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LncRNA KCNQ1OT1靶向调控miR-24-3p/VEGFA轴对慢性阻塞性肺疾病大鼠血管重塑的影响及相关机制

中国老年学杂志 2024年第18期44卷 4585-4591页

作者：郭莎陈小菊谭婷婷川北医学院四川南充637000 成都大学临床医学院附属医院呼吸与危重症医学科

目的探讨长链非编码RNA(LncRNA)KCNQ1对链/反义转录本(KCNQ1OT)1靶向调控微小RNA(miR)-24-3p/血管内皮生长因子(VEGFA)轴对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠血管重塑的影响及作用机制。方法采用烟熏法结合气道滴注脂多糖构建COPD大鼠模型,取... 详细信息

目的探讨长链非编码RNA(LncRNA)KCNQ1对链/反义转录本(KCNQ1OT)1靶向调控微小RNA(miR)-24-3p/血管内皮生长因子(VEGFA)轴对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠血管重塑的影响及作用机制。方法采用烟熏法结合气道滴注脂多糖构建COPD大鼠模型,取肺组织进行成纤维细胞原代及传代培养,并使用sh-NC和sh-KCNQ1OT1(sh1和sh2)慢病毒转染COPD成纤维细胞。将细胞分为对照组、COPD组、sh-NC组和sh1组,实时荧光定量-聚合酶链反应(qRT-PCR)法检测各组细胞中KCNQ1OT1、miR-24-3p和VEGFA表达水平。双荧光素酶报告基因实验验证miR-24-3p与KCNQ1OT1、VEGFA之间的靶向关系。采用人脐静脉内皮细胞HUVEC,分别加入转染sh-NC、sh1、sh1+miR-24-3p抑制物(miR-24-3p inhibitor)和sh1+VEGFA过表达的COPD成纤维细胞培养液,考察各组细胞管状结构生成情况。将SD大鼠随机分为对照组、COPD模型组、sh1组、sh1+miR-24-3p inhibitor组和sh1+VEGFA组各10只。造模成功后,sh1组采用尾静脉注射慢病毒进行干涉,sh1+miR-24-3p inhibitor组采用尾静脉注射慢病毒和miR-24-3p inhibitor进行干涉、sh1+VEGFA组采用尾静脉注射慢病毒和VEGFA进行干涉。检测各组肺功能和血管重塑指标。采用免疫组化和Western印迹检测检测肺组织中VEGFA蛋白表达。结果与对照组相比,COPD组细胞中KCNQ1OT1和VEGFA表达水平显著上升,miR-24-3p表达水平显著下降(P<0.05);与COPD组相比,sh1组细胞中KCNQ1OT1和VEGFA表达水平明显下降,miR-24-3p水平明显上升(P<0.05)。双荧光素酶报告基因实验显示,KCNQ1OT1与miR-24-3p及miR-24-3p与VEGFA之间存在潜在靶向关系。体外管状结构生成实验结果表明,相较于sh-NC组,sh1组管状结构生成数量明显降低(P<0.05);与sh1组相比,miR-24-3p inhibitor组和sh1+VEGFA组管状结构生成数量明显增加(P<0.05)。动物实验结果表明,与对照组相比,COPD模型组吸气阻力和呼气阻力明显增加,肺动态顺应性和分钟最大通气量明显减小,肺组织管壁面积与血管总面积比值和肌性动脉的管壁厚度与血管外径比值明显上升,VEGFA蛋白表达水平显著升高(均P<0.05);而与COPD模型组相比,sh1组吸气阻力和呼气阻力则明显减小,肺动态顺应性和分钟最大通气量明显增加,肺组织管壁面积与血管总面积比值和肌性动脉的管壁厚度与血管外径比值明显下降,VEGFA蛋白表达水平显著降低(均P<0.05);而sh1+miR-24-3p inhibitor组和sh1+VEGFA组上述指标的改善程度均明显被抑制(P<0.05)。结论沉默KCNQ1OT1可能通过上调miR-24-3p表达抑制VEGFA表达,进而影响血管重塑,改善大鼠COPD。

关键词：长链非编码RNA KCNQ1对链/反义转录本1 慢性阻塞性肺疾病微小RNA(miR)-24-3p 血管重塑血管内皮生长因子A

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安罗替尼联合厄洛替尼治疗表皮生长因子受体突变阳性晚期非小细胞肺癌患者的临床研究

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中国临床药理学杂志 2023年第20期39卷 2905-2909页

作者：杨光霞程云涛刘琳琳陈雪英张雪梅济宁医学院附属医院呼吸与危重症医学科济宁医学院附属医院心内科心脏急诊病区

目的观察安罗替尼胶囊联合厄洛替尼片治疗表皮生长因子受体（EGFR）突变阳性晚期非小细胞肺癌（NSCLC）患者的临床疗效及安全性。方法将EGFR突变阳性晚期NSCLC患者随机分为对照组和试验组。对照组给予厄洛替尼片每次150 mg,qd,口服；... 详细信息

目的观察安罗替尼胶囊联合厄洛替尼片治疗表皮生长因子受体（EGFR）突变阳性晚期非小细胞肺癌（NSCLC）患者的临床疗效及安全性。方法将EGFR突变阳性晚期NSCLC患者随机分为对照组和试验组。对照组给予厄洛替尼片每次150 mg,qd,口服；试验组在对照组治疗的基础上，联合安罗替尼胶囊每次10 mg,qd,口服，连续服药14 d后停药7 d。2组患者1个疗程均为21 d,持续用药至疾病进展或治疗不耐受。比较2组患者的临床疗效、血管生成调节因子水平、生存时间（OS）,以及药物不良反应的发生情况。结果试验组入组50例，脱落2例，最终48例纳入分析；对照组入组50例，脱落1例，最终49例纳入分析。治疗后，试验组和对照组的疾病控制率分别为100.00%（48例/48例）和71.43%（35例/49例）,客观缓解率分别为87.50%（42例/48例）和42.86%（21例/49例）,差异均有统计学意义（均P<0.01）。治疗后，试验组和对照组的血管内皮生长因子水平分别为（382.53±26.82）和（397.45±26.19）ng·L-1,基质金属蛋白酶-9水平分别为（153.25±18.61）和（162.40±18.82）ng·mL-1,内皮抑素水平分别为（18.57±3.46）和（16.89±3.32）ng·mL-1,总生存期分别为12.00和10.00个月，差异均有统计学意义（均P<0.05）。2组患者发生的药物不良反应均以高血压、口腔黏膜炎、皮疹及蛋白尿为主。试验组和对照组的总药物不良反应发生率分别为33.33%和16.33%,差异无统计学意义（P>0.05）。结论安罗替尼胶囊联合厄洛替尼片治疗EGFR突变阳性晚期NSCLC患者的临床疗效确切，其能显著改善血管生成调节因子水平，延长生存时间，且不会明显增加药物不良反应的发生率。

关键词：安罗替尼胶囊厄洛替尼片非小细胞肺癌表皮生长因子受体突变阳性安全性评价

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支气管镜下表现对重症患者侵袭性肺曲霉菌病诊断的辅助作用

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中华危重病急救医学 2021年第4期33卷 478-482页

作者：田焕焕韩沙沙宁方玉刘晓立黄潇郝东王晓芝王涛滨州医学院附属医院重症医学科山东滨州256600

目的探讨支气管镜下表现对重症患者侵袭性肺曲霉菌病(IPA)诊断的辅助作用。方法应用回顾性研究方法,选择滨州医学院附属医院重症医学科2015年1月至2019年12月收治的疑似IPA患者。确诊、临床诊断和拟诊均按照《重症患者侵袭性真菌感染诊... 详细信息

目的探讨支气管镜下表现对重症患者侵袭性肺曲霉菌病(IPA)诊断的辅助作用。方法应用回顾性研究方法,选择滨州医学院附属医院重症医学科2015年1月至2019年12月收治的疑似IPA患者。确诊、临床诊断和拟诊均按照《重症患者侵袭性真菌感染诊断与治疗指南(2007)》的分级标准诊断,符合者纳入IPA组,不符合者上述诊断或其他病原体感染者纳入非IPA组。收集患者的一般资料,记录治疗前后支气管镜下气管和支气管黏膜改变、支气管肺泡灌洗液(BALF)中半乳甘露聚糖肽抗原检测(GM试验)和病原学培养结果。比较各组患者基线情况、支气管镜下表现与胸部CT表现及其动态变化。结果最终142例疑似IPA患者纳入分析,按照IPA分级诊断标准,确诊12例,临床诊断77例,拟诊22例,非IPA 31例。142例患者中有支气管镜下典型气道黏膜损伤表现者60例,其中确诊患者7例(58.3%),临床诊断52例(67.5%),拟诊1例(4.5%),而非IPA者无一例有损伤表现。IPA患者中分别有12例确诊(100%)、73例临床诊断(94.8%)和21例拟诊(95.5%)者进行了胸部CT检查,多为斑片状或条索状密度增高影等非特异性胸部CT表现,具有典型IPA胸部CT表现(晕轮征和空洞或新月征)者分别为确诊组3例(25.0%)、临床诊断组7例(9.0%)、拟诊组0例(0%)。确诊及临床诊断的89例患者中有支气管镜下气道黏膜损伤表现且复查≥3次者35例,均进行了抗曲霉菌治疗,其中16例存活,19例死亡。存活组患者支气管镜下黏膜损伤表现逐渐减轻、临床表现逐步好转;死亡组患者中有16例支气管镜下气道黏膜损伤恶化。结论重症患者支气管镜下气道黏膜损伤的特异性表现对IPA诊断具有重要的提示意义;在重症患者不能及时进行病理或胸部CT检查的情况下,动态观察气道黏膜损伤改变是及时发现患者病情变化、评估抗真菌治疗效果和IPA预后的简单辅助方法。

关键词：支气管镜检查侵袭性肺曲霉菌病侵袭性气管支气管曲霉菌病肺泡灌洗液

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慢性阻塞性肺疾病患者HRCT定量参数与肺功能的相关性

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吉林医学 2024年第1期45卷 41-44页

作者：张虎高文鑫刘华琼刘伟丽滨州医学院附属医院放射科山东滨州256603 滨州医学院附属医院呼吸与危重症医学科山东滨州256603

目的:探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者HRCT定量评估参数与其肺功能的相关性。方法:选取滨州医学院附属医院2021年1月~2021年12月诊治的COPD患者155例,均行肺功能及CT定量扫描检查,根据《2021年慢性阻塞性肺疾病诊断、治疗及预防全球策... 详细信息

目的:探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者HRCT定量评估参数与其肺功能的相关性。方法:选取滨州医学院附属医院2021年1月~2021年12月诊治的COPD患者155例,均行肺功能及CT定量扫描检查,根据《2021年慢性阻塞性肺疾病诊断、治疗及预防全球策略》的分级诊断标准,将患者分为1~4级。所得CT图像导入后处理工作站,计算各肺叶低密度区容积百分比(LAA)。分析COPD患者LAA值与肺功能参数的相关性。结果:统计分析各组数据提示除右肺中叶,全肺、右肺、左肺及其他各肺叶的LAA%在不同COPD患者GOLD级别间存在显著性差异。GOLD 4级的患者分别与GOLD1、GOLD2、GOLD3患者的LAA%在全肺、右肺、左肺、双肺上叶、双肺下叶的均值差异有统计学意义(P<0.05);第一秒用力呼气容积占预测值的百分比(FEV1预测值)、第一秒用力呼气容积占用力肺活量(FEV1/FVC)、一氧化碳弥散量(DLCO)三个参数均与各肺叶LAA%有相关性,其中右肺比左肺相关性要高;双肺下叶与气流受限相关性要更高;双肺上叶与弥散相关性要更高。结论:HRCT测量的LAA%参数能够反映肺功能受损的严重程度,对辅助评估COPD病情严重程度有临床应用价值。

关键词：慢性阻塞性肺疾病肺气肿计算机体层成像肺功能

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肿瘤坏死因子受体相关因子4促表皮生长因子受体激酶活性及对肺癌的促进作用

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中华肿瘤杂志 2024年第10期46卷 968-978页

作者：聂小蒙董丹凤林佳菲吴蓓颖蔡刚海军军医大学第一附属医院呼吸与危重症医学科上海200433 上海交通大学医学院附属瑞金医院检验科上海200025

目的探讨肿瘤坏死因子受体相关因子4(TRAF4)促进表皮生长因子受体(EGFR)异常激活的作用及其对肺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法收集2015年1月至2017年5月于海军军医大学第一附属医院行肺腺癌切除患者的肿瘤组织,免疫组化检测肺癌... 详细信息

目的探讨肿瘤坏死因子受体相关因子4(TRAF4)促进表皮生长因子受体(EGFR)异常激活的作用及其对肺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法收集2015年1月至2017年5月于海军军医大学第一附属医院行肺腺癌切除患者的肿瘤组织,免疫组化检测肺癌组织中TRAF4和Ki-67的表达,实时荧光定量PCR检测Cyclin D和Vimentin mRNA的表达。通过异基因移植模型研究TRAF4对肺癌A549细胞的肿瘤生长能力的影响,采用细胞计数试剂盒8和BrdU实验检测TRAF4或EGFR对肿瘤增殖能力的影响,Transwell实验检测肿瘤细胞转移及侵袭能力。构建不同的TRAF4和EGFR结构域缺失表达载体转染细胞,通过免疫共沉淀实验研究TRAF4和EGFR相互作用方式。结果非小细胞肺癌(NSCLC)组织中TRAF4的表达与Ki-67、Cyclin D和Vimentin的表达呈正相关(r 2分别为0.438、0.695和0.736,均P<0.01)。NSCLC患者肿瘤组织免疫组化检测结果显示,高表达TRAF4的组织同时高表达Ki-67。TRAF4高表达(TRAF4阳性率>30%)患者较TRAF4低表达患者(TRAF4阳性率≤30%)的无进展生存时间缩短(中位无进展生存时间分别为12和19个月,P=0.034)。Traf4^(-/-)细胞较Traf4^(+/+)细胞增殖能力减弱,形成肿瘤体积小(P<0.05)。对形成的肿瘤组织进行Ki-67染色,Cyclin D和Vimentin mRNA表达水平检测,结果显示,Traf4^(-/-)细胞形成的肿瘤组织中Ki-67表达水平[(45.6±8.7)%]低于Traf4^(+/+)细胞形成的肿瘤组织[(62.3±10.3)%,P=0.015],Cyclin D mRNA表达水平(1.01±0.15)和Vimentin mRNA表达水平(1.01±0.12)均低于后者(分别为3.41±0.32和3.12±0.18,均P<0.05)。Western blot结果显示,随着细胞内TRAF4表达水平升高,无论是野生型还是活化突变型细胞,EGFR的磷酸化水平均明显升高。基因敲除EGFR后,A549细胞相对增殖、迁移和侵袭能力减弱(均P<0.01)。免疫共沉淀实验显示,TRAF4通过TRAF结构域与EGFR的近膜区肽段结合,TRAF4过表达条件下,EGFR分子之间的相互结合增强。增加TRAF4表达能促进EGFR分子磷酸化及下游信号的活化。结论TRAF4在NSCLC组织及肿瘤细胞中表达升高,促进肿瘤的增殖、迁移与侵袭。TRAF4直接与EGFR分子相结合,通过促进EGFR分子之间的相互作用增强其自身磷酸化,激活下游信号通路。

关键词：肺肿瘤表皮生长因子受体肿瘤坏死因子受体相关因子4 自身磷酸化

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急诊重症监护室重症肺炎病原菌分布及其耐药性和miRNA表达

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中华医院感染学杂志 2024年第14期34卷 2113-2117页

作者：孙艺英徐向青张伟强滨州医学院烟台附属医院急诊内科山东烟台264100 烟台市牟平区中医医院综合内科山东烟台264100 滨州医学院烟台附属医院重症医学科山东烟台264100

目的探讨急诊重症监护室(EICU)重症肺炎病原菌分布及其耐药性和微小核糖核酸(miRNA)表达.方法选取2019年8月-2023年7月滨州医学院烟台附属医院和烟台市牟平区中医医院收治的107例重症肺炎(肺炎A组)和115例普通肺炎(肺炎B组)患者为研究对... 详细信息

目的探讨急诊重症监护室(EICU)重症肺炎病原菌分布及其耐药性和微小核糖核酸(miRNA)表达.方法选取2019年8月-2023年7月滨州医学院烟台附属医院和烟台市牟平区中医医院收治的107例重症肺炎(肺炎A组)和115例普通肺炎(肺炎B组)患者为研究对象,另选133名同期健康体检者为对照组.统计EICU重症肺炎的病原菌分布和耐药情况;比较三组血清miRNA-21、miRNA-146a、miRNA-127、miRNA-147a水平,受试者工作特征(ROC)曲线分析单独及联合检测对EICU重症肺炎诊断价值.结果107例EICU重症肺炎患者共分离出病原菌113株,革兰阴性菌多,占比高的有铜绿假单胞菌、肺炎克雷伯菌.铜绿假单胞菌对环丙沙星(89.66%)和庆大霉素(86.21%)耐药性强,肺炎克雷伯菌对头孢吡肟(79.17%)和环丙沙星(83.33%)耐药性强,均对阿米卡星和美罗培南敏感.血清miRNA-21、miRNA-146a、miRNA-127水平肺炎A组>肺炎B组>对照组(P<0.05);血清miRNA-147a水平肺炎A组<肺炎B组<对照组(P<0.05).miRNA-21、miRNA-146a、miRNA-127、miRNA-147a联合诊断EICU重症肺炎曲线下面积(AUC)高于各项单独检测(P<0.05).结论EICU重症肺炎患者革兰阴性菌感染多,主要病原菌为铜绿假单胞菌、肺炎克雷伯菌,不同病原菌耐药性存在差异,对常用抗菌药物耐药性高;EICU重症肺炎发生后miRNA-21、miRNA-146a、miRNA-127呈高表达,miRNA-147a呈低表达,四者联合检测有助于诊断EICU重症肺炎.

关键词：急诊重症监护室重症肺炎病原菌耐药性微小核糖核酸-21 微小核糖核酸-146a 微小核糖核酸-127 微小核糖核酸-147a 诊断价值

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豚鼠耳炎诺卡菌致免疫功能正常者播散性诺卡菌病1例

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中华结核和呼吸杂志 2023年第11期46卷 1127-1130页

作者：张龙志山长婷张守智裴红运王娴玮济宁医学院临床学院济宁272067 济宁医学院附属医院呼吸与危重症医学科济宁272029 济宁医学院附属医院感染性疾病科济宁272029

诺卡菌病是由诺卡菌引起的机会性感染性疾病,可经血流播散累及多个器官。由豚鼠耳炎诺卡菌所致的诺卡菌病少见,通常发生于免疫功能低下者,临床症状及实验室、影像学检查无特异性。本文报道1例罕见的免疫功能正常者感染豚鼠耳炎诺卡菌引... 详细信息

诺卡菌病是由诺卡菌引起的机会性感染性疾病,可经血流播散累及多个器官。由豚鼠耳炎诺卡菌所致的诺卡菌病少见,通常发生于免疫功能低下者,临床症状及实验室、影像学检查无特异性。本文报道1例罕见的免疫功能正常者感染豚鼠耳炎诺卡菌引起的播散性诺卡菌病,以提高临床对该疾病的认识及诊疗。

关键词：诺卡菌播散性影像学检查免疫功能正常耳炎免疫功能低下临床症状豚鼠

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乙酰肝素酶、硫酸乙酰肝素和多配体蛋白聚糖-1在肺癌患者血清中的表达及诊断价值

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滨州医学院学报 2024年第2期47卷 122-125页

作者：李涛高萌翟乃亮滨州医学院附属医院呼吸与危重症医学科山东滨州256603 烟台山医院呼吸与危重症医学科山东烟台264000

目的探讨多配体蛋白聚糖-1(SDC-1)、硫酸乙酰肝素(HS)以及乙酰肝素酶(HPA)在非小细胞肺癌(NSCLC)及小细胞肺癌(SCLC)患者血清中的水平及其对诊断及预后的预测价值。方法收集10例健康对照组及76例肺癌患者的血清标本,通过ELISA方法检测... 详细信息

目的探讨多配体蛋白聚糖-1(SDC-1)、硫酸乙酰肝素(HS)以及乙酰肝素酶(HPA)在非小细胞肺癌(NSCLC)及小细胞肺癌(SCLC)患者血清中的水平及其对诊断及预后的预测价值。方法收集10例健康对照组及76例肺癌患者的血清标本,通过ELISA方法检测血清中HS、SDC-1、HPA表达水平。采用Mann-Whitney U检验进行组间比较。结果肺癌患者血清HS、SDC-1及HPA含量均高于健康对照组(P<0.05);HS、HPA单因素用于诊断肺癌时的AUC分别为0.819和0.930,HS、SDC-1、HPA三者联合诊断肺癌时AUC为0.974。结论HS、SDC-1、HPA三者联合检测对肺癌的诊断及预后具有较好的预测价值。

关键词：多配体蛋白聚糖-1 硫酸乙酰肝素乙酰肝素酶肺癌

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虾青素对支气管哮喘大鼠气道炎症及气道重构的影响

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中国呼吸与危重监护杂志 2024年第8期23卷 575-582页

作者：李萌张令轩宋歌高福生潍坊医学院临床医学院山东潍坊261000 潍坊医学院附属医院呼吸与危重症医学科山东潍坊261000

目的观察虾青素(astaxanthin,AST)对支气管哮喘大鼠气道炎症及气道重构的影响。方法将50只雄性Wistar大鼠按随机数字表法分为5组(n=10):生理盐水致敏+生理盐水激发组(对照组)、支气管哮喘组(哮喘组)、支气管哮喘+虾青素5 mg/kg灌胃处理... 详细信息

目的观察虾青素(astaxanthin,AST)对支气管哮喘大鼠气道炎症及气道重构的影响。方法将50只雄性Wistar大鼠按随机数字表法分为5组(n=10):生理盐水致敏+生理盐水激发组(对照组)、支气管哮喘组(哮喘组)、支气管哮喘+虾青素5 mg/kg灌胃处理组(AST 5 mg/kg组)、10 mg/kg灌胃处理组(AST 10 mg/kg组)、50 mg/kg灌胃处理组(AST 50 mg/kg组)。酶联免疫吸附(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)法测定支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)、白介素5(interleukin-5,IL-5)、白介素13(interleukin-13,IL-13)、干扰素-γ(interferon-γ,IFN-γ)、转化生长因子β(tansforming growth factor-β,TGF-β)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)及血清总IgE水平;肺组织切片苏木素-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色观察气道炎症细胞浸润和上皮细胞脱落程度;过碘酸雪夫染色(periodic acid schiff,PAS)观察气道上皮杯状细胞增生程度;Masson染色观察气道上皮下胶原纤维沉积的程度;逆转录聚合酶链式反应(reverse transcription-polymerase chain reaction,RT-PCR)测肺组织中黏蛋白5AC(mucin 5A and C,MUC5AC)信使核糖核酸(messenger ribonucleic acid,mRNA)表达;免疫组织化学染色测定大鼠气道上皮MUC5AC蛋白表达。结果哮喘组大鼠BALF中IL-5、IL-13、TGF-β、MDA、血清总IgE分别为[(36.73±2.29)、(53.99±2.70)、(60.89±2.54)ng/mL、(18.65±0.76)umol/L、(54.50±2.91)ng/mL]、炎症细胞(46.24±4.26)、嗜酸性粒细胞(2.09±0.13)、脱落上皮/气道上皮[(6.09±0.45)%]、杯状细胞/上皮细胞面积比值[(13.65±1.90)%]、胶原纤维/基底膜下20μm区域面积[(17.58±2.14)%]、肺组织MUC5AC mRNA、肺组织MUC5AC蛋白表达IOD值(187±12)均高于对照组(P<0.01或P<0.001),IFN-γ[(26.38±1.70)ng/mL]、SOD[(16.37±1.22)U/L]低于对照组(P<0.001);AST处理组IL-5、IL-13、总IgE、TGF-β、MDA水平、气道上皮炎症细胞浸润和上皮细胞损伤脱落程度、气道上皮杯状细胞增生程度、气道上皮下有胶原纤维沉积程度、肺组织MUC5AC mRNA、气道上皮细胞MUC5AC蛋白表达均低于哮喘组(P<0.05或P<0.01或P<0.001),IFN-γ、SOD高于哮喘组(P<0.05或P<0.01)。结论虾青素可抑制支气管哮喘大鼠气道炎症,下调气道MUC5AC蛋白表达,抑制杯状细胞增生,减轻气道重构。

关键词：虾青素哮喘气道炎症气道重构黏蛋白

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miR-218-5p靶向PDE7A调节人非小细胞肺癌A549细胞的糖酵解

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中国肿瘤生物治疗杂志 2024年第6期31卷 592-597页

作者：牛海英赵刚苏姗娜白荣荣穆培娟张冬内蒙古科技大学包头医学院第一附属医院呼吸与危重症医学科内蒙古包头014010

目的:探究miR-218-5p靶向磷酸二酯酶7A(PDE7A)调节人非小细胞肺癌(NSCLC)A549细胞糖酵解过程的机制。方法:常规培养A549细胞,用Lipo3000将miR-218-5pmimic、mimic-NC、PDE7A过表达质粒(PDE7A-oe)和PDE7A对照质粒(PDE7A-NC)转染A549细胞,记为miR-218-5pmimic组、mimic-NC组、PDE7A-oe组和PDE7A-NC组。qPCR法验证转染效率,WB法检测糖酵解关键酶蛋白的表达,葡萄糖测定法和乳酸生成测定法检测各转染组A549细胞中2脱氧葡萄糖和乳酸含量,双萤光素酶报告基因实验验证miR-218-5p与PDE7A靶向结合关系,用TCGA数据库数据分析PDE7AmRNA在肺癌组织中的表达水平。结果:在A549细胞中成功地过表达了miR-218-5p(P<0.01)。过表达miR-218-5p均能显著抑制A549细胞中PDE7A、HK2、PKM2蛋白的表达(均P<0.01)、葡萄糖摄取量和乳酸生成量(均P<0.01)。过表达PDE7A均可显著促进A549细胞中PDE7A、HK2、PKM2蛋白的表达(均P<0.01),以及葡萄糖摄取量和乳酸生成量(均P<0.01)。A549细胞中miR-218-5p可与PDE7AmRNA的3´-UTR直接结合。数据库数据分析结果显示,PDE7AmRNA在肺鳞状细胞癌组织中呈高表达(P<0.01)。结论:miR-218-5p靶向PDE7A调控A549细胞中HK2和PKM2的表达水平,进而抑制糖酵解过程,miR-218-5p/PDE7A可能是NSCLC临床诊断和治疗的潜在靶点。

关键词：非小细胞肺癌 A549细胞 miR-218-5p 磷酸二酯酶7A 糖酵解

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