检索结果-内蒙古大学图书馆

河北医药 2020年第6期42卷 832-836页

作者：李雪李蔚丁会峰王保芝韩建民徐雪曹静步雪静康靖超河北省沧州市中心医院麻醉科 060000 河北医科大学第二医院石家庄市050000 河北省医学情报研究所河北医科大学基础医学院解剖教研室

目的评价不同剂量右美托咪啶对蛛网膜下腔出血急性期大鼠神经功能的影响。方法健康清洁级SD大鼠50只,雌雄不限,3个月龄,体重250~300 g,采用随机数字表法分为5组(n=10):对照组(C组)、蛛网膜下腔出血组(S组)、低剂量右美托咪啶组(D1组)、... 详细信息

目的评价不同剂量右美托咪啶对蛛网膜下腔出血急性期大鼠神经功能的影响。方法健康清洁级SD大鼠50只,雌雄不限,3个月龄,体重250~300 g,采用随机数字表法分为5组(n=10):对照组(C组)、蛛网膜下腔出血组(S组)、低剂量右美托咪啶组(D1组)、中剂量右美托咪啶组(D2组)、高剂量右美托咪啶组(D3组)。C组不泵注药物,S组、D1组、D2组和D3组分别于枕大池中注入1 ml/kg自体血,制做蛛网膜下腔出血大鼠模型。D1组、D2组和D3组造模完成即刻,分别经尾静脉泵注右美托咪啶(DEX)2.5μg·kg-1·h-1、5μg·kg-1·h-1和10μg·kg-1·h-1,S组泵注0.9%氯化钠溶液1.5 ml/h,持续2 h。造模后48 h,将5组大鼠随机分为2个亚组(n=5),一亚组进行神经行为学评分,记录各组大鼠神经行为学评分情况,然后处死取全脑,采用eliot干湿重法测量脑组织含水量;另一亚组直接处死,取脑组织,做石蜡切片,观察基底动脉变化,采用免疫组化法,检测海马组织TNF、BCL-2、Bax蛋白的表达情况。结果神经行为学评分:与C组相比,S、D1、D2、D3组评分升高(P<0.05),D1组与S组比较差异无统计学意义(P>0.05),D2、D3组评分低于S组(P<0.05)。脑水含量:与C组相比,S、D1、D2、D3组脑水含量高于对照组(P<0.05),D1、D2组与S组比较差异无统计学意义(P>0.05),D3组脑水含量低于S组(P<0.05)。基底动脉:C组,基底动脉内膜平滑,未见明显增生、褶皱,S组基底动脉内膜褶皱,管壁增厚,内膜细胞出现明显增生,D1、D2、D3基底动脉痉挛减轻,内膜出现轻微褶皱,未见明显增生;各组比较显示S、D1、D2、D3组TNF表达升高,其中D1组与S组相比差异无统计学意义(P>0.05),D2、D3组与S组相比,TNF表达减少(P<0.05);与S组相比D1、D2、D3组Bcl-2表达逐渐增高(P<0.05);与C组相比S、D1、D2组Bax表达升高,D1组与S组之间差异无统计学意义(P>0.05),D2、D3组表达较S组减少(P<0.05)。结论右美托咪啶可改善蛛网膜下腔出血急性期大鼠神经功能改变,其中、中高剂量组作用明显。

关键词：右美托咪啶脑出血脑水肿血管痉挛,颅内炎性反应凋亡

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硫化氢对创伤后应激障碍大鼠空间学习记忆能力及海马神经元放电的影响

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中国药理学通报 2017年第2期33卷 206-211页

作者：刘红霞于腊梅黄瑾张立霞岳真李庆忠滨州医学院基础医学院生理学教研室山东烟台264003 滨州医学院附属医院院办山东烟台264003 滨州医学院医药研究中心山东烟台264003 滨州医学院基础医学院生物化学教研室山东烟台264003 滨州医学院药理学教研室山东烟台264003

目的探讨创伤后应激障碍(posttraumatic stress disorder,PTSD)大鼠行为学改变及脑内胱硫醚-β-合成酶(cysta-thionine-β-synthase,CBS)/硫化氢(hydrogen sulfide,H_2S)水平的变化,并研究外源性补充H_2S对大鼠行为学影响的作用及机制。方法应用连续单一应激方案制备创伤后应激障碍动物模型,用Morris水迷宫检测大鼠空间学习记忆能力,Western blot技术和亚甲基蓝法检测海马脑区CBS/H_2S体系含量,用多管微电极在体细胞外电生理记录海马神经元放电情况。结果 (1)与正常对照组比较,PTSD组大鼠逃避潜伏期增加(P<0.01),在平台所在象限停留时间百分比和通过原平台位置次数明显减少(P<0.01);海马脑区的CBS/H_2S体系含量明显降低(P<0.01,P<0.05)。(2)与PTSD组比较,PTSD+硫氢化钠(sodium hydrosulfide,NaH S)组大鼠逃避潜伏期减小(P<0.01),在平台所在象限停留时间百分比和通过原平台位置次数明显增加(P<0.01)。(3)微量压力注射L-半胱氨酸(L-cysteine)使海马神经元自发放电频率明显升高(P﹤0.01)。结论PTSD大鼠通过抑制海马脑区CBS/H_2S体系导致空间学习记忆能力降低。H_2S改善PTSD大鼠空间学习记忆能力的机制可能与其增加海马神经元放电频率和兴奋性有关。海马脑区CBS/H_2S体系导致空间学习记忆能力降低。H_2S改善PTSD大鼠空间学习记忆能力的机制可能与其增加海马神经元放电频率和兴奋性有关。

关键词：硫化氢胱硫醚-β-合成酶硫氢化钠创伤后应激障碍海马在体细胞外电生理记录

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右美托咪啶对胸腹腔镜下食管癌根治术患者围手术期应激和术后疼痛的影响

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中华医学杂志 2018年第46期98卷 3778-3783页

作者：李长生刘素芳周一卢锡华郑州大学附属肿瘤医院麻醉科 450003 郑州大学基础医学院生理学和神经生物学教研室

目的探讨右美托咪啶对胸腹腔镜下食管癌根治术患者围手术期应激和术后疼痛的影响.方法本研究为前瞻性研究.选取2016年1月至2017年10月在郑州大学附属肿瘤医院行胸腹腔镜下食管癌根治术患者100例,随机数字表法分为对照组(C组)、右美托... 详细信息

目的探讨右美托咪啶对胸腹腔镜下食管癌根治术患者围手术期应激和术后疼痛的影响.方法本研究为前瞻性研究.选取2016年1月至2017年10月在郑州大学附属肿瘤医院行胸腹腔镜下食管癌根治术患者100例,随机数字表法分为对照组(C组)、右美托咪啶组(D组).两组患者均进行静脉靶控输注丙泊酚和瑞芬太尼、静脉推注苯磺酸阿曲库铵进行麻醉诱导和维持,脑电双频指数(BIS)监测麻醉深度,术中维持BIS值45~60,术毕前30 min单次静脉注射舒芬太尼(0.3μg/kg)后接静脉镇痛泵进行术后患者自控镇痛(PCA).D组患者诱导前20 min静脉滴注右美托咪啶(1μg/kg)、术中静脉泵注右美托咪啶(0.2μg·kg-1·h-1),PCA舒芬太尼0.025μg·kg-1·h-1+右美托咪啶0.1μg·kg-1·h-1,单次按压给予舒芬太尼0.025μg/kg+右美托咪啶0.1μg/kg.C组PCA舒芬太尼0.04μg·kg-1·h-1,单次按压给予舒芬太尼0.04μg/kg.记录患者手术时间、液体出入量、术后PCA按压次数,并于术前1 d(T0)、麻醉诱导前即刻(T1)、麻醉苏醒后1 h(T2)、术后24 h(T3)、术后3 d(T4)、术后7 d(T5)、术后1个月(T6)、术后3个月(T7)、术后6个月(T8)采集静脉血检测血清去甲肾上腺素、肾上腺素、皮质酮水平;并于T2、T3、T4、T5、T6、T7、T8时间点对患者进行疼痛模拟评分.结果 2组患者年龄、性别、体质指数(BMI)、美国麻醉医师协会(ASA)分级差异均无统计学意义(均P>0.05).2组患者手术时间、术中补液量、术中出血量差异均无统计学意义(均P>0.05).D组术后24 h内舒芬太尼用量为(35.86±8.65)μg,明显少于C组的(59.53±15.26)μg,差异有统计学意义(t=7.061,P<0.05).D组术后24 h内PCA按压次数为(2.15±1.38)次,明显少于C组[(5.85±2.16)次,t=4.971,P<0.05].D组血清去甲肾上腺素水平在T1、T2、T3、T4、T5时间点均明显低于C组(t=13.276、16.027、14.319、12.771、12.296,均P<0.05);其余时间点两组差异均无统计学意义(均P>0.05).D组血清肾上腺素水平在T2、T3、T4、T5时间点均明显低于C组(t=6.153、8.774、9.127、8.409,均P<0.05);其余时间点两组差异均无统计学意义(均P>0.05).D组血清皮质酮水平在T2、T3、T4、T5时间点明显低于C组(t=16.364、15.306、12.153、12.592,均P<0.05);其余时间点两组差异均无统计学意义(均P>0.05).2组术后疼痛VAS评分在T2、T3、T4、T5时间点差异均无统计学意义(均P>0.05);D组在T6、T7、T8时间点疼痛患者(VAS评分≥4分)分别为10例(20%)、4例(8%)、3例(6%),均明显低于C组20例(40%)、12例(24%)、10例(20%),差异均有统计学意义(χ2=4.762、4.762、4.332,均P<0.05).结论围手术期应用右美托咪啶可以有效减轻胸外科胸腹腔镜联合食管癌根治术患者围手术期应激水平,减少围手术期阿片类药物应用,并减少患者术后慢性疼痛的发生率.

关键词：围手术期右美托咪啶食管肿瘤疼痛,手术后

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力竭运动诱导的大鼠红细胞氧化应激对谷胱甘肽合成的影响及其机制探讨

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中国细胞生物学学报 2018年第2期40卷 223-230页

作者：王月明于振海熊艳蕾安晓静王卓亚纪丕友王志强周阳石鹏志赵建涛赵冬梅熊延连滨州医学院基础医学院人体解剖学教研室烟台264000 中国医学科学院基础医学研究所北京协和医学院基础学院北京100000 烟台市口腔医院烟台264000

该文探讨了力竭运动诱导的大鼠红细胞氧化应激损伤对谷胱甘肽合成速率的影响及其机制。将50只雄性SD大鼠随机分为2组,分别是静坐对照组(sedentary control,C)和力竭运动组(exhaustive running exercise,E),力竭运动组又分为运动休息0(E... 详细信息

该文探讨了力竭运动诱导的大鼠红细胞氧化应激损伤对谷胱甘肽合成速率的影响及其机制。将50只雄性SD大鼠随机分为2组,分别是静坐对照组(sedentary control,C)和力竭运动组(exhaustive running exercise,E),力竭运动组又分为运动休息0(E0)h、1(E1)h、12(E12)h和24(E24)h组,每组10只。该研究对各组大鼠红细胞抗氧化物还原型谷胱甘肽(glutathione,GSH)、氧化型谷胱甘肽(oxidized glutathione,GSSG)、GSH/GSSG和TFG(total free glutathione)含量进行了检测与分析,评估了各组红细胞L-半胱氨酸转运能力及三价铁降低抗氧化能力差异,检测了各组大鼠红细胞TFG合成速率及其与L-半胱氨酸转运速率相关性。该研究构建黄了嘌呤/次黄嘌呤氧化酶体外氧化体系,观察了各组大鼠红细胞在体外氧化条件下L-半胱氨酸转运速率、TFG和FRAP(ferric-reducing antioxidant power)含量差异。结果显示,与静坐对照组相比,力竭运动组大鼠红细胞中GSSG含量增加,GSH、TFG含量下降,GSH/GSSG比值显著降低。力竭运动后大鼠红细胞L-半胱氨酸转运速率显著降低,FRAP水平下降。体外氧化导致大鼠红细胞L-半胱氨酸转运速率显著降低,FRAP水平下降。结果表明,力竭运动诱导大鼠红细胞严重的氧化应激损伤,导致红细胞L-半胱氨酸转运速率下降,使红细胞主要抗氧化物GSH合成效率下降。这些变化导致红细胞抗氧化能力进一步减弱,从而成为力竭运动损伤的潜在致病因素。

关键词：力竭运动红细胞谷胱甘肽氧化应激

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IFN-γ与PDL2对间充质干细胞黏附、增殖和迁移的实时调节作用研究

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中华微生物学和免疫学杂志 2017年第7期37卷 514-520页

作者：易君祝徐逢皇王斐斐王卓亚付强栾希英滨州医学院免疫学教研室烟台264003 滨州医学院烟台附属医院麻醉科烟台264100

目的在发现IFN-γ可通过JAK／STAT途径上调人胎盘源间充质干细胞（humanpla—eenta—derived mesenchymalstromal ***）程序性死亡蛋白配体2（programeddeathligand2，PDL2）表达的基础上，研究IFN-γ、PDL2及JAK／STAT信号通路对hPMSCs黏附、增殖和迁移功能的实时调节作用。方法应用酶消化法分离hPMSCs。实时细胞分析仪（real-time cell analysis，RTCA）分别动态分析IFN-γ、阻断型PDL2单克隆抗体（McAb）和JAK抑制剂干预下hPMSCs黏附、增殖及迁移的变化特点。结果IFN-γ在40—80h之间明显抑制hPMSCs的增殖，抑制hPMSCs的非靶向迁移，但对hPMSCs的黏附无明显调节作用。抗体阻断实验结果显示，PDL2阻断抗体促进了hPMSCs的黏附，抑制了hPMSCs的非靶向迁移，但对hPMSCs的增殖无明显的调节作用。IFN-γ和阻断型PDL2McAb共同作用下hPMSCs的增殖与单独阻断型PDL2McAb处理组相比，hPMSCs的增殖能力明显下降。JAK抑制剂可显著抑制hPMSCs的黏附、迁移和增殖。结论IFN-γ可明显抑制hPMSCs的迁移和增殖：PDL2可上调hPMSCs的迁移能力，下调其黏附能力；hPMSCs的黏附、迁移及增殖受JAK／STAT途径控制。

关键词： IFN-γ 间充质干细胞黏附增殖迁移 PDL2

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生物技术制药教学中的多元协同教学模式探索

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基础医学教育 2018年第10期20卷 847-849页

作者：张静于鹏飞姜静滨州医学院生物制药教研室烟台264003

在生物技术制药课程教学中,提出"以教材为基础,以问题为导向,以案例为辅助,以资源为支撑"的LBL-CBL-PBL-RBL多元协同教学模式的设计思路,探讨多元协同教学模式的具体实施过程和评价体系。在指导学生系统掌握理论知识的基础上... 详细信息

在生物技术制药课程教学中,提出"以教材为基础,以问题为导向,以案例为辅助,以资源为支撑"的LBL-CBL-PBL-RBL多元协同教学模式的设计思路,探讨多元协同教学模式的具体实施过程和评价体系。在指导学生系统掌握理论知识的基础上培养学生的独立思考、分析、解决问题的能力和创新思维,培养具备扎实的理论基础与良好的实践能力的高级专门人才。

关键词：生物技术制药多元协同教学模式 LBL教学法 PBL教学法 CBL教学法 RBL教学法

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肠道菌群移植通过降低IL-17水平减轻老年小鼠脑缺血再灌注损伤

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细胞与分子免疫学杂志 2019年第1期35卷 52-57页

作者：冯云亢君君方宗平王佳佳李潇孙焕焕罗妙莎贾皑西安交通大学第一附属医院消化内科陕西西安710061 空军军医大学基础医学院神经生物学教研室陕西西安710032 空军军医大学西京医院麻醉科陕西西安710032

目的探索肠道菌群移植对老年小鼠脑缺血再灌注损伤的效应及其机制。方法利用老年和青年C57BL/6小鼠建立大脑中动脉阻闭模型,比较两组小鼠脑缺血损伤程度及粪便菌群构成;分离提纯青年小鼠粪便菌群,通过灌肠法移植至老年小鼠,比较接受菌... 详细信息

目的探索肠道菌群移植对老年小鼠脑缺血再灌注损伤的效应及其机制。方法利用老年和青年C57BL/6小鼠建立大脑中动脉阻闭模型,比较两组小鼠脑缺血损伤程度及粪便菌群构成;分离提纯青年小鼠粪便菌群,通过灌肠法移植至老年小鼠,比较接受菌群移植的老年小鼠与对照组老年小鼠粪便菌群构成,研究青年小鼠肠道菌群移植是否能减轻老年小鼠脑缺血再灌注损伤。同时,采用ELISA检测血清白细胞介素17(IL-17)水平, Western blot法检测肠道组织、脑组织IL-17蛋白水平。给予接受青年小鼠粪菌移植的老年小鼠静脉注射重组IL-17A(rIL-17A),验证其是否可抑制粪菌移植的脑保护效应。结果老年小鼠粪便中拟杆菌门减少,厚壁菌门增多;脑缺血再灌注损伤后,老年小鼠脑梗死体积较青年小鼠显著增大,神经功能损伤显著加剧。菌群移植后,老年小鼠粪菌构成中拟杆菌门增加,厚壁菌门减少;脑缺血损伤程度明显减轻,同时肠道、血清、脑组织IL-17水平显著降低,而给予rIL-17A后,菌群移植的脑保护效应被抑制。结论肠道菌群移植可减轻老年小鼠脑缺血再灌注损伤,恢复其菌群环境,并可通过降低肠道、血清、脑组织IL-17的水平发挥脑保护作用。

关键词：脑卒中菌群移植脑-肠轴脑缺血再灌注损伤白细胞介素17(IL-17)

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口腔医学实验教学示范中心平台的构思与建设

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滨州医学院学报 2018年第4期41卷 302-304页

作者：侯玉东陈从显李言君滨州医学院口腔医学院口腔修复学教研室烟台264003 滨州医学院科研处滨州医学院口腔医学院牙体牙髓病学教研室

目的设计与建设实验教学示范中心特色平台,为培养高素质口腔医学创新型人才奠定基础。方法科学设计、整合资源、调整结构、改善条件、完善功能,优化管理体系及运行机制,以实现发展可持续。结果构建了多学科、多功能、多层次、数字化、... 详细信息

目的设计与建设实验教学示范中心特色平台,为培养高素质口腔医学创新型人才奠定基础。方法科学设计、整合资源、调整结构、改善条件、完善功能,优化管理体系及运行机制,以实现发展可持续。结果构建了多学科、多功能、多层次、数字化、虚拟化等为特色的实验教学平台,建成统一管理、资源优化、开放共享、效益突出、特色鲜明、发展可持续的省级口腔医学实验教学中心。结论我校口腔医学实验教学示范中心满足了高素质人才培养的需求,并发挥了中心的示范辐射作用。

关键词：实验教学示范中心实验室建设口腔医学

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山东省医学生生命意义感研究

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心理月刊 2019年第15期14卷 46页

作者：韩凤师邵淑红滨州医学院基础心理学教研室

目的探讨医学生生命意义感的现状,为医学院校心理健康教育提供理论依据。方法运用生命意义感量表(PIL)对山东省450名医学生进行调查,并进行统计分析。结果医学生生命意义感得分较低;班干部生活目标得分高于非班干部(P<0.01);农村医... 详细信息

目的探讨医学生生命意义感的现状,为医学院校心理健康教育提供理论依据。方法运用生命意义感量表(PIL)对山东省450名医学生进行调查,并进行统计分析。结果医学生生命意义感得分较低;班干部生活目标得分高于非班干部(P<0.01);农村医学生的生命价值得分高于城市医学生(P<0.05)。结论医学生生命意义感水平均较低;是否担任班干部对医学生的生活目标有影响;家庭所在地对医学生生命价值有影响。

关键词：医学生生命意义感

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激动线粒体乙醛脱氢酶2对高糖诱导的大鼠心肌细胞MMP-14及TIMP-4的影响

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中国药理学通报 2018年第7期34卷 999-1004页

作者：方婷婷曹瑞平王文连叶红伟吴金欣谷小雨高琴蚌埠医学院基础医学院生理学教研室安徽蚌埠233030 蚌埠医学院第一附属医院呼吸与危重症医学科安徽蚌埠233030 蚌埠医学院临床医学院安徽蚌埠233030 陕西省核工业二一五医院麻醉科陕西咸阳712000

目的探讨基质金属蛋白酶14(MMP-14)、基质金属蛋白酶组织抑制因子4(TIMP-4)是否参与线粒体乙醛脱氢酶2(ALDH2)抗高糖诱导的原代大鼠心肌细胞损伤。方法不同浓度葡萄糖干预原代大鼠心肌细胞,MTT法检测不同时间点细胞活力,确定高糖诱导的... 详细信息

目的探讨基质金属蛋白酶14(MMP-14)、基质金属蛋白酶组织抑制因子4(TIMP-4)是否参与线粒体乙醛脱氢酶2(ALDH2)抗高糖诱导的原代大鼠心肌细胞损伤。方法不同浓度葡萄糖干预原代大鼠心肌细胞,MTT法检测不同时间点细胞活力,确定高糖诱导的心肌细胞损伤模型。实验分为正常对照组(NG,5.5 mmol·L^(-1))、NG+ALDH2激动剂Alda-1组、高糖组(HG,30 mmol·L^(-1)),HG+Alda-1组。MTT法和DHE染色分别检测细胞活力及氧化应激水平,Western blot检测ALDH2、MMP-14、TIMP-4蛋白表达。结果根据细胞活力检测确定30 mmol·L^(-1)葡萄糖干预48 h为损伤模型。与NG组比较,HG组细胞活力、ALDH2、MMP-14蛋白表达、MMP-14/TIMP-4比值均降低,氧化应激、TIMP-4蛋白水平升高;与HG组比较,Alda-1干预后细胞活力、ALDH2及MMP-14蛋白表达、MMP-14/TIMP-4比值升高,氧化应激及TIMP-4蛋白表达降低。结论激动ALDH2可改善高糖引起的心肌细胞损伤,可能与抑制氧化应激、促进MMP-14蛋白表达、抑制TIMP-4蛋白表达有关。

关键词：原代心肌细胞高糖氧化应激线粒体乙醛脱氢酶2 基质金属蛋白酶14 基质金属蛋白酶组织抑制因子4

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