检索结果-内蒙古大学图书馆

蛋白质组学联合转录组学鉴定脓毒血症诱导肺损伤的差异表达基因的效能及独立样本验证

实用临床医药杂志 2025年第6期29卷 1-6,12页

作者：严东星袁晓梅王志霞王金会新乡医学院第一附属医院呼吸与危重症医学科一病区河南卫辉453100 新乡医学院第一附属医院呼吸与危重症医学科二病区河南卫辉453100 新乡医学院第一附属医院中西医结合科一病区河南卫辉453100

目的基于蛋白质组学联合转录组学结果探讨脓毒血症诱导肺损伤的生物学标志物。方法纳入70例脓毒血症患者及70例脓毒血症诱导肺损伤患者作为研究对象。将140例患者分为实验组和验证组。实验组包括10例脓毒血症及10例脓毒血症诱导肺损伤患... 详细信息

目的基于蛋白质组学联合转录组学结果探讨脓毒血症诱导肺损伤的生物学标志物。方法纳入70例脓毒血症患者及70例脓毒血症诱导肺损伤患者作为研究对象。将140例患者分为实验组和验证组。实验组包括10例脓毒血症及10例脓毒血症诱导肺损伤患者,采用蛋白质组学分析血浆中的差异表达蛋白,并进行基因本体论(GO)和京都基因和基因组百科全书(KEGG)富集分析。从基因表达综合数据库(GEO)下载脓毒血症诱导肺损伤的数据集GSE10474,采用GEO2R在线数据库分析脓毒血症诱导肺损伤的差异转录组学数据。采用韦恩图在线分析蛋白质组学及转录组学中有关脓毒血症诱导肺损伤的共同差异基因。验证组包括60例脓毒血症(脓毒血症组)患者和60例脓毒血症诱导肺损伤(脓毒血症诱导肺损伤组)患者,采用酶联免疫吸附测试(ELISA)检测并比较脓毒血症组与脓毒血症诱导肺损伤组外周血中蛋白表达水平的差异。采用受试者工作特征(ROC)曲线分析差异蛋白表达水平鉴别脓毒血症及脓毒血症诱导肺损伤的临床价值。结果蛋白质组学结果证实脓毒血症患者及脓毒血症诱导肺损伤患者血浆中存在显著差异表达蛋白共239个;相较于脓毒血症患者,脓毒血症诱导肺损伤患者共存在96个显著上调的蛋白,143个显著下调的蛋白。差异表达蛋白GO富集分析结果包括细胞质、微管结合、三磷酸腺苷(ATP)结合、对病毒的防御反应、免疫反应,KEGG富集分析结果包括代谢途径、白细胞介素-17(IL-17)信号通路及磷脂酰肌醇-3-激酶-蛋白激酶B(PI3K-Akt)信号通路。在GSE10474数据集中,相较于脓毒血症患者,脓毒血症诱导肺损伤患者中显著上调的基因77个,显著下调的基因142个。韦恩图结果显示蛋白质组学和转录组学中共同差异表达基因共6个,依次为BTNL8、FCGR2B、TAK1、KCNC1、TREM1和SEC31A。相较于脓毒血症组,脓毒血症诱导肺损伤组外周血中TAK1和TREM1蛋白水平均升高,差异有统计学意义(P<0.01)。ROC曲线结果显示,血清中TAK1和TREM1蛋白表达水平在鉴别脓毒血症及脓毒血症诱导肺损伤的曲线下面积(AUC)分别为0.925和0.785;当TAK1截断值为71.28 pg/mL时,敏感度和特异度分别为94.45%和97.89%;当TREM1截断值为58.22 mg/mL时,敏感度和特异度分别为83.43%和82.19%。结论通过蛋白质组学和转录组学证实了TAK1、TREM1及多种炎性信号通路活化可能在脓毒血症诱导肺损伤的进展中发挥了重要作用。

关键词：脓毒血症肺损伤蛋白质组学转录组学标志物敏感度特异度差异表达基因鉴别效能

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microRNAs与肺腺癌的因果关系:一项孟德尔随机化分析

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现代医学 2025年第4期53卷 615-622页

作者：张悦周思思徐焱忻蒋莉陈小兵川北医学院临床医学院四川南充637000 川北医学院附属医院呼吸与危重症医学科四川南充637000

目的:采用孟德尔随机化(MR)方法探究microRNAs与肺腺癌(LUAD)致病风险之间的因果关系。方法:使用miR-eQTL数据和肺腺癌全基因组关联研究(GWAS)数据集,运用逆方差加权法(IVW)、MR Egger以及加权中位数法等3种孟德尔随机化方法,系统评估mi... 详细信息

目的:采用孟德尔随机化(MR)方法探究microRNAs与肺腺癌(LUAD)致病风险之间的因果关系。方法:使用miR-eQTL数据和肺腺癌全基因组关联研究(GWAS)数据集,运用逆方差加权法(IVW)、MR Egger以及加权中位数法等3种孟德尔随机化方法,系统评估microRNAs与LUAD之间的因果关联。进行Cochran s Q检验、MR Egger截距检验、MR-PRESSO和留一法等敏感性分析,评估MR结果的稳健性。对IVW结果进行Meta分析,筛选更稳健的microRNAs,通过预测其靶基因和功能富集分析,解析致病microRNAs在肺腺癌中的潜在作用。结果:筛选出3个重要microRNAs和LUAD存在因果关系,包括hsa-miR-27b-3p(OR=1.08,95%CI 1.03~1.13)、hsa-miR-130a-3p(OR=1.11,95%CI 1.08~1.14)和hsa-miR-196b-5p(OR=1.06,95%CI 1.02~1.10)。GO功能分析显示,致病microRNAs的预测靶点在细胞代谢、细胞生长等途径中显著富集,KEGG通路分析表明其在MAPK、TGF-β信号通路中显著富集。结论:鉴定出3个关键microRNAs(hsa-miR-27b-3p、hsa-miR-130a-3p、和hsa-miR-196b-5p),其表达调控可能在LUAD发生发展中发挥因果作用,这3个microRNAs的高表达是LUAD的危险因素。本研究提出的分析框架有助于理解microRNAs在LUAD发生发展中的作用,为临床应用提供了潜在的生物标志物。

关键词： microRNAs 肺腺癌孟德尔随机化因果关系

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miR-451通过调控NLRP3/CCND1细胞焦亡抑制乳腺癌侵袭及转移

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中国老年学杂志 2025年第1期45卷 153-157页

作者：马维昌张淑鹏李文杰陈政华滨州医学院烟台附属医院甲状腺乳腺外科山东烟台264100 滨州医学院烟台附属医院重症医学科山东烟台264100

目的探讨miR-451抑制乳腺癌细胞侵袭与转移的分子生物学机制。方法采用实时荧光定量-聚合酶链反应(qRT-PCR)检测正常乳腺上皮细胞(MCF-10A)及乳腺癌(MDA-MB-231,MCF-7)细胞中miR-451、核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白(NLRP)3、细胞... 详细信息

目的探讨miR-451抑制乳腺癌细胞侵袭与转移的分子生物学机制。方法采用实时荧光定量-聚合酶链反应(qRT-PCR)检测正常乳腺上皮细胞(MCF-10A)及乳腺癌(MDA-MB-231,MCF-7)细胞中miR-451、核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白(NLRP)3、细胞周期蛋白(CCN)D1 mRNA表达;将MDA-MB-231细胞分为空白1组、阴性对照(NC)1组、miR-451 mimic组,利用瞬时转染技术将空白质粒、miR-451过表达质粒转染到MDA-MB-231细胞中,噻唑蓝(MTT)法、Transwell侵袭实验检测各组细胞生长、侵袭;Western印迹检测各组细胞NLRP3、CCND1表达的影响。MDA-MB-231细胞分为空白2组、阴性对照(NC)2组、si-NLRP3组、si-CCND1组、miR-451 mimic+si-NLRP3+si-CCND1组,利用小分子干扰技术沉默MDA-MB-231细胞中NLRP3、CCND1基因表达,MTT、Transwell侵袭实验检测各组细胞生长、侵袭情况;Western印迹检测各组细胞半胱氨酸蛋白酶(caspase)-1、剪切后的(cleaved)caspase-1、GasderminD蛋白(GSDMD)表达。结果与正常乳腺上皮细胞(MCF-10A)比较,乳腺癌(MDA-MB-231,MCF-7)细胞中miR-451 mRNA表达明显降低,NLRP3、CCND1 mRNA表达明显升高(P<0.01);与空白1组、NC1组比较,miR-451 mimic组MDA-MB-231细胞增殖明显受到抑制,细胞侵袭能力明显降低,NLRP3、CCND1蛋白表达明显降低(P<0.01);与空白2组、NC2组比较,si-NLRP3组、si-CCND1组miR-351 mimic+si-NLRP3+si-CCND1组MDA-MB-231细胞侵袭能力明显降低,焦亡相关蛋白caspase-1、cleaved caspase-1、GSDMD表达明显升高(P<0.01)。结论 miR-451能够通过调控NLRP3/CCND1介导的细胞焦亡途径抑制乳腺癌细胞的侵袭与转移。

关键词： miR-451 乳腺癌转移核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白(NLRP)3 细胞周期蛋白(CCN)D1 细胞焦亡

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益肺通络方对肺纤维化模型大鼠IL-17RA/TRAF6/ACT1信号通路及肝肾功能影响的研究

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海南医学院学报 2025年

作者：马先冯家腾周博文李泽峰刘骅漫徐飞辛玲杰贾新华山东中医药大学第一临床医学院山东中医药大学附属医院老年医学科六山东中医药大学附属医院呼吸与危重症医学科山东大学附属公共卫生临床中心/山东省公共卫生临床中心中西医结合科

目的通过博来霉素气管滴入法构建肺纤维化动物模型，探讨益肺通络方对模型大鼠IL-17RA/TRAF6/ACT1信号通路及肝肾功能的影响。方法采用博来霉素气管滴入法构建SD大鼠肺纤维化模型，随机分为5组：空白对照组、模型组、强的松组、益肺通... 详细信息

目的通过博来霉素气管滴入法构建肺纤维化动物模型，探讨益肺通络方对模型大鼠IL-17RA/TRAF6/ACT1信号通路及肝肾功能的影响。方法采用博来霉素气管滴入法构建SD大鼠肺纤维化模型，随机分为5组：空白对照组、模型组、强的松组、益肺通络方低剂量组和益肺通络方高剂量组，分别给予对应的干预，共干预14天，取大鼠血清和肺组织做检测。通过聚合酶链式反应（PolymeraseChainReaction，PCR）检测IL-17RA、TRAF6、ACT1、IL-1β、TNF-α、IL-6mRNA相对表达，通过蛋白质印迹（WesternBlotting，WB）检测IL-17RA、TRAF6、ACT1蛋白表达，通过免疫荧光检测信号分子TRAF6和ACT1表达，通过酶联免疫吸附测定法（Enzyme-LinkedImmunosorbentAssay，ELISA）检测大鼠血清细胞因子IL-1β和TNF-α含量，采用全自动生化分析仪检测大鼠的肝肾功能指标。结果免疫荧光图像显示与空白对照组相比，模型组大鼠肺组织信号分子TRAF6、ACT1的荧光强度较高，在益肺通络方干预后荧光强度显著降低。PCR结果显示与空白对照组相比，模型组大鼠显著上调IL-17RA、TRAF6、ACT1、IL-1β、TNF-α、IL-6 mRNA相对表达（P<0.05）；与模型组相比，益肺通络方组大鼠上述基因相对表达均明显减少（P<0.05）。WB检测结果显示与空白对照组相比，模型组大鼠肺组织IL-17RA、TRAF6、ACT1蛋白表达明显升高（P<0.05）；与模型组相比，益肺通络方可显著抑制上述蛋白表达（P<0.05）。ELISA显示与空白对照组相比，模型组大鼠细胞因子IL-1β、TNF-α含量明显升高（P<0.05）；与模型组相比，益肺通络方组大鼠上述细胞因子含量均明显降低（P<0.05）。全自动生化分析仪结果显示大鼠肝肾功能相关指标均在正常范围内，各组间无统计学差异（P＞0.05）。结论 1.益肺通络方可能通过调控IL-17RA/TRAF6/ACT1信号通路发挥抗肺纤维化作用。2.益肺通络方通过下调IL-17A相关细胞因子分泌发挥抗炎作用。3.益肺通络方对肝肾功能无毒副作用。

关键词：肺纤维化益肺通络方 IL-17A 实验研究

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鞘氨醇激酶-1在肺腺癌中的表达及其对A549细胞系上皮间质转化的影响

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广东医学 2025年第3期46卷 392-398页

作者：严东星袁晓梅王金会新乡医学院第一附属医院呼吸与危重症医学科一病区河南新乡453000 新乡医学院第一附属医院中西医结合科一病区河南新乡453000

目的探讨鞘氨醇激酶-1(SPHK1)在肺腺癌中的表达及其对A549细胞增殖、迁移、侵袭及上皮间质转化的影响。方法UALCAN数据库中下载肺腺癌的转录组学数据,其中主要包括515例肺腺癌组织和59例正常肺组织。分析肺腺癌中SPHK1的表达水平及其与... 详细信息

目的探讨鞘氨醇激酶-1(SPHK1)在肺腺癌中的表达及其对A549细胞增殖、迁移、侵袭及上皮间质转化的影响。方法UALCAN数据库中下载肺腺癌的转录组学数据,其中主要包括515例肺腺癌组织和59例正常肺组织。分析肺腺癌中SPHK1的表达水平及其与患者生存率的关系。利用Western blot和qPCR法检测肺腺癌细胞(H322和A549)及正常肺脏上皮细胞BEAS-2B中SPHK1蛋白及mRNA表达水平的差异。肺腺癌A549细胞根据SPHK1是否敲低,分为si-SPHK1组和si-NC对照组,未作任何处理的细胞为空白对照组。通过CCK-8、划痕实验及Transwell实验分析A549细胞增殖、迁移和侵袭能力的变化。上皮间质转化标志物蛋白[钙黏蛋白E(E-cadherin)、钙黏蛋白N(N-cadherin)和波形蛋白(vimentin)]及mRNA水平采用Western blot和qPCR法检测。结果肺腺癌和正常组织中SPHK1 mRNA表达水平分别为8.467(4.626,15.719)和5.998(3.948,7.926),与正常组织相比,SPHK1 mRNA表达水平在肺腺癌组织中显著升高(P<0.001)。肺腺癌SPHK1 mRNA高表达和低表达患者中位生存时间分别为69个月和108个月,与肺腺癌SPHK1 mRNA低表达组相比,肺腺癌SPHK1 mRNA高表达组生存率显著降低(HR=1.5,P<0.001)。与BEAS-2B细胞相比,肺腺癌H322和A549细胞中SPHK1蛋白及mRNA表达水平显著升高(P<0.05)。SPHK1敲低后能显著抑制肺腺癌A549细胞增殖、迁移和侵袭能力。与空白对照组和si-NC组相比,si-SPHK1组中E-cadherin蛋白及mRNA水平显著升高,而N-cadherin和vimentin蛋白及mRNA表达水平显著降低。结论SPHK1在肺腺癌中显著高表达,SPHK1可能通过上皮间质转化(EMT)过程促进肺腺癌的增殖、迁移和侵袭。SPHK1可能作为治疗肺腺癌的一个潜在靶点。

关键词：肺腺癌鞘氨醇激酶-1 预后上皮间质转化

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备案制实施后江西省药物临床试验机构管理现状及项目承接情况分析

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中国药房 2025年第3期36卷 275-279页

作者：姜敏林莉甘晨曦孙文雄许清松赵秀丽江西省人民医院(南昌医学院第一附属医院)呼吸与危重症医学科南昌330006 江西省人民医院(南昌医学院第一附属医院)临床试验与研究中心南昌330006 江西省药品监督管理局药品注册管理处南昌330029 南昌大学第一附属医院医学伦理委员会南昌330006 首都医科大学附属北京同仁医院国家药物临床试验机构北京100730

目的调研并分析备案制实施后江西省药物临床试验机构管理现状及项目承接情况。方法以江西省内已完成药物临床试验机构资质备案1年以上的新机构(在备案制实施期间获得资质)、老机构(在认定制实施期间获得资质)共38家为调查对象,对机构基... 详细信息

目的调研并分析备案制实施后江西省药物临床试验机构管理现状及项目承接情况。方法以江西省内已完成药物临床试验机构资质备案1年以上的新机构(在备案制实施期间获得资质)、老机构(在认定制实施期间获得资质)共38家为调查对象,对机构基本情况、备案的专业数量和主要研究者(PI)数量、组织管理机构硬件和信息化建设情况、人员配置及培训情况、机构承接药物注册临床试验数量等方面开展调研。结果38家被调研机构中,综合医院22家、专科医院16家;老机构24家,新机构14家。无论是综合医院还是专科医院,老机构核定床位数、门诊人数、住院人数、备案的专业数量和PI数量均多于新机构;新、老机构的机构办公室均具备独立的办公场所,新机构均设置了药物临床试验质量管理规范(GCP)药房;新机构使用临床研究管理系统的数量明显少于老机构;在综合医院层面,老机构中机构办公室专职管理员人数和机构办公室质量控制员人数明显多于新机构,而在专科医院层面则相反;新机构开展的培训数量要多于老机构;无论是综合医院还是专科医院,新机构承接药物注册临床试验项目数均明显少于老机构。结论新机构在医院综合实力和信息化方面比老机构差,承接临床试验项目数量不如老机构多。

关键词：药物临床试验机构备案制管理状况项目承接

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晚期肿瘤患者对预立医疗照护计划的接受度及影响因素分析

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中国基层医药 2025年第4期32卷 581-587页

作者：陈莉萍冯月文黄浠婷杜杭燕王玲封亚萍杭州师范大学附属医院呼吸与危重症医学科杭州310015 杭州师范大学附属医院消化内科杭州310015 浙江大学医学院护理系杭州310058 杭州师范大学附属医院肿瘤科杭州310015 杭州师范大学附属医院感染性疾病(肝病)科杭州310015 杭州师范大学附属医院护理部杭州310015

目的调查晚期肿瘤患者对预立医疗照护计划(ACP)的接受度,并分析其影响因素。方法采用便利抽样的方法,选取2023年1—12月在杭州师范大学附属医院住院的晚期肿瘤患者112例为研究对象。采用一般资料调查表、ACP接受程度调查问卷(ACPQ)、维... 详细信息

目的调查晚期肿瘤患者对预立医疗照护计划(ACP)的接受度,并分析其影响因素。方法采用便利抽样的方法,选取2023年1—12月在杭州师范大学附属医院住院的晚期肿瘤患者112例为研究对象。采用一般资料调查表、ACP接受程度调查问卷(ACPQ)、维克森林医师信任量表(WFPTS)、社会支持评定量表(SSRS)进行横断面调查,分析晚期肿瘤患者ACP接受度的影响因素。结果112例晚期肿瘤患者ACPQ总分为(69.26±10.14)分;影响患者ACP接受度的因素包括:肿瘤类型(β=-0.197,P<0.05)、曾经罹患过致命的疾病或遭遇重大意外(β=0.219,P<0.05)、曾参与讨论是否用医疗措施延续临终家人生命(β=0.240,P<0.05)、医师信任度(β=0.341,P<0.05)、社会支持(β=0.219,P<0.05)。结论晚期肿瘤患者ACP的接受度处于中等水平,患者肿瘤类型及医疗经历、就医信任度、社会支持是其重要影响因素。医护人员应准确评估患者ACP接受度及其影响因素,促进患者、医务人员及家庭之间的有效沟通,推进ACP在晚期肿瘤患者中应用实践。

关键词：肿瘤护理病人医疗护理计划病人接受卫生保健的程度影响因素分析调查和问卷横断面研究

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基于贝叶斯超参数优化后随机森林回归模型探讨SPP2在女性肺腺癌中的作用机制

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国际呼吸杂志 2025年第3期45卷 192-206页

作者：何杰陈济周奇银李妮黄娜黄蓉飞李佳成都医学院第一附属医院呼吸与危重症医学科成都610500 成都市第七人民医院肿瘤科成都610041

目的通过生物信息学和随机森林算法筛选核心基因SPP2,结合细胞实验探讨SPP2在女性肺腺癌中的调控机制。方法本研究为实验研究。从TCGA数据库中提取女性肺腺癌患者的临床信息和基因表达数据,使用"limma"包分析肿瘤样本和正常... 详细信息

目的通过生物信息学和随机森林算法筛选核心基因SPP2,结合细胞实验探讨SPP2在女性肺腺癌中的调控机制。方法本研究为实验研究。从TCGA数据库中提取女性肺腺癌患者的临床信息和基因表达数据,使用"limma"包分析肿瘤样本和正常样本之间基因差异表达。采用Perl软件将差异基因的表达量和每一个女性肺腺癌患者的生存时间和预后结局一对一匹配。采用"Survival"包对Perl软件处理好的矩阵数据进行单因素Cox生存分析,随后,利用"randomforestSRC"包建立回归模型,贝叶斯算法优化模型的超参数,筛选排列第一位的基因并将其作为hub基因。应用CIBERSORT算法分析女性肺腺癌样本中SPP2表达量与肿瘤22种免疫细胞丰度的关系。选取女性肺腺癌数据集GSE19188和单细胞测序数据集GSE117570,验证SPP2的表达。以SPP2 mRNA表达量的中位值作为截断值,将276例女性肺腺癌样本分为SPP2高表达组(138例)和SPP2低表达组(138例),采用Kaplan-Meier和Log-rank检测,以及Cox回归分析探索SPP2基因表达对女性肺腺癌的预后价值,并对2组进行差异基因分析。差异基因导入GSEA预测SPP2所涉及的信号通路。采用非随机抽样的方法选取2021年1月至2022年12月在成都医学院第一附属医院行肺腺癌切除术的女性患者20例,收集肺腺癌的组织及配对的癌旁正常肺组织。免疫组织化学染色分析SPP2在肺腺癌组织中的表达,实时定量聚合酶链反应和蛋白质印迹法检测女性肺腺癌细胞系中SPP2 mRNA和蛋白表达情况。选择HCC515细胞为研究对象,分别转染SPP2 shRNA(LV-shSPP2)和阴性对照(LV-control),得到sh-SPP2组和sh-NC组。蛋白质印迹法检测沉默SPP2对HCC515细胞上皮间质转化和雌激素受体的影响,运用Transwell实验检测沉默SPP2后对HCC515细胞迁移、侵袭的影响,噻唑蓝试验用于检测沉默SPP2对细胞增殖的影响。结果TCGA数据库中提取了34例女性肺腺癌患者的癌旁组织和286例肺腺癌组织,2组差异分析后共得到347个差异表达基因。贝叶斯算法迭代10次,随机森林模型筛选出重要性排名前10位的基因,分别是(SPP2、RTBDN、SMCR2、BARX1、CEACAM7、PCMTD1P3、ZNF695、RHBG、FAM83A、IL37),其中SPP2排列第一位。与正常肺组织相比,SPP2在女性肺腺癌中高表达(P<0.05)。CIBERSORT算法结果提示SPP2 mRNA的表达量与22种免疫细胞的丰度相关性较弱。GSE19188数据集和单细胞测序GSE117570数据集均显示SPP2 mRNA在女性肺腺癌样本中呈高表达,且SPP2主要在肺泡上皮细胞中表达。生存分析结果显示SPP2高表达组生存预后较SPP2低表达组差(χ^(2)=7.82,Log-rank P=0.043)。多因素Cox回归结果显示,SPP2表达增高、肿瘤大小T3~4期、淋巴结转移N1~3期、远处转移M1期、临床分期Ⅲ~Ⅳ期是肺腺癌患者预后的独立危险因素。GSEA结果提示高表达SPP2组的差异基因主要富集于细胞外基质受体、黏着斑信号通路和EMT。免疫组化结果显示:SPP2蛋白主要分布在肿瘤细胞胞浆内。实时定量聚合酶链反应和蛋白质印迹法结果提示,3种女性肺腺癌细胞系(H1975、LC2、HCC515)均有SPP2的表达,其中HCC515表达量最高。蛋白质印迹法结果提示SPP2沉默后,HCC515细胞内N-cad,ASMA、Slug、Vimentin、Snail和雌激素受体α表达量减少(均P<0.05)。Transwell迁移实验和侵袭实验显示,与sh-NC组相比,sh-SPP2组HCC515细胞迁移到下层小室的数目均减少[(20±3)个比(84±11)个,t=9.72,P=0.001;(22±4)个比(90±13)个,t=8.66,P=0.001]。噻唑蓝实验显示,转染24、48和72 h后,sh-SPP2组细胞增殖活性较sh-NC组下降,差异均有统计学意义(t值分别为7.76、8.27、7.22,均P<0.05)。结论SPP2在女性肺腺癌组织表达高于正常肺组织,且与不良预后密切相关。SPP2可能通过调控女性肺腺癌细胞的上皮间质转化生物学行为和雌激素受体的表达,从而影响细胞的增殖、迁移与侵袭。

关键词：肺腺癌计算生物学受体,雌激素 SPP2 女性上皮间质转化

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肺结核后肺癌的发病机制研究进展

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中国医学创新 2025年第14期22卷 178-184页

作者：岑晓红梁业金钟金媚何鸿杰蒋玉洁右江民族医学院研究生院广西百色533000 右江民族医学院附属医院呼吸与危重症医学科广西百色533000

在世界范围内,肺癌与肺结核是重大公共卫生问题,每年夺走数百万人的生命。肺结核具有发病率高、耐药率高、致残率高等特点;而肺癌则是一种发病率和死亡率均居世界首位的恶性肿瘤,对全球卫生健康构成严重威胁。近年来,诸多研究认为既往... 详细信息

在世界范围内,肺癌与肺结核是重大公共卫生问题,每年夺走数百万人的生命。肺结核具有发病率高、耐药率高、致残率高等特点;而肺癌则是一种发病率和死亡率均居世界首位的恶性肿瘤,对全球卫生健康构成严重威胁。近年来,诸多研究认为既往肺结核病史是罹患肺癌的独立危险因素,结核感染所致慢性炎症反应、表皮生长因子信号通路异常、免疫逃逸、结核菌相关蛋白表达、瘢痕修复等因素均与肺癌的发生发展密切相关。本文将对肺结核后肺癌发生发展的潜在机制进行综述。

关键词：肺癌肺结核发病机制结核分枝杆菌

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预见性护理干预应用于慢性阻塞性肺疾病合并Ⅱ型呼吸衰竭患者中的效果

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医学临床研究 2025年第1期42卷 141-144页

作者：张贞智喜荷赵志敏熊锦倩河南大学第一附属医院呼吸与危重症医学科河南开封475000 河南开封科技传媒学院医学院河南开封475000

【目的】探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并Ⅱ型呼吸衰竭患者应用预见性护理干预的临床效果。【方法】86例COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭的患者,采用双色球法将其分为观察组(给予预见性护理干预)和对照组(常规护理干预),每组43例。比较两组患者干... 详细信息

【目的】探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并Ⅱ型呼吸衰竭患者应用预见性护理干预的临床效果。【方法】86例COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭的患者,采用双色球法将其分为观察组(给予预见性护理干预)和对照组(常规护理干预),每组43例。比较两组患者干预前后血气指标、肺功能指标及并发症发生情况。【结果】干预前,两组血气指标、肺功能指标比较,差异均无统计学意义(P>0.05);干预4周后,两组血氧饱和度(SPO_(2))、动脉血二氧化碳分压(PaCO_(2))、动脉血氧分压(PaO_(2))较干预前均有改善(P<0.05),且观察组各项指标改善程度优于对照组(P<0.05);两组患者第1秒用力呼气容积(FEV_(1))、用力肺活量(FVC)、FEV_(1)/FVC较干预前均有改善(P<0.05),且观察组各项指标改善优于对照组(P<0.05);观察组患者并发症总发生率低于对照组(P<0.05)。【结论】给予COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者预见性护理干预,可改善患者临床血气指标以及肺功能指标,增加肺通气能力并减少并发症发生,值得临床推广应用。

关键词：肺疾病,慢性阻塞性呼吸功能不全护理

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