检索结果-内蒙古大学图书馆

中国临床药理学杂志 2021年第9期37卷 1110-1113页

作者：曹鹏娟莫建勋孙文波黄雅丽赵田田梁佳金勇君杨美子中国人民解放军联勤保障部队第九二四医院内分泌科滨州医学院药理学教研室滨州医学院烟台附属医院内分泌科

目的探讨脑源性神经营养因子（BDNF）与中枢性肥胖抵抗的相关性。方法将新生健康小鼠随机分为对照组、实验组和模型组。实验组和模型组自小鼠出生当天起,按3 mg·g-1·d-1的剂量颈部皮下注射10%谷氨酸钠（MSG）,连续5 d;对照组... 详细信息

目的探讨脑源性神经营养因子（BDNF）与中枢性肥胖抵抗的相关性。方法将新生健康小鼠随机分为对照组、实验组和模型组。实验组和模型组自小鼠出生当天起,按3 mg·g-1·d-1的剂量颈部皮下注射10%谷氨酸钠（MSG）,连续5 d;对照组同法注射等剂量0.9%NaCl。根据实验要求对小鼠进行剔除,最终对照组、实验组和模型组各8只小鼠。比较各组小鼠体重、体长、Lee’s指数、血清中血脂含量,棕色脂肪（BAT）和肾周白色脂肪（WAT）重量变化;用蛋白质印迹（Western blotting）法检测脂肪组织中BDNF的表达水平。结果对照组、模型组和实验组的体重分别为（40.62±3.94）,（28.54±4.77）,（48.89±3.15）g,三酰甘油（TG）分别为（0.73±0.35）,（0.97±0.35）,（1.40±0.52）mmol·L-1,总胆固醇（CHOL）分别为（1.97±0.45）,（1.49±0.45）,（2.94±0.18）mmol·L-1,高密度脂蛋白（HDL）分别为（1.97±0.41）,（1.60±0.51）,（2.76±0.17）mmol·L-1,低密度脂蛋白（LDL）分别为（0.24±0.02）,（0.24±0.10）,（0.32±0.04）mmol·L-1,白色脂肪重量分别为（0.20±0.06）,（0.28±0.14）,（0.80±0.24）g,棕色脂肪重量分别为（0.12±0.02）,（0.20±0.10）,（0.36±0.09）g,实验组与对照组和模型组比较,以上指标差异均有统计学意义（均P<0.05）。结论脂肪组织中BDNF表达上调与中枢性肥胖抵抗存在密切相关性。

关键词：脑源性神经营养因子谷氨酸钠中枢性肥胖抵抗能量代谢

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右美托咪定对病理性心肌细胞肥大的保护作用

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中国医科大学学报 2023年第12期52卷 1057-1061页

作者：曹雪峰赵亮方波刘旭东段凤梅姬云飞承德医学院附属医院麻醉科河北承德067000 承德医学院基础医学院药理教研室河北承德067000 中国医科大学附属第一医院麻醉科沈阳110001 承德市中心医院麻醉疼痛科河北承德067000

目的探讨右美托咪定(DEX)对病理性心肌细胞肥大的保护作用。方法建立新生乳鼠离体细胞群,共分为6组。对照组(C组)无血清培养24 h,模型组(A组)血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)培养24 h,DEX组(AD组)AngⅡ+DEX(5μmol/L)培养24 h,C’组无血清培养48 h,... 详细信息

目的探讨右美托咪定(DEX)对病理性心肌细胞肥大的保护作用。方法建立新生乳鼠离体细胞群,共分为6组。对照组(C组)无血清培养24 h,模型组(A组)血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)培养24 h,DEX组(AD组)AngⅡ+DEX(5μmol/L)培养24 h,C’组无血清培养48 h,A’组AngⅡ孵育24 h停药24 h,AD’组DEX+AngⅡ孵育24 h停药24 h。免疫荧光观察细胞形态变化,Western blotting检测心房钠尿肽(ANP)、脑尿钠肽(BNP)和肌球蛋白重链(β-MHC)蛋白表达水平,CCK-8检测细胞活性。结果与C组比较,A组细胞增大,ANP、BNP和β-MHC表达增加,AD组增大更显著。CCK-8检测显示,与C组比较,A组活性降低,AD组活性明显增加。与C’组比较,A’组肥大相关蛋白表达明显增加,但与A’组比较,AD’组ANP和BNP蛋白表达明显减少,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论DEX可通过代偿性、类似生理性心肌肥大的作用机制缓解病理性肥大的发生,发挥保护心肌的作用。

关键词：右美托咪定心肌肥大血管紧张素细胞保护

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脑出血患者使用低分子肝素抗凝治疗的安全性及有效性的meta分析

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国际医药卫生导报 2023年第9期29卷 1208-1213页

作者：徐煜城袁丽娟付晓宇毛连涛张志强滨州医学院附属医院急诊科滨州256600 四川中医药高等专科学校妇产科教研室绵阳621050

目的评估对脑出血患者使用低分子肝素抗凝的安全性及有效性。方法通过检索PubMed、中国知网(CNKI)及万方数据库,搜集脑出血患者使用低分子肝素抗凝相关的临床试验。检索时间为建库至2022年10月16日。经χ^(2)检验判断异质性后,采用RevMa... 详细信息

目的评估对脑出血患者使用低分子肝素抗凝的安全性及有效性。方法通过检索PubMed、中国知网(CNKI)及万方数据库,搜集脑出血患者使用低分子肝素抗凝相关的临床试验。检索时间为建库至2022年10月16日。经χ^(2)检验判断异质性后,采用RevMan 5.4对搜集到的临床试验进行meta分析。结果meta分析结果显示,对于脑出血患者使用低分子肝素,其再出血的发生率与对照组比较差异无统计学意义[RR=0.97(0.55,1.73)],其发生深静脉血栓形成(DVT)的风险较对照组明显降低[RR=0.22(0.14,0.33)],其发生肺动脉栓塞(PE)的风险也较对照组明显降低[RR=0.24(0.08,0.68)]。结论对脑出血患者使用低分子肝素抗凝治疗在预防血栓形成上是安全且有效的。

关键词：低分子肝素脑出血 meta分析

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新型R型噬菌体尾样细菌素对MRSA的抗菌活性研究

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中国药理学通报 2024年第9期40卷 1760-1765页

作者：唐伟刘颖唐震海唐颖李昕姚杰李维祖徐元宏周强安徽医科大学第二附属医院检验科安徽合肥230601 中国科学院合肥物质科学研究院强磁场科学中心安徽合肥230031 安徽医科大学科研实验中心安徽合肥230032 皖南医学院临床医学院安徽芜湖241002 安徽医科大学基础医学院药理学教研室安徽合肥230032 安徽医科大学第一附属医院检验科安徽合肥230022

目的探索阴沟肠杆菌SHAMU191747所分泌的新型R型噬菌体尾样细菌素(phage tail-like bacteriocin,PTLB)对耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(methicillin-resistant Staphylococcus aureus,MRSA)的抗菌活性。方法琼脂平板拮抗试验和肉汤微量发酵试验,检测阴沟肠杆菌SHAMU191747对MRSA的拮抗活性。超高速离心法和密度梯度离心法,制备阴沟肠杆菌SHAMU191747发酵上清液粗提物。使用透射电镜检测粗提物中有无新型R型PTLB。琼脂平板点种法,验证粗提物对MRSA的抗菌活性。采用SDS-PAGE电泳检测新型R型PTLB的分子量。结果阴沟肠杆菌SHAMU191747分泌新型R型PTLB,对MRSA具有强拮抗效应。新型R型PTLB的分子量约35 ku,能够高效杀伤MRSA;尾鞘未收缩的功能性分子的物理尺寸为(142.7±4.3)×(13.8±0.6)nm,尾鞘收缩的非功能性分子的物理尺寸为(57.7±1.2)×(20.8±1.5)nm。结论阴沟肠杆菌SHAMU191747产生的新型R型PTLB能够高效杀伤MRSA,具有开发成新型抗菌药物的潜力,临床应用前景很大。

关键词：阴沟肠杆菌细菌素噬菌体尾样细菌素金黄色葡萄球菌耐甲氧西林金黄色葡萄球菌抗菌活性

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Tfh细胞相关作用分子在EAE中的调节作用

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中国神经免疫学和神经病学杂志 2021年第5期28卷 397-402页

作者：沈新月石郑浩任安艳葛汝丽范雪丽山东省烟台市滨州医学院烟台校区神经病学教研室 264003 山东省滨州市滨州医学院附属医院神经内科 256600

目的探讨滤泡辅助性T细胞(follicular helper T cells,Tfh)表达的表面分子可诱导的共刺激分子(inducible costimulator,ICOS)、程序性死亡因子-1(programmed death-1,PD-1)及Tfh细胞分泌的白细胞介素21(interleukin21,IL-21)在实验性自身免疫性脑脊髓炎(experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE)中的调节作用。方法将40只雌性C57BL/6小鼠随机分为对照组和EAE模型组,每组各20只。采用髓鞘少突胶质细胞糖蛋白(MOG35-55)与完全福氏佐剂(FAC)混合乳液皮下注射法建立EAE模型。剔除死亡及造模失败小鼠5只,最终对照组18只、EAE模型组17只入组。采用HE染色方法观察小鼠脑、脊髓中炎症细胞浸润情况;采用免疫组化染色方法检测脑、脊髓组织PD-1、ICOS、IL-21的表达情况;采用RT-PCR方法检测脑组织中PD-1、ICOS、IL-21 mRNA的表达情况。结果EAE模型组小鼠发病高峰期可见脑、脊髓组织炎症细胞明显浸润,可围绕于血管周围形成袖套样。与对照组比较,EAE模型组脑、脊髓组织ICOS、IL-21表达量增多(均P<0.05),PD-1表达量低(P<0.05);EAE模型组发病高峰期脑组织ICOS mRNA、IL-21 mRNA表达较对照组高(P<0.05),而PD-1 mRNA表达低(P<0.05)。结论Tfh细胞表达的表面分子PD-1和ICOS及其分泌的IL-21可能参与了EAE的发病过程,并可能成为新的治疗靶点。

关键词： T淋巴细胞,辅助诱导脑脊髓炎,自身免疫性,实验性程序性死亡因子-1 可诱导的共刺激分子白细胞介素21

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二甲双胍诱导结直肠癌细胞发生铜死亡及其机制

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华夏医学 2025年第1期38卷 28-36页

作者：梁慧慧唐科谭亲友桂林医学院药学院桂林541199 桂林医学院附属医院临床药学与临床药理学教研室桂林541001 中美健康与疾病脂质研究中心桂林541001

目的探讨二甲双胍诱导结直肠癌(CRC)细胞铜死亡作用及其机制。方法体外培养CRC细胞系(SW480、HT29),通过CCK8检测CRC细胞经不同浓度的Met分别干预24、48、72 h后的细胞活力;平板克隆实验检测Met对CRC细胞的增殖能力;Transwell检测Met对... 详细信息

目的探讨二甲双胍诱导结直肠癌(CRC)细胞铜死亡作用及其机制。方法体外培养CRC细胞系(SW480、HT29),通过CCK8检测CRC细胞经不同浓度的Met分别干预24、48、72 h后的细胞活力;平板克隆实验检测Met对CRC细胞的增殖能力;Transwell检测Met对CRC细胞的迁移能力;倒置显微镜下分别观察低、中、高剂量的Met对CRC细胞形态的影响;Met联合铜死亡抑制剂对CRC细胞增殖的影响;qRT-PCR以及蛋白免疫质印迹分别从基因水平及蛋白水平上检测Met对CRC细胞中铁氧还蛋白1(FDX1)、二氢脂酰胺S-乙酰转移酶(DLAT)和热休克蛋白70(HSP70)表达影响。结果随着Met浓度的增加,CRC细胞活力呈浓度以及时间依赖性下降,而加入铜死亡抑制剂能部分逆转Met对CRC细胞活力的抑制作用;Met显著抑制CRC细胞的增殖能力和迁移能力且抑制作用呈浓度依赖性,以上结果均具有统计学意义(P<0.05)。高倍镜下观察到CRC细胞形态发生明显改变;Met在基因和蛋白水平均可显著抑制FDX1与DLAT的表达,促进HSP70的表达(P<0.05)。结论Met可以通过调控FDXI/DLAT通路诱导CRC细胞铜死亡,进而发挥抗CRC的作用。

关键词：二甲双胍结直肠癌铜死亡 FDX1 DLAT

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肾透明细胞癌VSIG4表达及其与免疫细胞浸润的相关性研究

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中国免疫学杂志 2024年第5期40卷 918-924页

作者：刘杭丰刘盛露段连瑞昝丽坤马彦杰杨利军山西医科大学基础医学院药理学教研室晋中030600 山西医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室晋中030600 山西省肿瘤医院病理科太原030001 山西医科大学第一附属医院泌尿外科太原030001 山西医科大学靶向药物研究中心晋中030600

目的:探究VSIG4在肾透明细胞癌(ccRCC)中的表达及其与免疫细胞浸润和预后的关系。方法:从癌症基因组图谱(TCGA)数据库中下载ccRCC的RNA-seq数据和患者相应的临床数据;通过Wilcoxon秩和检验分析ccRCC及正常肾组织中VSIG4 mRNA表达水平;Wi... 详细信息

目的:探究VSIG4在肾透明细胞癌(ccRCC)中的表达及其与免疫细胞浸润和预后的关系。方法:从癌症基因组图谱(TCGA)数据库中下载ccRCC的RNA-seq数据和患者相应的临床数据;通过Wilcoxon秩和检验分析ccRCC及正常肾组织中VSIG4 mRNA表达水平;Wilcoxon秩和或Kruskal-Wallis秩和检验分析VSIG4表达与临床病理参数的相关性;Kaplan-Meier法分析VSIG4表达与患者预后的相关性;基因集富集分析(GSEA)探究VSIG4在ccRCC中参与的信号通路;使用R软件运行CIBERSORT算法分析VSIG4表达与肿瘤浸润免疫细胞的相关性;Western blotting检测人正常肾上皮细胞系293T和人肾癌细胞系ACHN、A-498、786-O、OS-RC-2中VSIG4蛋白表达。结果:VSIG4在ccRCC中的表达水平显著高于正常组织(P<0.05);VSIG4的表达与患者远处转移分期和淋巴结转移分期显著相关(P<0.05);生存分析显示,VSIG4高表达组患者总体生存率显著低于低表达组患者(P<0.05);GSEA富集分析结果显示,VSIG4主要在凋亡、趋化因子信号通路、细胞黏附分子等信号通路富集;VSIG4表达与M1巨噬细胞呈负相关(r<0,P<0.05),而与M2巨噬细胞呈正相关(r>0,P<0.05);免疫印迹结果表明,肾癌细胞中VSIG4蛋白表达均高于人正常肾上皮细胞系。结论:VSIG4在ccRCC中高表达,且与预后呈负相关,可能成为ccRCC患者预后的生物标志物。

关键词：肾透明细胞癌 VSIG4 肿瘤浸润免疫细胞生物信息学分析

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miR-let-7c-3p靶向Egr-1调控白血病细胞定向单核/巨噬细胞分化的机制研究

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中华肿瘤防治杂志 2022年第8期29卷 554-563页

作者：齐福王希娣王朝喆孙瑞婧都鹏超王静姜国胜滨州医学院基础医学院免疫学教研室山东烟台264003 济宁医学院附属济南市章丘区人民医院精准医疗实验室山东济南250200 山东银丰生命科学研究院免疫治疗中心山东济南250102

目的探讨miR-let-7 c-3 p/早期生长反应因子-1(Egr-1)信号轴在白血病细胞定向单核/巨噬细胞分化中的作用与分子机制.方法人慢性髓系白血病K562细胞分别用100μg/L佛波酯(PMA,实验组)和0μg/L PMA(对照组)溶液向单核/巨噬细胞定向诱导分... 详细信息

目的探讨miR-let-7 c-3 p/早期生长反应因子-1(Egr-1)信号轴在白血病细胞定向单核/巨噬细胞分化中的作用与分子机制.方法人慢性髓系白血病K562细胞分别用100μg/L佛波酯(PMA,实验组)和0μg/L PMA(对照组)溶液向单核/巨噬细胞定向诱导分化48 h后,通过细胞形态学观察和流式细胞仪测定分化抗原,确定分化模型的成功建立;采用实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测白血病细胞分化前后Egr-1和miR-let-7c-3p的表达变化,蛋白质印迹法检测Egr-1蛋白表达变化;siRNA干扰实验检测Egr-1对细胞分化的影响,设PMA+si-Egr-1组和PMA+si-Ctrl组;双荧光素酶结合实验检测miR-let-7 c-3 p与Egr-1的3′UTR靶向结合和活性调控关系,用Egr-1-wt野生质粒、Egr-1-mut突变质粒和miR-let-7 c-3 p mimics或NC mimics共转染细胞,设置miR-let-7 c-3 p mimics+Egr-1-wt、miR-let-7 c-3 p mimics NC+Egr-1-wt、miR-let-7c-3p mimics+Egr-1-mut和miR-let-7c-3p mimics NC+Egr-1-mut组;通过细胞转染miR-let-7c-3p mimics和inhibitor调控miRNA表达,设置阴性对照序列(miR-let-7c-3p mimics NC和miR-let-7c-3p inhibitor NC),qRT-PCR验证调控效果;蛋白质印迹法检测miR-let-7c-3p对Egr-1的表达影响;流式细胞术检测miR-let-7c-3p对PMA诱导的K562细胞分化抗原的影响.结果经过PMA体外诱导后,与对照组比较,实验组K562细胞增殖水平升高(0.85±0.03 vs 0.46±0.03;t=16.050,P<0.001),CD11b阳性表达量升高〔(49.47±3.48)%vs(3.54±0.54)%;t=24.070,P=0.002〕,CD14阳性表达量也升高〔(59.84±5.26)%vs(6.79±0.66)%;t=16.670,P=0.004〕.与对照组比较,实验组Egr-1基因和蛋白表达水平升高,miR-let-7c-3p基因表达量降低,差异有统计学意义,均P<***干扰实验结果显示,PMA+si-Egr-1组CD14分化抗原表达水平低于PMA+si-Ctrl组〔(7.03±1.45)%vs(24.40±4.70)%;t=6.113,P=0.004〕.双荧光素酶报告基因实验结果显示,miR-let-7c-3p mimics+Egr-1-wt组的荧光素酶活性低于miR-let-7c-3p mimics NC+Egr-1-wt组(0.77±0.006 vs 1.00±0.008;t=27.582,P<0.001).蛋白质印迹法检测结果显示,K562细胞转染miR-let-7c-3p inhibitor后,Egr-1蛋白表达水平高于miR-let-7c-3p inhibitor NC组(0.83±0.12 vs 0.39±0.00;t=-6.416,P=0.003);转染miR-let-7c-3p mimics后,Egr-1蛋白表达水平低于miR-let-7c-3p mim-ics NC组(0.18±0.01 vs 0.48±0.06;t=8.421,P=0.001).在miR-let-7c-3p对100μg/L PMA诱导K562细胞分化48 h的实验中,与0μg/L PMA组比较,100μg/L PMA可以诱导K562细胞分化抗原CD11b升高,分别为(3.44±0.43)%和(45.14±1.40)%,100μg/L PMA诱导K562细胞的同时转染miR-let-7c-3p inhibitor NC和miR-let-7c-3p in-hibitor后,2组分化抗原CD11b分别为(43.91±1.00)%和(59.22±1.28)%,4组间CD11b表达水平差异有统计学意义,F=1460.318,P<0.001.与0μg/L PMA组比较,100μg/L PMA同样诱导K562细胞的CD14表达升高,分别为(4.91±0.42)%和(70.54±1.45)%,100μg/L PMA共转染miR-let-7c-3p inhibitor NC或miR-let-7c-3p inhibitor后,CD14表达水平分别为(71.91±0.75)%和(85.98±0.52)%,4组间CD14表达水平差异有统计学意义,F=5163.346,P<0.001.结论miR-let-7c-3p可与Egr-1的3′

关键词： K562细胞细胞分化 miR-let-7c-3p 早期生长反应因子-1 巨噬细胞

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N-亚油酰酪氨酸对宫颈癌细胞增殖和迁移的作用及其机制

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成都医学院学报 2025年第3期20卷 367-370页

作者：张小庆苏炳银韩玉萍刘沙李淑蓉成都医学院组织学与胚胎学教研室成都610500 发育与再生四川省重点实验室成都610500 成都医学院药理学教研室成都610500 成都医学院第二附属医院·核工业四一六医院胸心外科成都610500

目的探讨N-亚油酰酪氨酸(NITyr)对宫颈癌细胞增殖和迁移的作用及其机制。方法将人宫颈癌HeLa细胞随机分为4组[对照组与不同浓度的NITyr(15、30、60μmol/L)处理组],采用MTT法测定不同浓度NITyr对HeLa细胞存活率的影响;平板克隆形成实... 详细信息

目的探讨N-亚油酰酪氨酸(NITyr)对宫颈癌细胞增殖和迁移的作用及其机制。方法将人宫颈癌HeLa细胞随机分为4组[对照组与不同浓度的NITyr(15、30、60μmol/L)处理组],采用MTT法测定不同浓度NITyr对HeLa细胞存活率的影响;平板克隆形成实验检测NITyr对HeLa细胞克隆形成能力的影响;划痕愈合实验检测NITyr对HeLa细胞迁移能力的影响;免疫荧光染色和免疫印迹法检测HeLa细胞Cdk5蛋白表达情况。结果与对照组比较,NITyr处理组HeLa细胞存活率、细胞克隆形成能力、细胞划痕愈合率和Cdk5蛋白表达水平均降低(P<0.05)。结论 NITyr通过下调Cdk5蛋白表达,从而抑制宫颈癌细胞的增殖和迁移。

关键词：宫颈癌细胞增殖迁移 N-亚油酰酪氨酸周期素依赖性蛋白激酶5

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STING激动剂联合PD-1抗体通过激活T细胞的抗肿瘤活性抑制肺癌进展的研究

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中国免疫学杂志 2023年第7期39卷 1469-1473页

作者：张西科杨建彬邵鸿飞康利娜刘艳玲刘杰邢台市人民医院河北医科大学附属医院药剂科邢台054000 河北医科大学基础医学院药理学教研室石家庄050017

目的:探索STING激动剂联合PD-1抗体是否可以有效激活体内的T细胞,发挥抑制肺癌进展的作用。方法:通过CFSE检测T细胞的体外增殖情况;通过ELISA法检测T细胞的细胞因子分泌能力;利用小鼠皮下移植瘤模型验证STING激动剂联合PD-1抗体对肿瘤... 详细信息

目的:探索STING激动剂联合PD-1抗体是否可以有效激活体内的T细胞,发挥抑制肺癌进展的作用。方法:通过CFSE检测T细胞的体外增殖情况;通过ELISA法检测T细胞的细胞因子分泌能力;利用小鼠皮下移植瘤模型验证STING激动剂联合PD-1抗体对肿瘤细胞的体内抑制作用;利用免疫荧光实验检测CD3+T细胞的肿瘤浸润情况;通过流式细胞术检测肿瘤浸润T细胞IFN-γ分泌情况;利用免疫组化法检测肿瘤组织中PD-1的表达水平。结果:STING激动剂可以在体外显著增强T细胞的增殖能力(P<0.0001)以及分泌IL-2(P<0.01)和IFN-γ(P<0.01)的能力;STING激动剂联合PD-1抗体显著抑制路易斯肺癌细胞LLC在小鼠体内的生长(P<0.0001);STING激动剂联合PD-1抗体可以显著增强肿瘤组织中CD3+T细胞的浸润情况(P<0.0001),增加肿瘤组织中IFN-γ阳性的T细胞比例(P<0.0001),同时还可以显著降低肿瘤组织中PD-1的表达水平(P<0.0001)。结论:STING激动剂联合PD-1抗体可以有效激活体内T细胞的抗肿瘤免疫应答,抑制肺癌荷瘤小鼠模型的肿瘤进展,该研究对在肺癌的临床治疗中实践这一联合疗法具有重要意义。

关键词：肺癌 STING PD-1 T细胞免疫治疗

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