检索结果-内蒙古大学图书馆

细胞与分子免疫学杂志 2006年第1期22卷 106-109页

作者：常青李守先徐平吕振华巩性军刘相萍山东大学齐鲁医院心血管外科青岛大学医学院附属医院心血管外科山东青岛266003 青岛大学医学院附属医院心血管外科青岛大学医学院附属医院医学分子生物学中心实验室

目的：探讨同种异体大鼠的主动脉移植后影响移植物钙化的因素。方法：研究分为2组，即异基因组和同基因组。异基因组中SD大鼠为供体，Wistar大鼠为受体；同基因组中受体和供体均为Wistar大鼠。两组再随机分为5个小组，每组8只，进行大... 详细信息

目的：探讨同种异体大鼠的主动脉移植后影响移植物钙化的因素。方法：研究分为2组，即异基因组和同基因组。异基因组中SD大鼠为供体，Wistar大鼠为受体；同基因组中受体和供体均为Wistar大鼠。两组再随机分为5个小组，每组8只，进行大鼠同种异体带瓣主动脉腹主动脉的异位移植。分别于术后2、4、8、12、16wk，以流式细胞术测定大鼠血液中CD25、CD71的表达。取出移植物，用原子火焰吸收法测定钙的含量，用光镜和电镜观察移植物的形态学变化，用免疫组化染色法测动脉壁CD40的表达：结果：（1）异基因组移植后各个时间点，CD40、CD25和CD71的表达均较同基因组高（P〈0．01）。异基因组CD25、CD71和CD40表达的高峰主要在移植后的早期（2～4wk），此后表达的水平逐渐下降，12nk后维持在低水平。（2）异基因组移植物的钙含量从移植后第4周开始升高，随着时间的推移逐渐升高，在12wk达到高峰，此后进入平台期。同基因组各个时间点的钙含量无差别（P〉0．05）。（3）移植后异基因组的移植物出现内皮细胞脱落和平滑肌细胞坏死。结论：同种瓣移植后移植物中的钙含量与免疫排斥反应关系密切；钙含量并不与时间完全呈正相关，在移植后4wk才开始钙化：随着时间的推移，钙含量逐渐升高，在12wk达到高峰，此后进入平台期。移植后不同时间点移植物中的钙含量并不与当时的免疫排斥反应的程度成正相关，二者互相影响。

关键词：同种异体移植瓣膜内皮细胞钙化排斥反应大鼠

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68例穿透性心脏损伤的救治分析

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中华创伤杂志 2011年第11期27卷 1017-1018页

作者：李明梁贵友法宪恩杨景学赵根尚王宏山戴仕林郑州大学第二附属医院心血管外科 450030 遵义医学院附属医院胸心血管外科

穿透性心脏损伤（penetrating cardiac trauma，PCT）是胸部创伤的危重疾病，常由于弹片、锐器刺入胸部造成。由于其病情进展迅速，死亡率高，约有69％～84％的患者在现场和送往医院的途中即已死亡。而如果能够及时救治，生存率可达80... 详细信息

穿透性心脏损伤（penetrating cardiac trauma，PCT）是胸部创伤的危重疾病，常由于弹片、锐器刺入胸部造成。由于其病情进展迅速，死亡率高，约有69％～84％的患者在现场和送往医院的途中即已死亡。而如果能够及时救治，生存率可达80％以上。笔者收集郑州大学第二附属医院及遵义医学院附属医院1990年1月-2010年12月收治的PCT患者68例，对其进行回顾性研究，探讨PCT的临床特点，总结PCT的救治经验。

关键词：穿透性心脏损伤救治分析遵义医学院附属医院郑州大学第二附属医院 trauma 胸部创伤 PCT 危重疾病

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血栓相关基因缺陷在体内的相互作用

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中华医学遗传学杂志 2010年第3期27卷 246-249页

作者：沈粤春罗碧辉区碧如陈爱兰王晓明李君广州医学院第一附属医院心血管内科 510120 广州医学院第一附属医院心血管外科 510120

目的探讨血栓相关基因缺陷之间在体内的相互作用.方法由α-半乳糖苷酶A（α-galactosidase A,Gla）缺乏和凝血因子V Leiden（factor V ***,Fvl）基因突变小鼠建立二者复合基因突变小鼠,通过器官组织学分析,评价致病基因表现型-纤维蛋... 详细信息

目的探讨血栓相关基因缺陷之间在体内的相互作用.方法由α-半乳糖苷酶A（α-galactosidase A,Gla）缺乏和凝血因子V Leiden（factor V ***,Fvl）基因突变小鼠建立二者复合基因突变小鼠,通过器官组织学分析,评价致病基因表现型-纤维蛋白沉积和血栓形成情况.结果 Gla缺乏与Fvl复合基因突变小鼠的器官纤维蛋白沉积较二者之一单独突变明显增加.复合突变比Gla缺乏=Gla/0FvQ/Q和Gla/FvQ/Q 比Gla-/0 Fv＋/＋=（0.28±0.03）%vs.（0.07±0.007）%,P〈0.01;复合突变比Fvl 突变=Gla/0FvQ/Q和Gla-/- FvQ/Q 比Gla＋/0 FvQ/Q和Gla＋/＋ FvQ/Q=（0.28±0.03）%vs.（0.11±0.02）%,P〈0.01.同时,Gla缺乏与Fvl复合基因突变小鼠的器官断面血栓形成数日也分别较二者之一明显增加.复合突变比Gla缺乏=1.9±0.7 vs.0.0±0.0,P〈0.05;复合突变比Fvl突变=1.9±0.7 vs.0.3±0.1,P〈0.05.结论 Gla缺乏与Fvl突变在小鼠体内相互加重血栓前状态和血栓形成,临床上GLA缺乏、FVL突变或其它血栓相关基因缺陷患者出现早发和严重的血栓疾病可能合并其它遗传性血栓相关的基因缺陷.

关键词： α-半乳糖苷酶A 凝血因子V 点突变纤维蛋白血栓

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穿透性胸部损伤死亡因素分析

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中华创伤杂志 2008年第8期24卷 657-658页

作者：刘达兴梁贵友李明徐刚蔡庆勇遵义医学院附属医院胸心血管外科 563003

穿透性胸部损伤（Penetrating thoracic trauma，PTT）无论在平时或战时均不少见，临床救治效果差异较大。1990年1月-2007年12月，我院共手术治疗PTT 208例，死亡16例，占8％。现总结16例死亡患者的临床资料，并与生存者作比较，以总结... 详细信息

穿透性胸部损伤（Penetrating thoracic trauma，PTT）无论在平时或战时均不少见，临床救治效果差异较大。1990年1月-2007年12月，我院共手术治疗PTT 208例，死亡16例，占8％。现总结16例死亡患者的临床资料，并与生存者作比较，以总结经验，提高救治成功率。

关键词：穿透性胸部损伤死亡因素临床分析救治成功率

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瘦素通过其受体刺激小鼠血管平滑肌细胞增殖而促进动脉内膜增生

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中华心血管病杂志 2009年第7期37卷 634-638页

作者：沈粤春何兆初陆东风区碧如潘洁贞王晓明李君广州医学院第一附属医院心血管内科 510120 广州医学院第一附属医院心血管外科 510120

目的探讨瘦素是否影响动脉内膜的增生及其发生机制。方法利用野生型（Wt）、瘦素基因缺陷（Lep^-/-）、瘦素受体基因缺陷（LepR^-/-）小鼠，通过股动脉内膜损伤及瘦素疗法，结合组织学特性，分析瘦素影响动脉内膜增生情况及其机制。结... 详细信息

目的探讨瘦素是否影响动脉内膜的增生及其发生机制。方法利用野生型（Wt）、瘦素基因缺陷（Lep^-/-）、瘦素受体基因缺陷（LepR^-/-）小鼠，通过股动脉内膜损伤及瘦素疗法，结合组织学特性，分析瘦素影响动脉内膜增生情况及其机制。结果动脉内膜损伤后4周，Lep^-/-和LepR^-/-小鼠的内膜面积与中层面积比值（I／M）均小于Wt小鼠，差异均有统计学意义（Lep^-/-小鼠比Wt小鼠为0．80±0．14比1．50±0．22，P〈0．01；LepR^-/-小鼠比Wt小鼠为0．55±0．20比1．50±0．22，P〈0．05）。Lep^-/-和LepR^-/-小鼠经动脉内膜损伤并同时给予瘦素治疗后，前者的I／M显著增加，而后者的I/M无明显变化。α-肌动蛋白和5-溴-2-脱氧尿嘧啶染色显示，二者在各组动脉增生内膜的阳性率分布趋势与内膜增厚程度一致。结论瘦素缺乏或瘦素受体缺乏防止动脉内膜增生，外源性瘦素恢复Lep^-/-小鼠动脉内膜增生，但对LepR^-/-小鼠内膜无影响。本研究从动物模型上证明，高瘦素血症是动脉内膜增生的高危因素，并说明瘦素通过瘦素受体刺激血管平滑肌细胞增殖而促进动脉内膜增生。

关键词：动脉粥样硬化瘦素血管内膜

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868例穿透性胸部损伤救治分析

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中华创伤杂志 2008年第4期24卷 307-308页

作者：刘达兴梁贵友李明徐刚蔡庆勇遵义医学院附属医院胸心血管外科 563003

穿透性胸部损伤（Penetrating thoracic trauma，PTT）是常见的胸部外伤，伤情进展迅速，如不及时、正确处理，病死率较高。我院1990年1月-2007年10月收治肿患者共868例，现报告如下。

关键词：穿透性胸部损伤救治分析 trauma 胸部外伤病死率

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丹酚酸A激活AKT/mTOR/4EBP1通路缓解脂多糖诱导的H9c2心肌细胞凋亡和氧化应激

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中国药理学与毒理学杂志 2020年第1期34卷 16-23页

作者：崔勤涛王俊华刘晓晨王学惠马海英苏国宝新乡医学院第一附属医院心血管外科河南新乡453000

目的探究丹酚酸A(Sal A)对脂多糖(LPS)诱导的氧化应激性损伤H9c2心肌细胞增殖、凋亡,以及蛋白激酶B(AKT)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)/起始因子4E结合蛋白(4EBP1)通路相关蛋白表达的影响。方法用LPS诱导制备H9c2心肌细胞氧化应激性损... 详细信息

目的探究丹酚酸A(Sal A)对脂多糖(LPS)诱导的氧化应激性损伤H9c2心肌细胞增殖、凋亡,以及蛋白激酶B(AKT)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)/起始因子4E结合蛋白(4EBP1)通路相关蛋白表达的影响。方法用LPS诱导制备H9c2心肌细胞氧化应激性损伤模型,分别用含Sal A 5,10和20 mg·L^-1的DMEM培养基培养细胞24 h,加LPS 1 mg·L^-1继续孵育24 h。用5-乙炔基-2’脱氧尿嘧啶核苷(EdU)染色观察H9c2心肌细胞存活;采用流式细胞术检测H9c2心肌细胞凋亡和线粒体膜电位;用试剂盒检测细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)和超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)含量;Western印迹法检测胱天蛋白酶3、胱天蛋白酶9、存活蛋白、Bax/Bcl-2,AKT、磷酸化AKT(p-AKT)、mTOR、p-mTOR、4EBP1和p-4EBP1蛋白表达水平。结果与细胞对照组比较,模型组EdU红色标记的细胞减少(P<0.05);与模型组比较,Sal A 5,10和20 mg·L^-1处理组EdU红色标记的细胞增多(P<0.05)。Sal A能降低培养液中LDH活性及细胞内MDA和GSH含量,增加胞内SOD活性(P<0.05),减少心肌细胞的凋亡率(P<0.05),降低心肌细胞线粒体膜电位的下降速度(P<0.05)。Sal A 10和20 mg·L^-1处理后,活化胱天蛋白酶3、活化胱天蛋白酶9和Bax/Bcl-2蛋白水平显著下调(P<0.05),存活蛋白水平显著上调(P<0.05);与细胞对照组比较,模型组AKT/mTOR/4EBP1磷酸化水平均显著降低(P<0.05)。与模型组比较,Sal A 10和20 mg·L^-1组AKT和mTOR磷酸化水平均显著升高(P<0.05)。结论Sal A通过激活AKT/mTOR/4EBP1通路、减少心肌细胞凋亡并降低心肌细胞线粒体膜电位的下降速度,减缓了LPS诱导的H9c2心肌细胞凋亡和氧化应激,表明Sal A对LPS造成的氧化应激损伤心肌细胞具有保护作用。

关键词：丹酚酸A 蛋白激酶B 哺乳动物雷帕霉素靶蛋白起始因子4E结合蛋白 H9c2 细胞凋亡氧化应激

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趋化因子CCL18在胶质瘤中的表达及对其侵袭力影响的研究

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中华神经医学杂志 2018年第6期17卷 548-553页

作者：李勐刘志慧马立新耿鑫李珍珠李泽福王晖滨州医学院附属医院神经外科滨州256603 滨州医学院附属医院妇产科滨州256603 滨州医学院附属医院介入血管外科滨州256603

目的探讨趋化因子配体18（CCL18）在人脑胶质瘤组织中的表达及其对胶质瘤细胞侵袭、迁移和增殖的影响。方法（1）选取滨州医学院附属医院神经外科自2012年1月至2017年12月手术切除并经病理证实的胶质瘤标本60例，其中WHO分级Ⅱ级26例、... 详细信息

目的探讨趋化因子配体18（CCL18）在人脑胶质瘤组织中的表达及其对胶质瘤细胞侵袭、迁移和增殖的影响。方法（1）选取滨州医学院附属医院神经外科自2012年1月至2017年12月手术切除并经病理证实的胶质瘤标本60例，其中WHO分级Ⅱ级26例、Ⅲ级18例、Ⅳ级16例。另外选取同期因脑损伤行颅内减压术切除的正常脑组织10例作为对照。采用***、免疫组化染色分别检测标本CC￡18mRNA、蛋白的表达。（2）将体外培养的U25l细胞分为0ng／mL、5ng／mL、10ng／mLCCL18组．分别加入含0ng／mL、5ng／mL、10ng／mLCCL18蛋白的无血清培养基作用24h，采用Transwell实验、划痕实验、CCK-8法检测细胞侵袭、迁移和增殖的变化。结果（1）正常脑组织、Ⅱ级、Ⅲ级、Ⅳ级胶质瘤组织CCL18 mRNA的表达依次增高，差异有统计学意义（P〈0．05）；Ⅱ级、Ⅲ级、Ⅳ级胶质瘤组织CCL18蛋白表达依次增高，差异有统计学意义（P〈0．05）。（2）Transwell实验显示0ng／mL、5ng／mL、10ng／mLCCL18组穿膜细胞数依次增加（43．5±8．3、202．0±18．5、279．7±18．6），差异有统计学意义（P〈0．05）。划痕实验显示共培养12、24h后，0ng／mL、5ng／mL、10ng／mLCCL18组划痕区域宽度（像素数）依次减少（12h：498．4±75．3、381．3±21．4、347．7±14．2；24h：299．5±15.3、284．6±7．8、237.3±20．6），差异均有统计学意义（P〈0．05）。CCK-8实验显示0ng／mL、5ng／mL、10ng／mLCCL18组细胞活性依次增高（1．000±0．019、1．260±0．094和2．070±0．138），差异有统计学意义（P〈0．05）。结论胶质瘤组织CCL18的表达与胶质瘤的恶性程度有关。CCL18促进胶质瘤细胞的侵袭、迁移和增殖，可作为检测胶质瘤的潜在生物标志物。

关键词：神经胶质瘤趋化因子配体18 侵袭迁移增殖

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单核细胞Toll样受体4可能介导热休克蛋白70信号的转导

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中华医学杂志 2005年第7期85卷 483-486页

作者：陈新忠孙宗全杜心灵柳祎吴龙刘超陈家军华中科技大学同济医学院附属协和医院心血管外科武汉430022 郑州大学第一附属医院心血管外科

目的寻找Toll样受体4(TLR4)新的配体,探讨热休克蛋白70(HSP70)与TLR4的相互关系。方法收集人单核细胞体外培养,加入终浓度5 0μg/mlHSP70,分别于加入后0、30、60、120min中止刺激,免疫组化检测核因子κB(NF κB);加入不同浓度TLR4阻断... 详细信息

目的寻找Toll样受体4(TLR4)新的配体,探讨热休克蛋白70(HSP70)与TLR4的相互关系。方法收集人单核细胞体外培养,加入终浓度5 0μg/mlHSP70,分别于加入后0、30、60、120min中止刺激,免疫组化检测核因子κB(NF κB);加入不同浓度TLR4阻断剂孵育后,予HSP70刺激, 120min后检测NF κB。用流式细胞术检测HSP70刺激后单核细胞膜TLR4受体数目的变化。同时用ELISA法检测加不同浓度TLR4阻断剂后上清液肿瘤坏死因子α(TNF α)的浓度。结果HSP70可刺激单核细胞NF κB核移位,TLR4阻断剂可阻断HSP70这一效应。HSP70的刺激可导致单核细胞膜TLR4受体数目显著下调。HSP70刺激单核细胞引起上清液TNF α浓度增加,加入TLR4阻断剂可显著降低TNF α浓度。结论HSP70可通过细胞膜TLR4转导信号,是TLR4的内源性配体。

关键词： TLR4 HSP70 单核细胞刺激转导 TNF—α Toll样受体4 浓度介导孵育

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海藻糖在同种瓣低温保存中的保护作用

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中华实验外科杂志 2007年第6期24卷 706-708页

作者：常青徐平李守先青岛大学医学院附属医院心血管外科 266003 山东大学齐鲁医院心血管外科

目的探讨非渗透性低温保护剂海藻糖联合应用二甲基亚砜,用于同种瓣的深低温储存,并与常规应用的二甲基亚砜的冻存效果进行比较。方法分别以10%二甲基亚砜+0.1 mol/L海藻糖(实验组)和10%二甲基亚砜(对照组)作为冷冻保护剂,经程控梯度降温... 详细信息

目的探讨非渗透性低温保护剂海藻糖联合应用二甲基亚砜,用于同种瓣的深低温储存,并与常规应用的二甲基亚砜的冻存效果进行比较。方法分别以10%二甲基亚砜+0.1 mol/L海藻糖(实验组)和10%二甲基亚砜(对照组)作为冷冻保护剂,经程控梯度降温,液氮冻存大鼠的同种瓣6个月后复温,电镜、光镜观察、内皮细胞活力及葡萄糖代谢率测定,比较同种瓣的组织活性、代谢功能和结构变化。结果实验组的葡萄糖代谢率为(20.570±1.789)g/,L·d^(-1)明显高于对照组(18.621±1.842)g/L·d^(-1)(P<0.01),内皮细胞活力(77.75±6.60)%也明显高于对照组(69.81±4.40)%(P<0.01),并且其结构的破坏也较对照组轻(P<0.05)。结论10%二甲基亚砜+0.1 mol/L海藻糖作为同种瓣的冷冻保护剂,其保护效果明显优于10%二甲基亚砜。

关键词：瓣二甲基亚砜海藻糖葡萄糖

来源：评论

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