检索结果-内蒙古大学图书馆

陆军军医大学学报 2024年第15期46卷 1763-1771页

作者：黄丽许娜杨朝鲜陆军军医大学(第三军医大学)第二附属医院麻醉科重庆400037 西南医科大学基础医学院解剖教研室四川泸州646000

目的研究氧糖剥离预处理(oxygen-glucose deprivation preconditioning,OGDPC)对氧糖剥离/再灌注(oxygen-glucose deprivation/reperfusion,OGD/R)损伤PC12细胞的保护作用及机制。方法简单随机抽样将PC12细胞分为Control、OGDPC、OGD/R和OGDPC+OGD/R共4组。透射电镜观察线粒体的超微结构,Mito-tracker染色观察线粒体数量,Western blot检测OGDH、PDHA1、COX4、HSP60的表达,JC-1和ATP试剂盒评估线粒体膜电位及ATP水平,TUNEL染色观察细胞凋亡情况,并与AIF、EndoG的免疫荧光染色进行共定位。结果与OGD/R组相比,OGDPC+OGD/R组PC12细胞线粒体超微结构损伤较轻;OGDH、PDHA1和COX4的表达增多(P<0.05),HSP60的表达减少(P<0.05);线粒体膜电位及ATP水平提高(P<0.05),细胞凋亡率降低(P<0.05),且AIF、EndoG向TUNEL染色阳性的细胞核聚集减少(P<0.05)。结论OGDPC减轻OGD/R引起的PC12细胞损伤,其机制可能与改善线粒体结构和功能、减少线粒体途径引起的细胞凋亡有关。

关键词：氧糖剥离预处理氧糖剥离/再灌注线粒体 PC12细胞

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Claudin家族在肾脏钙吸收和肾结石形成中的作用及机制研究进展

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滨州医学院学报 2024年第6期47卷 521-525,530页

作者：李金洋范宝祯王英磊徐延凯巩永凤赵升田滨州医学院烟台附属医院(滨州医学院第二临床医学院) 山东烟台264100 滨州医学院基础医学院生理学教研室山东烟台264003 肾脏病防治分子医学山东省工程研究中心山东烟台264003 山东省泌尿系器官及其功能重建工程实验室山东济南250021

肾结石是泌尿外科的常见病,严重的肾结石可导致肾功能不全,且肾结石的发生与尿钙的排泄存在关系,Claudins是紧密连接中重要的组成部分,且在肾脏中具有较高的表达量,其主要通过影响细胞旁钙离子的转运来发挥作用,Claudin-10b、Claudin-14... 详细信息

肾结石是泌尿外科的常见病,严重的肾结石可导致肾功能不全,且肾结石的发生与尿钙的排泄存在关系,Claudins是紧密连接中重要的组成部分,且在肾脏中具有较高的表达量,其主要通过影响细胞旁钙离子的转运来发挥作用,Claudin-10b、Claudin-14、Claudin-16、Claudin-19分布于髓袢中,它们是介导细胞旁Na^(+)、Ca^(2+)、Mg^(2+)等阳离子转运的关键分子,近端小管中Claudin-2、Claudin-10a、Claudin-12高表达,其在钠钙离子重吸收方面发挥重要作用。无论是从肾钙调节或是从基因多态性研究中,Claudins能够通过调节肾脏钙吸收影响肾结石的形成。本文总结了Claudins在肾脏钙吸收和肾结石基因多态性中的作用,以期为临床诊断和治疗提供新思路。

关键词： Claudins 肾结石钙基因多态性

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烟酰胺-N-甲基转移酶在癌症发生发展中的作用研究进展

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生理科学进展 2024年第3期55卷 224-231页

作者：张宁宁马玲君康静依娄烁梁元晶翁静马伟首都医科大学基础医学院组织学与胚胎学教研室北京100069 宁夏吴忠市利通区人民医院麻醉科吴忠751100

烟酰胺-N-甲基转移酶(nicotinamide N-methyltransferase, NNMT)利用S-腺苷甲硫氨酸作为甲基供体,将烟酰胺转变为1-甲基烟酰胺。NNMT在肝脏组织、脂肪组织和某些癌组织中高表达,并在神经退行性疾病、肥胖和糖尿病患者的特定细胞中也呈... 详细信息

烟酰胺-N-甲基转移酶(nicotinamide N-methyltransferase, NNMT)利用S-腺苷甲硫氨酸作为甲基供体,将烟酰胺转变为1-甲基烟酰胺。NNMT在肝脏组织、脂肪组织和某些癌组织中高表达,并在神经退行性疾病、肥胖和糖尿病患者的特定细胞中也呈现表达增加的趋势,因而国内外对NNMT的关注度上升。本文概述了NNMT在癌细胞迁移和侵袭、耐药性、凋亡、自噬等方面的作用,并对相关上下游的分子通路进行综述。

关键词：烟酰胺N-甲基转移酶 S-腺苷甲硫氨酸转移耐药性分子通路癌症

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小鼠未定带腹侧区GABA能神经元参与慢性痒的形态学研究

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神经解剖学杂志 2024年第1期40卷 1-8页

作者：彭诗皓樊泽戴梓怡张怡文史晓烔朱媛媛武胜昔黄静空军军医大学基础医学院神经生物学教研室西安710032 空军军医大学口腔医院麻醉科西安710032 空军军医大学基础医学院学员五大队西安710032

目的:在慢性瘙痒模型上检测小鼠的痒行为和焦虑、抑郁样行为,并观察未定带腹侧区(ZIv)内γ-氨基丁酸(GABA)能神经元的激活情况,为其参与痒觉信息的调控提供形态学证据。方法:应用二苯基环丙烯酮(DCP)在谷氨酸脱羧酶67-绿色荧光蛋白(GAD6... 详细信息

目的:在慢性瘙痒模型上检测小鼠的痒行为和焦虑、抑郁样行为,并观察未定带腹侧区(ZIv)内γ-氨基丁酸(GABA)能神经元的激活情况,为其参与痒觉信息的调控提供形态学证据。方法:应用二苯基环丙烯酮(DCP)在谷氨酸脱羧酶67-绿色荧光蛋白(GAD67-GFP)基因敲入小鼠上建立慢性瘙痒模型,然后运用视频跟踪系统检测痒行为,以验证模型制备是否成功。运用高架十字迷宫实验、悬尾实验检测慢性痒模型小鼠的焦虑、抑郁样行为。利用GAD67-GFP小鼠观察未定带(ZI)各区域内GABA能神经元的分布情况,并结合免疫荧光染色方法分别观察对照组和DCP组小鼠ZIv内GABA能神经元与FOS的双标情况。结果:在GAD67-GFP小鼠的脑切片上可观察到GABA能神经元在未定带各亚区均有分布,且更集中于ZIv。DCP组小鼠抓挠次数显著高于对照组小鼠(P<0.001)。悬尾实验中DCP组小鼠完全不动时间显著高于对照组小鼠,出现抑郁样不动状态。高架十字迷宫实验结果显示DCP组小鼠与对照组相比,进入十字交叉区域的次数和时间占比均明显减少,表现出焦虑样行为。免疫荧光染色结果显示,DCP组小鼠ZIv内FOS阳性细胞数量明显高于对照组,且在该区域观察到大量的FOS与GABA能神经元的共标细胞。结论:小鼠未定带以GABA能神经元分布为主,且更集中于ZIv;慢性痒状态下,ZIv内GABA能神经元激活,为ZIv内GABA能神经元参与慢性痒及其伴发的负性情绪提供了形态学证据。

关键词：未定带 GABA能神经元痒觉负性情绪小鼠

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miR-497阻断Wnt/β-catenin信号通路抑制SGC-7901人胃癌失巢凋亡抵抗细胞的生长和转移

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细胞与分子免疫学杂志 2023年第7期39卷 617-625页

作者：禹莉许颖杨靖瑞高榴李海翔王姿涵张兆君凌云志蚌埠医学院检验医学院输血学教研室蚌埠医学院肿瘤基础研究与临床检验诊断重点实验室慢性疾病免疫学基础与临床安徽省重点实验室安徽蚌埠233030 蚌埠医学院第一附属医院麻醉科安徽蚌埠233003

目的探讨微小RNA 497(miR-497)在胃癌转移中的作用及机制。方法 SGC-7901胃癌亲本细胞培养在超低黏附环境中,重新贴壁后建立SGC-7901细胞失巢凋亡抵抗模型,集落形成实验、流式细胞术、 TranswellTM实验和划痕愈合实验检测其细胞生物学... 详细信息

目的探讨微小RNA 497(miR-497)在胃癌转移中的作用及机制。方法 SGC-7901胃癌亲本细胞培养在超低黏附环境中,重新贴壁后建立SGC-7901细胞失巢凋亡抵抗模型,集落形成实验、流式细胞术、 TranswellTM实验和划痕愈合实验检测其细胞生物学行为与亲本细胞的差异、荧光定量PCR检测miR-497表达、 Western blot法检测无翅基因/β联蛋白(Wnt/β-catenin)信号通路关键蛋白以及上皮间质转化(EMT)相关蛋白如波形蛋白(vimentin)和上皮钙黏蛋白(E-cadherin)等表达的变化;亲本细胞和凋亡抵抗SGC-7901细胞转染miR-497抑制物(miR-497 inhibitor)或miR-497模拟物(miR-497 mimic), CCK-8法检测其增殖活性、 TranswellTM侵袭实验检测细胞侵袭能力、 TranswellTM迁移实验和划痕愈合实验检测细胞迁移能力、 Western blot法检测Wnt1、 β-catenin、 E-cadherin、 vimentin蛋白表达的变化。通过在失巢凋亡抵抗SGC-7901细胞中转染miR-497 mimic,在裸鼠皮下接种,测量并记录肿瘤组织的体积及质量的变化,Western blot法检测Wnt1、 β-catenin、 E-cadherin、 vimentin蛋白表达的变化。结果与亲本细胞相比,SGC-7901胃癌失巢凋亡抵抗细胞增殖速度更快、集落形成更强,凋亡率更低,侵袭和迁移能力更强,miR-497表达明显下降。下调miR-497后细胞增殖能力显著增强,侵袭、迁移能力明显增强,Wnt1、 β-catenin蛋白表达量显著增加,vimentin表达显著增加,E-cadherin表达下降,而上调miR-497表达结果相反。miR-497过表达组的肿瘤组织生长速度、肿瘤的体积与质量明显低于对照组;Wnt1、 β-catenin、 vimentin蛋白表达量显著下降,而E-cadherin表达明显上调。结论miR-497在SGC-7901失巢凋亡抵抗细胞中低表达,miR-497通过阻断Wnt/β-catenin信号通路的活化和EMT,抑制胃癌细胞的生长和转移。

关键词： miR-497 SGC-7901细胞 Wnt β联蛋白(β-catenin) 失巢凋亡抵抗

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右美托咪定通过调控Nrf2减轻HT22细胞缺氧/复氧引起的铁死亡

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中国药理学通报 2022年第10期38卷 1480-1486页

作者：门运政胡淼刘刚段方方童旭辉黄杰金文静董淑英蚌埠医学院药学院药理学教研室安徽蚌埠233030 蚌埠医学院第一附属医院麻醉科安徽蚌埠233030 蚌埠医学院心脑血管疾病基础与临床重点实验室安徽蚌埠233030

目的基于铁死亡探讨右美托咪定(dexmedetomidine,DEX)对HT22细胞缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)损伤的保护作用及机制。方法采用HT22细胞制备H/R损伤模型。为了探究DEX对细胞H/R损伤的保护作用的最适浓度,HT22细胞分为5组:对照组... 详细信息

目的基于铁死亡探讨右美托咪定(dexmedetomidine,DEX)对HT22细胞缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)损伤的保护作用及机制。方法采用HT22细胞制备H/R损伤模型。为了探究DEX对细胞H/R损伤的保护作用的最适浓度,HT22细胞分为5组:对照组(Control)、缺氧复氧组(H/R)、低浓度DEX组(H/R+DEX_(2.5),2.5μmol·L^(-1))、中浓度DEX组(H/R+DEX_(5),5μmol·L^(-1))、高浓度DEX组(H/R+DEX_(10),10μmol·L^(-1)),MTT法检测细胞的存活率。为了探讨DEX对HT22细胞H/R保护作用机制,将HT22细胞分为4组:Control组、H/R组、H/R+DEX_(5)组、H/R+DEX_(5)+ML385(Nrf2抑制剂)组。MTT法检测细胞的存活率;使用FerroOrange荧光探针检测细胞内Fe^(2+)水平的变化;C11 BODIPY 581/591检测细胞中Lipid ROS的变化;使用丙二醛和还原型谷胱甘肽试剂盒检测细胞中MDA及GSH含量。蛋白免疫印记法检测细胞中核因子E2相关因子2(nuclear factor erythroid 2-related factor 2,Nrf2)、谷胱甘肽过氧化物酶4(glutathione peroxidase 4,GPX4)、转铁蛋白受体1(transferrin receptor 1,TFR1)和胱氨酸/谷氨酸逆向转运蛋白溶质载体家族7成员11(solute carrier family 7 member 11,SLC7A11)的表达。结果与Control组相比,H/R损伤后细胞的存活率、GSH含量、Nrf2、GPX4和SLC7A11蛋白表达明显降低(均P<0.05),Lipid ROS、MDA、Fe^(2+)含量和TFR1蛋白表达明显升高(均P<0.01);与H/R组相比,低、中、高浓度DEX均可使H/R损伤后细胞的存活率、GSH含量、Nrf2、GPX4和SLC7A11蛋白表达明显升高(均P<0.05),Lipid ROS、MDA、Fe^(2+)含量和TFR1蛋白表达明显降低(均P<0.05);在DEX的基础上使用ML385后,与H/R+DEX 5组相比,细胞存活率、GSH的含量、Nrf2、GPX4和SLC7A11蛋白表达明显降低(均P<0.05),Lipid ROS、MDA、Fe^(2+)含量和TFR1蛋白表达明显升高(均P<0.05)。结论DEX可通过抑制铁死亡减轻HT22细胞H/R损伤,这种保护作用可能与其促进Nrf2的表达有关。

关键词：右美托咪定缺氧复氧损伤铁死亡脑缺血/再灌注损伤核因子E2相关因子2 谷胱甘肽过氧化物酶4

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miR-let-7c-3p靶向Egr-1调控白血病细胞定向单核/巨噬细胞分化的机制研究

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中华肿瘤防治杂志 2022年第8期29卷 554-563页

作者：齐福王希娣王朝喆孙瑞婧都鹏超王静姜国胜滨州医学院基础医学院免疫学教研室山东烟台264003 济宁医学院附属济南市章丘区人民医院精准医疗实验室山东济南250200 山东银丰生命科学研究院免疫治疗中心山东济南250102

目的探讨miR-let-7 c-3 p/早期生长反应因子-1(Egr-1)信号轴在白血病细胞定向单核/巨噬细胞分化中的作用与分子机制.方法人慢性髓系白血病K562细胞分别用100μg/L佛波酯(PMA,实验组)和0μg/L PMA(对照组)溶液向单核/巨噬细胞定向诱导分... 详细信息

目的探讨miR-let-7 c-3 p/早期生长反应因子-1(Egr-1)信号轴在白血病细胞定向单核/巨噬细胞分化中的作用与分子机制.方法人慢性髓系白血病K562细胞分别用100μg/L佛波酯(PMA,实验组)和0μg/L PMA(对照组)溶液向单核/巨噬细胞定向诱导分化48 h后,通过细胞形态学观察和流式细胞仪测定分化抗原,确定分化模型的成功建立;采用实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测白血病细胞分化前后Egr-1和miR-let-7c-3p的表达变化,蛋白质印迹法检测Egr-1蛋白表达变化;siRNA干扰实验检测Egr-1对细胞分化的影响,设PMA+si-Egr-1组和PMA+si-Ctrl组;双荧光素酶结合实验检测miR-let-7 c-3 p与Egr-1的3′UTR靶向结合和活性调控关系,用Egr-1-wt野生质粒、Egr-1-mut突变质粒和miR-let-7 c-3 p mimics或NC mimics共转染细胞,设置miR-let-7 c-3 p mimics+Egr-1-wt、miR-let-7 c-3 p mimics NC+Egr-1-wt、miR-let-7c-3p mimics+Egr-1-mut和miR-let-7c-3p mimics NC+Egr-1-mut组;通过细胞转染miR-let-7c-3p mimics和inhibitor调控miRNA表达,设置阴性对照序列(miR-let-7c-3p mimics NC和miR-let-7c-3p inhibitor NC),qRT-PCR验证调控效果;蛋白质印迹法检测miR-let-7c-3p对Egr-1的表达影响;流式细胞术检测miR-let-7c-3p对PMA诱导的K562细胞分化抗原的影响.结果经过PMA体外诱导后,与对照组比较,实验组K562细胞增殖水平升高(0.85±0.03 vs 0.46±0.03;t=16.050,P<0.001),CD11b阳性表达量升高〔(49.47±3.48)%vs(3.54±0.54)%;t=24.070,P=0.002〕,CD14阳性表达量也升高〔(59.84±5.26)%vs(6.79±0.66)%;t=16.670,P=0.004〕.与对照组比较,实验组Egr-1基因和蛋白表达水平升高,miR-let-7c-3p基因表达量降低,差异有统计学意义,均P<***干扰实验结果显示,PMA+si-Egr-1组CD14分化抗原表达水平低于PMA+si-Ctrl组〔(7.03±1.45)%vs(24.40±4.70)%;t=6.113,P=0.004〕.双荧光素酶报告基因实验结果显示,miR-let-7c-3p mimics+Egr-1-wt组的荧光素酶活性低于miR-let-7c-3p mimics NC+Egr-1-wt组(0.77±0.006 vs 1.00±0.008;t=27.582,P<0.001).蛋白质印迹法检测结果显示,K562细胞转染miR-let-7c-3p inhibitor后,Egr-1蛋白表达水平高于miR-let-7c-3p inhibitor NC组(0.83±0.12 vs 0.39±0.00;t=-6.416,P=0.003);转染miR-let-7c-3p mimics后,Egr-1蛋白表达水平低于miR-let-7c-3p mim-ics NC组(0.18±0.01 vs 0.48±0.06;t=8.421,P=0.001).在miR-let-7c-3p对100μg/L PMA诱导K562细胞分化48 h的实验中,与0μg/L PMA组比较,100μg/L PMA可以诱导K562细胞分化抗原CD11b升高,分别为(3.44±0.43)%和(45.14±1.40)%,100μg/L PMA诱导K562细胞的同时转染miR-let-7c-3p inhibitor NC和miR-let-7c-3p in-hibitor后,2组分化抗原CD11b分别为(43.91±1.00)%和(59.22±1.28)%,4组间CD11b表达水平差异有统计学意义,F=1460.318,P<0.001.与0μg/L PMA组比较,100μg/L PMA同样诱导K562细胞的CD14表达升高,分别为(4.91±0.42)%和(70.54±1.45)%,100μg/L PMA共转染miR-let-7c-3p inhibitor NC或miR-let-7c-3p inhibitor后,CD14表达水平分别为(71.91±0.75)%和(85.98±0.52)%,4组间CD14表达水平差异有统计学意义,F=5163.346,P<0.001.结论miR-let-7c-3p可与Egr-1的3′

关键词： K562细胞细胞分化 miR-let-7c-3p 早期生长反应因子-1 巨噬细胞

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高糖抑制蛋白KIAA0753和CCSAP表达并通过钙信号阻断小鼠胚胎成骨细胞前体细胞MC3T3-E1的成骨分化

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中国药理学通报 2025年第3期41卷 456-465页

作者：王吉春钱正霞李梦雪汪长东重庆医科大学基础医学院分子医学与肿瘤研究中心重庆400016 重庆医科大学生物化学与分子生物学教研室重庆400016 重庆医科大学附属第一医院麻醉科重庆400016

目的探究高糖对蛋白KIAA0753和CCSAP的影响,以及高糖条件下KIAA0753和CCSAP与成骨分化以及钙信号通路三者之间的联系。方法利用5.5和25 mmol·L^(-1)葡萄糖浓度的成骨培养基诱导小鼠胚胎成骨细胞前体细胞(MC3T3-E1),通过Western blo... 详细信息

目的探究高糖对蛋白KIAA0753和CCSAP的影响,以及高糖条件下KIAA0753和CCSAP与成骨分化以及钙信号通路三者之间的联系。方法利用5.5和25 mmol·L^(-1)葡萄糖浓度的成骨培养基诱导小鼠胚胎成骨细胞前体细胞(MC3T3-E1),通过Western blot检测KIAA0753和CCSAP蛋白表达情况;转染过表达质粒进入人胚肾细胞(HEK-293T),免疫共沉淀检测蛋白KIAA0753和CCSAP相互作用;利用成骨培养基分别在不同葡萄糖浓度和不同诱导时间处理MC3T3-E1细胞,试剂盒检测碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)活性,Western blot检测KIAA0753、CCSAP、骨桥蛋白(osteopontin,OPN)、骨钙素(osteocalcin,OCN)等蛋白的表达情况,然后再设置5.5、25 mmol·L^(-1)和25 mmol·L^(-1)+OE-CCSAP组MC3T3-E1细胞,依次检测KIAA0753、OCN、OPN蛋白的表达情况以及ALP活性;利用高通量基因表达数据库(gene expression omnibus,GEO)中糖尿病鼠模型数据集筛选差异基因进行生物信息学分析;对MC3T3-E1细胞分别设置5.5、25 mmol·L^(-1)和25 mmol·L^(-1)+OE-KIAA0753组,Western blot检测钙离子-钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(calcium/calmodulin-dependent protein kinaseⅡbeta,CAMK2B)、受磷蛋白(phospholamban,PLN)蛋白的表达。结果与5.5 mmol·L^(-1)组相比,25 mmol·L^(-1)抑制成骨细胞中KIAA0753和CCSAP蛋白表达,且蛋白KIAA0753和CCSAP存在相互作用。同时25 mmol·L^(-1)也抑制成骨细胞ALP、OPN、OCN蛋白表达,在25 mmol·L^(-1)的条件下过表达CCSAP上调KIAA0753、OCN、OPN、ALP的表达。糖尿病鼠模型的差异基因主要富集在“信号受体、信号调控”等方面。25 mmol·L^(-1)葡萄糖抑制成骨细胞中CAMK2B、PLN蛋白的表达,且在25 mmol·L^(-1)的条件下过表达KIAA0753上调CAMK2B、PLN蛋白的表达。结论高糖抑制KIAA0753和CCSAP蛋白表达,抑制小鼠胚胎成骨细胞前体细胞成骨分化和钙信号传导,过表达CCSAP挽救高糖对成骨分化的抑制作用以及过表达KIAA0753逆转高糖对钙信号通路的抑制作用。

关键词：糖尿病 KIAA0753 CCSAP 蛋白相互作用成骨分化钙信号

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提高中西医结合医学研究思路课程教学质量的思考

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中国中医药现代远程教育 2023年第23期21卷 161-164页

作者：徐文娟郑秋生王醊恩杨毅于晓飞滨州医学院中西医结合学院中医经典教研室山东烟台264003

中西医结合医学研究思路课程的教学过程存在一定问题,应积极进行教学改革以提高课程教学质量。中西医结合医学研究生需要熟悉本学科医学研究的基本思路与方法,将本学科的精确内涵融会贯通,培养促进本学科发展的创新性思维,以更加有效地... 详细信息

中西医结合医学研究思路课程的教学过程存在一定问题,应积极进行教学改革以提高课程教学质量。中西医结合医学研究生需要熟悉本学科医学研究的基本思路与方法,将本学科的精确内涵融会贯通,培养促进本学科发展的创新性思维,以更加有效地指导基础理论研究和临床医疗实践。文章从教师团队、教学态度、教学内容、教学方法和教学评价五个方面进行思考、探索,对探讨当前中西医结合学科研究生教学改革路径具有重要价值,能更好地提高研究生的科研和创新能力。

关键词：中西医结合医学教学改革教学质量

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蛋白质糖基化在糖尿病心肌病中的作用

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生命的化学 2025年第2期45卷 301-308页

作者：逯照鑫白雪婷黄晗露王钰淇问皓文常盼西安医学院第二临床医学院麻醉系西安710038 空军军医大学基础医学部生理与病理生理教研室西安710032

糖尿病心肌病(diabetic cardiomyopathy,DCM)是糖尿病(diabetes mellitus,DM)最严重和最常见的并发症之一。蛋白质糖基化是一种重要的翻译后修饰,在维持细胞结构和功能中发挥重要作用。越来越多的证据表明,蛋白质糖基化在DCM的发生发展... 详细信息

糖尿病心肌病(diabetic cardiomyopathy,DCM)是糖尿病(diabetes mellitus,DM)最严重和最常见的并发症之一。蛋白质糖基化是一种重要的翻译后修饰,在维持细胞结构和功能中发挥重要作用。越来越多的证据表明,蛋白质糖基化在DCM的发生发展中起着重要作用。异常蛋白质糖基化以及晚期糖基化终产物(advanced glycosylation end products,AGEs)的累积可以引起心脏结构改变和功能障碍,进而导致心肌受损,促使DCM的发生发展。本文参考近年来国内外文献,总结了蛋白质糖基化在DCM中的作用机制和研究进展,旨在为DCM的预防和治疗提供参考。

关键词： O-糖基化 N-糖基化晚期糖基化终产物糖尿病心肌病

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