检索结果-内蒙古大学图书馆

中国药理学通报 2024年第12期40卷 2375-2384页

作者：向柳燕王文萱顾斯萌张晓倩李陆垚李玉倩王媛茹雷琪琪杨雪曹亚军李学军石河子大学药理学教研室新疆植物药资源与利用教育部重点实验室新疆石河子832002 北京大学基础医学院药理学教研室北京100191 新疆医科大学药学院药理学教研室新疆乌鲁木齐830017

目的探究泽泻醇B(alisol B)抑制非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)的潜在基因与机制。方法通过CCK-8和Transwell检测泽泻醇B对NSCLC细胞的增殖及迁移作用。通过TCGA和化合物基因预测数据库收集NSCLC和泽泻醇B的基因,并获... 详细信息

目的探究泽泻醇B(alisol B)抑制非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)的潜在基因与机制。方法通过CCK-8和Transwell检测泽泻醇B对NSCLC细胞的增殖及迁移作用。通过TCGA和化合物基因预测数据库收集NSCLC和泽泻醇B的基因,并获得二者交集基因。应用String数据库构建蛋白-蛋白分子相互作用(protein protein interaction,PPI)网络,筛出前20的节点,运用R语言筛出与NSCLC预后相关的蛋白,并获得二者交集;通过KEGG和GO富集分析及相关基因与免疫细胞关系分析探究泽泻醇B作用于NSCLC的潜在机制,并通过细胞水平实验验证。结果泽泻醇B抑制NSCLC细胞的细胞活力和迁移能力。通过网络药理学分析确定5个重要基因:CCNE1,CDK1,COL1A1,COL1A2,COL3A1;细胞实验结果显示泽泻醇B下调NSCLC细胞中Cyclin E1、CDK1和COL1A2的表达。此外,泽泻醇B可抑制巨噬细胞中COL1A2和M2型巨噬细胞标志物CD206的表达。结论泽泻醇B可能通过下调CDK1和Cyclin E1抑制肿瘤细胞增殖,并可能通过抑制COL1A2影响巨噬细胞功能,从而调控肿瘤免疫微环境,对NSCLC产生抑制作用。

关键词：泽泻醇B NSCLC 天然药物网络药理学肿瘤微环境肿瘤相关巨噬细胞

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核内微小RNA调控代谢性疾病的研究进展

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中国病理生理杂志 2025年第4期41卷 798-803页

作者：张子怡吕晓飞梁思佳中山大学中山医学院药理学教研室广东广州510080

越来越多的研究显示,成熟的微小RNA(microRNA,miRNA)可以定位于细胞核,且发挥更为广泛的调控功能。这些发现与传统观点认为miRNA定位于细胞质中并发挥转录后抑制基因表达的作用大不相同。代谢性疾病涉及全身多个器官,高度依赖miRNA的调... 详细信息

越来越多的研究显示,成熟的微小RNA(microRNA,miRNA)可以定位于细胞核,且发挥更为广泛的调控功能。这些发现与传统观点认为miRNA定位于细胞质中并发挥转录后抑制基因表达的作用大不相同。代谢性疾病涉及全身多个器官,高度依赖miRNA的调控。值得注意的是,近期的研究揭示了核内miRNA在调节代谢功能障碍相关疾病中的关键作用,提示其可能是调控代谢性疾病的新机制和新靶点。本综述根据代谢性疾病的分类,总结了目前核内miRNA调控的研究,包括它们的调控机制和潜在靶点,如直接结合在基因启动子、非编码RNA或蛋白质等,为治疗代谢性疾病提出新见解和策略。

关键词：核内微小RNA 代谢性疾病非经典调控

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金丝桃苷通过激活PPARα信号通路调控心肌梗死后心肌细胞能量代谢和凋亡

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中国药理学通报 2025年第5期41卷 908-916页

作者：黄家豪童话尹艳艳张骏艳安徽医科大学基础医学院药理学教研室安徽合肥230032

目的探讨金丝桃苷(hyperoside,Hyp)对小鼠心肌梗死(myocardial infarction,MI)后心肌细胞能量代谢和凋亡的保护作用是否与调节过氧化物酶体增殖物激活受体α(peroxisome proliferators-activated receptors alpha,PPARα)通路有关。方法采用冠状动脉左前降支结扎建立小鼠心肌梗死损伤模型,随机分为MI组、Hyp(9、18和36 mg·kg^(-1))组、阳性药非诺贝特组(fenofibrate,Fen)和Hyp(36 mg·kg^(-1))+PPARα抑制剂GW6471组,另设假手术组。灌胃给药连续7 d,每天1次。采用BL-420F生物机能系统记录术前5 min、术后5 min和d 7给药后1 h小鼠的心电图变化;超声诊断仪观察各组小鼠心脏结构和功能的变化;苏木精-伊红(HE)染色法和天狼星红(Sirius Red)染色法观察心肌组织学的变化;ELISA试剂盒检测小鼠血清中心肌损伤标志物肌酸激酶同工酶-MB(CK-MB)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)和乳酸脱氢酶(LDH)的变化;免疫荧光法和蛋白印迹法检测PPARα信号通路相关蛋白和凋亡相关蛋白的表达情况。结果与MI组比较,Hyp可改善心电图异常现象,提高心脏左室射血分数(LVEF)和左室短轴缩短率(LVFS),降低血清中cTnI含量、CK-MB和LDH活性,并且减少心肌梗死区的心肌纤维化、梗死面积以及心肌细胞凋亡。Hyp可激活PPARα信号通路和调节凋亡相关蛋白。但在GW6471共同作用下,Hyp的保护作用被逆转。结论Hyp对小鼠心肌梗死后心肌细胞能量代谢和凋亡具有改善作用,其机制可能与其通过激活PPARα信号通路有关。

关键词：金丝桃苷心脏重构心肌梗死能量代谢细胞凋亡 PPARα信号通路

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LncRNA-CCRR通过调控UBA6影响钠通道泛素化进而调控心梗后心律失常

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中国药理学通报 2024年第8期40卷 1437-1446,F0001页

作者：孙飞涵李聃宁杨华王圣洁罗惠珊郭建军宣立娜孙丽华哈尔滨医科大学药学院药理学教研室黑龙江哈尔滨150081

目的探讨心梗后心律失常钠通道泛素化的调节机制,深入研究lncRNA-CCRR在心肌梗死后调控心脏电生理重构的机制,对心梗后心律失常的防治具有重要意义。方法应用lncRNA-CCRR转基因鼠,C57BL/6小鼠在体注射lncRNA-CCRR过表达腺相关病毒,感染... 详细信息

目的探讨心梗后心律失常钠通道泛素化的调节机制,深入研究lncRNA-CCRR在心肌梗死后调控心脏电生理重构的机制,对心梗后心律失常的防治具有重要意义。方法应用lncRNA-CCRR转基因鼠,C57BL/6小鼠在体注射lncRNA-CCRR过表达腺相关病毒,感染4周后结扎冠状动脉左前降支12 h构建小鼠急性心肌梗死模型,程序性电刺激检测心律失常发生率。将lncRNA-CCRR过表达/敲减腺相关病毒、阴性对照转染至原代乳鼠心肌细胞中,缺氧12 h。FISH检测lncRNA-CCRR表达,Western blot和实时荧光定量PCR检测Na_(v)1.5和UBA6蛋白以及Na_(v)1.5的mRNA表达,免疫荧光检测Na_(v)1.5和UBA6表达,RIP检测lncRNA-CCRR与UBA6作用关系,全细胞膜片钳检测细胞CCRR过表达及敲减后I_(Na)电流密度。结果心梗小鼠心肌梗死边缘区lncRNA-CCRR表达降低,心律失常发生率升高,CCRR和Na_(v)1.5 mRNA表达下调,Na_(v)1.5蛋白表达下调,UBA6蛋白表达上调;过表达CCRR可逆转上述变化。转染AAV-CCRR可逆转缺氧后下调的CCRR和Na_(v)1.5 mRNA水平,改善Na_(v)1.5和UBA6蛋白表达,且lncRNA-CCRR与UBA6蛋白具有相互结合作用;转染AAV-CCRR后I_(Na)密度增加;转染AAV-si-CCRR后I_(Na)密度降低。结论心梗后lncRNA-CCRR表达降低;lncRNA-CCRR可通过抑制UBA6,增加Na_(v)1.5蛋白表达和I_(Na)电流密度改善心梗后心律失常。

关键词：心肌梗死 lncRNA-CCRR UBA6 钠通道泛素化心律失常

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天然产物通过抑制PI3K信号通路抗肝纤维化的研究进展

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中国药理学通报 2024年第4期40卷 619-624页

作者：朱武嫦莫孝成苏宏梅韦锦斌广西医科大学药学院药理学教研室广西南宁530021

肝纤维化是慢性肝损伤的一种内在反应,其特征是细胞外基质(extracellular matrix,ECM)的合成、降解和沉积失衡,会导致肝细胞受损和肝脏正常结构被破坏。而肝星状细胞(hepatic stellate cells,HSCs)的异常激活被认为是驱动肝纤维化的关... 详细信息

肝纤维化是慢性肝损伤的一种内在反应,其特征是细胞外基质(extracellular matrix,ECM)的合成、降解和沉积失衡,会导致肝细胞受损和肝脏正常结构被破坏。而肝星状细胞(hepatic stellate cells,HSCs)的异常激活被认为是驱动肝纤维化的关键因素。在肝损伤的过程中,HSCs能够活化并向肌成纤维细胞转化进而产生过量的ECM。炎症和氧化应激在HSCs的激活中发挥重要作用,而HSCs凋亡则有利于肝纤维化的消退。抑制磷脂酰肌醇-3-激酶(phosphatidylinositol-3-kinase,PI3K)信号通路可降低炎症反应、氧化应激,诱导HSCs凋亡,从而改善肝纤维化。来源于植物的天然产物,包括黄酮类和萜类可以抑制PI3K信号通路,对肝纤维化的发生发展起到抑制作用。该文旨在综述PI3K信号通路在肝纤维化中的作用,总结近年来黄酮类化合物和萜类化合物通过抑制PI3K信号通路抗肝纤维化作用的证据,为进一步开发能有效防治肝纤维化的药物提供参考。

关键词：肝纤维化肝星状细胞 PI3K信号通路天然产物黄酮类化合物萜类化合物

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积雪草酸通过Nrf2/HO-1信号通路对脂多糖诱导大鼠海马神经元损伤的改善作用

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吉林大学学报(医学版) 2025年第1期51卷 85-95页

作者：白燕燕周禹彤隋海娟刘卓锦州医科大学基础医学院药理学教研室辽宁锦州121000

目的:探讨积雪草酸(AA)对脂多糖(LPS)诱导大鼠原代海马神经元炎症和氧化应激损伤的作用,并阐明其作用机制。方法:原代培养大鼠海马神经元(免疫荧光染色法鉴定细胞纯度)分为对照组、LPS组(10 mg·L^(-1)LPS)、LPS+AA组(10 mg·L^... 详细信息

目的:探讨积雪草酸(AA)对脂多糖(LPS)诱导大鼠原代海马神经元炎症和氧化应激损伤的作用,并阐明其作用机制。方法:原代培养大鼠海马神经元(免疫荧光染色法鉴定细胞纯度)分为对照组、LPS组(10 mg·L^(-1)LPS)、LPS+AA组(10 mg·L^(-1)LPS+10、20和40μmol·L^(-1)AA)、AA组(20μmol·L^(-1)AA)、ML385组[10μmol·L^(-1)核因子E2相关因子2(Nrf2)抑制剂]和LPS+ML385+AA组(10mg·L^(-1)LPS+10μmol·L^(-1)ML385+20μmol·L^(-1)AA);给药处理后,噻唑蓝(MTT)法检测各组大鼠海马神经元的存活率,乳酸脱氢酶(LDH)试剂盒检测各组大鼠海马神经元LDH漏出率,酶联免疫吸附试验(ELISA)试剂盒检测各组大鼠海马神经元上清液中炎症因子[白细胞介素(IL)-1β和肿瘤坏死因子(TNF)-α]水平以及各组大鼠海马神经元中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)水平,Griess法测定各组大鼠海马神经元上清液中一氧化氮(NO)水平,免疫荧光法检测各组大鼠海马神经元中Nrf2和血红素氧合酶1(HO-1)蛋白表达情况;Western blotting法检测各组大鼠海马神经元中Nrf2、HO-1、核因子κB(NF-κB)和B细胞淋巴瘤2(Bcl-2)蛋白表达水平。结果:与对照组比较,LPS组大鼠海马神经元中的海马神经元存活率、SOD活性和Bcl-2表达水平明显降低(P<0.01),LDH漏出率、IL^(-1)β和TNF-α水平、MDA水平、NO水平以及NF-κB蛋白表达水平均明显升高(P<0.01),Nrf2和HO-1的荧光强度明显减弱,Nrf2和HO-1蛋白表达水平明显降低(P<0.01);与LPS组比较,LPS+10μmol?L^(-1)AA组和LPS+20μmol?L^(-1)AA组大鼠海马神经元存活率、SOD活性和Bcl-2表达水平明显升高(P<0.01),LDH漏出率、IL^(-1)β和TNF-α水平、MDA水平、NO水平以及NF-κB蛋白表达水平明显降低(P<0.05或P<0.01),Nrf2和HO-1的荧光强度明显升高(P<0.01),Nrf2和HO-1蛋白表达水平明显升高(P<0.01);与LPS+20μmol?L^(-1)AA组比较,LPS+ML385+AA组海马神经元中Nrf2和HO-1荧光强度明显减弱(P<0.01),细胞核和细胞质中Nrf2、细胞中HO-1和Bcl-2蛋白表达水平明显降低(P<0.01),NF-κB蛋白表达水平明显升高(P<0.01)。结论:AA可改善LPS诱导的原代培养大鼠海马神经元炎症和氧化应激损伤,其机制可能与激活Nrf2/HO-1信号通路有关。

关键词：阿尔茨海默病积雪草酸海马神经元炎症氧化应激核因子E2相关因子2 血红素氧合酶1

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橙皮素通过激活SIRT1/NRF2信号改善阿霉素诱导的H9c2细胞毒性

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四川大学学报（医学版） 2023年第5期54卷 947-953页

作者：李新华闫爱丽常晋瑞李汾朱娟霞西安医学院药理学与毒理学教研室西安710021 西安医学院病理学教研室西安710021 西安医学院生理学教研室西安710021

目的本研究旨在探讨橙皮素(hesperetin,Hes)能否通过调控沉默信息调节因子1(silent information regulator 1,SIRT1)/核转录因子E2相关因子2(nuclear transcription factor E2-related factor 2,NRF2)信号减轻氧化应激改善阿霉素(doxorubicin,DOX)诱导的H9c2心肌细胞毒性。方法采用DOX诱导的H9c2心肌细胞毒性模型,随机分为4组:对照组(Control)、DOX处理组(DOX)、Hes加DOX处理组(DOX+Hes)以及Hes加SIRT1抑制剂EX527联合DOX处理组(DOX+Hes+EX527)。光镜下观察细胞形态,CCK-8检测各组细胞活力,流式细胞术检测各组细胞凋亡率,DCFH-DA染色观察各组ROS水平,ELISA试剂盒检测乳酸脱氢酶(lactic dehydrogenase,LDH)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、过氧化氢酶(catalase,CAT)和SIRT1活性以及丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量,Western blot检测裂解的caspase-3(cleaved caspase-3)、细胞色素c(cytochrome c)、SIRT1、Ac-FOXO1、NRF2和血红素加氧酶1(heme oxygenase1,HO-1)的表达。结果和Control组相比,DOX组细胞形态肿胀,密度减小,细胞活力降低,培养基中LDH活性增加(P<0.01);细胞凋亡增多,cleaved caspase-3和cytochrome c表达增加(P<0.01);CAT和SOD活性降低,MDA含量和ROS水平增加(P<0.01);SIRT1、NRF2和HO-1表达以及SIRT1活性降低,Ac-FOXO1表达增加(P<0.01);与DOX组相比,DOX+Hes组细胞形态改善,密度和细胞活力增加,培养基中LDH活性降低(P<0.01);细胞凋亡减少,cleaved caspase-3和cytochrome c表达降低(P<0.01);CAT和SOD活性升高,MDA含量和ROS水平降低(P<0.01);SIRT1、NRF2和HO-1表达以及SIRT1活性增加,Ac-FOXO1表达降低(P<0.01);而与DOX+Hes组相比,EX527阻断Hes对DOX诱导的H9c2细胞损伤、氧化应激和SIRT1/NRF2信号的作用。结论Hes可以通过调控SIRT1/NRF2信号抑制氧化应激和细胞凋亡减轻DOX诱导的H9c2心肌细胞毒性。

关键词：橙皮素氧化应激 SIRT1/NRF2 H9c2细胞阿霉素

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二氢杨梅素通过抑制HMGB1改善糖尿病大鼠心功能不全

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南方医科大学学报 2022年第5期42卷 641-648页

作者：刘思妤刘青彭群龙张远芳王俊杰湘南学院药理学教研室湖南郴州423000

目的探讨二氢杨梅素(DHM)对糖尿病大鼠心功能不全的影响及其作用机制。方法24只SPF级雄性SD大鼠随机等分为正常对照组(Control组,n=6)、2型糖尿病组[T2DM组,n=6,高糖高脂饲料喂养6周加小剂量链脲佐菌素(STZ)]、二甲双胍组(MET组,n=6,构... 详细信息

目的探讨二氢杨梅素(DHM)对糖尿病大鼠心功能不全的影响及其作用机制。方法24只SPF级雄性SD大鼠随机等分为正常对照组(Control组,n=6)、2型糖尿病组[T2DM组,n=6,高糖高脂饲料喂养6周加小剂量链脲佐菌素(STZ)]、二甲双胍组(MET组,n=6,构建T2DM模型大鼠后,给予MET 150 mg/kg灌胃8周)、二氢杨梅素组(DHM组,n=6,构建T2DM模型大鼠后,给予DHM 250mg/kg灌胃8周)。检测各组大鼠空腹血糖、低密度脂蛋白(LDL-C)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL-C)及糖化血红蛋白(HbA1c)含量,ELISA法检测血浆中胰岛素、高迁移率族蛋白-1(HMGB1)的含量,心脏彩色超声仪检测大鼠心功能,生物信号采集系统测定大鼠心电图,HE染色观察大鼠心肌组织形态,Westernblot法检测大鼠心肌组织HMGB1、NF-κB p65、磷酸化NF-κB p65(p-NF-κB p65)蛋白的表达水平。结果与Control组比较,T2DM组造模后出现心律失常,心率减慢,左室射血分数(EF)、左室短轴缩短率(FS)、每搏输出量(SV)显著下降(P<0.05或0.01),大鼠的心室舒张末期内径(LVIDd)、左心室收缩期内径(LVIDs)、心脏肥厚指数、血浆中HMGB1的含量、心肌组织中的HMGB1、NF-κB p65磷酸化蛋白表达水平显著升高(P<0.05或0.01);与T2DM组比较,DHM组能显著改善大鼠各项心功能指标(P<0.05或0.01),并且能显著降低血浆中HMGB1的含量、下调心肌组织中的HMGB1及NF-κB p65磷酸化蛋白的表达(P<0.05或0.01)。结论DHM改善糖尿病大鼠心功能可能与下调HMGB1表达及抑制NF-κB p65磷酸化有关。

关键词： 2型糖尿病心功能不全二氢杨梅素高迁移率族蛋白-1 NF-κB p65

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瞬时受体电位阳离子通道6在海仁藻酸诱导小鼠癫痫发生中的作用及机制

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中国药理学通报 2025年

作者：程思敏王浩川张雨燕王宇吴文宁安徽医科大学药学科学学院药理学教研室

目的探究瞬时受体电位阳离子通道6（transient receptor potential cation channel 6，TRPC6）在海仁藻酸（kainic acid，KA）诱导小鼠癫痫发生中的作用及机制。方法 C57BL/6和TRPC6-KO（knockout，KO）小鼠分为2组通过侧脑室预埋套管... 详细信息

目的探究瞬时受体电位阳离子通道6（transient receptor potential cation channel 6，TRPC6）在海仁藻酸（kainic acid，KA）诱导小鼠癫痫发生中的作用及机制。方法 C57BL/6和TRPC6-KO（knockout，KO）小鼠分为2组通过侧脑室预埋套管微量注射KA(0.03 g·L-1，5 μL)建立急性癫痫模型组，注射生理盐水作为对照组；采用Racine评分记录KA给药后2 h内小鼠不间断的癫痫发作等级；用免疫组化反应检测小鼠海马脑区神经元丢失和组织损伤情况；免疫荧光染色、Western blot和qPCR检测小鼠海马脑区TRPC6和NLRP3、ASC、caspase-1以及p62、Atg7、Atg5、Beclin-1、LC3b-Ⅱ/LC3b-Ⅰ的表达。结果 KA诱导的癫痫小鼠海马CA3脑区出现明显的神经元丢失和组织损伤，同时癫痫小鼠海马脑区TRPC6和NLRP3、ASC、caspase-1等蛋白表达水平增加，自噬相关蛋白Atg7、Atg5、Beclin-1、LC3b-Ⅱ/LC3b-Ⅰ蛋白表达增加，而p62蛋白表达减少；TRPC6敲除加重KA诱导的癫痫发生、神经元损伤、炎症反应和自噬激活。结论 TRPC6参与了KA诱导的癫痫发生，机制可能与TRPC6缺失导致NLRP3炎症小体-自噬信号激活有关.

关键词： TRPC6 KA 癫痫 NLRP3 神经炎症自噬

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顺铂诱导肾损伤模型在C57BL/6小鼠J和N亚型中的差异性研究

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中国药理学通报 2024年第4期40卷 792-797页

作者：王婵邱会琴唐亚婷朱方媛范彦英杨彩红山西医科大学基础医学院药理学教研室山西太原030001

目的探讨C57BL/6 J和N亚型小鼠在顺铂诱导肾损伤模型中的易感性差异,为选择药物肾损伤模型提供理论依据。方法雄性C57BL/6小鼠J和N两种亚型,各随机分为正常组(Control)、模型组(cisplatin,CDDP)。模型组腹腔注射顺铂(3.33 mg·kg^(-... 详细信息

目的探讨C57BL/6 J和N亚型小鼠在顺铂诱导肾损伤模型中的易感性差异,为选择药物肾损伤模型提供理论依据。方法雄性C57BL/6小鼠J和N两种亚型,各随机分为正常组(Control)、模型组(cisplatin,CDDP)。模型组腹腔注射顺铂(3.33 mg·kg^(-1)),隔天给药,持续2周,记录小鼠体重变化、存活率;检测Scr、BUN和β2-MG评价肾功能;HE、Masson和PAS染色法观察肾皮质病理改变。IL-6、IL-1β和IL-18等炎症因子检测顺铂导致的肾脏炎症反应。结果与Control组相比,CDDP组两种亚系小鼠Scr、BUN和β2-MG均明显升高;组织学结果显示肾小管损伤,胶原纤维化和糖原沉积均增加;IL-6、IL-1β和IL-18炎症因子含量和肾皮质蛋白表达均明显升高。C57BL/6N与C57BL/6J系小鼠比较,C57BL/6N系小鼠肾功能指标Scr和BUN均值明显偏高(P<0.01),组织学评分各病理损伤较C57BL/6J亚系小鼠明显偏高,反映纤维化的Masson染色差异具有统计学意义(P<0.01);IL-6、IL-1β和IL-18均值明显偏高,但差异无统计学意义。结论C57BL/6 J和N亚型小鼠均可使用顺铂诱导成功肾损伤模型,相比于C57BL/6J小鼠,C57BL/6N亚系小鼠在肾功能、组织学以及炎症因子等方面损伤明显,提示C57BL/6N亚系小鼠更适于作为药物或者其他肾功能损伤模型的建立。

关键词：顺铂亚急性肾损伤 C57BL/6亚系炎症因子 IL-6 IL-1β IL-18

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