检索结果-内蒙古大学图书馆

中国医科大学学报 2024年第6期53卷 495-500页

作者：齐爽孙旋旋王绮萱贺意婷李佳睿苏敬阳郝丽英中国医科大学药学院药物毒理学教研室中国医科大学药学院临床药理学教研室沈阳110122

目的探讨β淀粉样蛋白_(1-42)(Aβ_(1-42))与钙调蛋白(CaM)的结合作用。方法采用生物信息学方法获取阿尔茨海默病(AD)异常表达的核心基因,预测AD防治的潜在靶蛋白;通过基因重组的方法构建GST-Aβ_(1-42)重组质粒并进行DNA测序;琼脂糖凝... 详细信息

目的探讨β淀粉样蛋白_(1-42)(Aβ_(1-42))与钙调蛋白(CaM)的结合作用。方法采用生物信息学方法获取阿尔茨海默病(AD)异常表达的核心基因,预测AD防治的潜在靶蛋白;通过基因重组的方法构建GST-Aβ_(1-42)重组质粒并进行DNA测序;琼脂糖凝胶电泳进行重组质粒的酶切鉴定;提取纯化GST-Aβ_(1-42)融合蛋白,SDS-PAGE凝胶电泳鉴定是否纯化成功;GST pull-down检测质粒表达的GST-Aβ_(1-42)蛋白与CaM的结合作用。结果获取连接度排名前20的核心基因,将CaM作为靶蛋白;质粒的DNA测序结果证明重组质粒构建成功,琼脂糖凝胶电泳结果显示,酶切后的片段与Aβ_(1-42)片段分子量大小理论值符合,进一步证明重组质粒构建成功;SDS-PAGE凝胶电泳结果显示GST-Aβ_(1-42)蛋白能够与CaM结合,并具有浓度依赖性。结论Aβ_(1-42)重组质粒构建成功,且与CaM具有结合作用。

关键词： β淀粉样蛋白质粒构建钙调蛋白结合能力活性鉴定

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BTK通过NEK7-NLRP3信号通路对小鼠阿尔茨海默样病变的调控作用

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中国病理生理杂志 2024年第9期40卷 1569-1579页

作者：马建烽李晓冰沈绮莹陈美谢秋雨刘英华广州医科大学药学院药理学教研室广州分子与临床药理研究所国家药品监督管理局胸腔疾病药物临床研究与评价重点实验室广东省分子靶标与临床药理学重点实验室广东广州511436

目的:本研究探讨布鲁顿酪氨酸激酶(BTK)对阿尔茨海默样病变及NIMA相关激酶7(NEK7)-核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)信号通路的调控作用。方法:选取2、4、6月龄的5xFAD阿尔茨海默病(AD)模型小鼠和野生型(WT)小鼠,采用Western b... 详细信息

目的:本研究探讨布鲁顿酪氨酸激酶(BTK)对阿尔茨海默样病变及NIMA相关激酶7(NEK7)-核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)信号通路的调控作用。方法:选取2、4、6月龄的5xFAD阿尔茨海默病(AD)模型小鼠和野生型(WT)小鼠,采用Western blot检测脑内BTK、NEK7及NLRP3等蛋白水平,免疫荧光染色法检测BTK、NEK7及NLRP3等蛋白的表达,免疫沉淀法检测NEK7和NLRP3的相互作用;选取3月龄5xFAD小鼠,随机分为BTK抑制剂依鲁替尼处理组和溶剂对照组,腹腔注射依鲁替尼(10 mg/kg)或溶剂连续14 d,随后进行Morris水迷宫和Y迷宫行为学实验分析各组小鼠学习与记忆能力;采用β-淀粉样蛋白42(Aβ_(42))侧脑室注射法构建AD模型,注射14 d后进行Morris水迷宫实验,Western blot检测脑内BTK蛋白水平;在BV2细胞中分别使用依鲁替尼预处理脂多糖(LPS)诱导的神经炎症模型或者Aβ_(42)刺激的AD细胞模型,Western blot检测细胞NEK7、NLRP3、BTK以及p-BTK(Y223)蛋白水平的变化,免疫荧光染色法检测炎症小体,包括ASC、caspase-1、NEK7及NLRP3等蛋白的表达。结果:与WT组小鼠相比,5xFAD小鼠脑内炎症小体通路相关蛋白表达增加,NEK7蛋白表达增加,NEK7与NLRP3之间存在相互作用,AD模型小鼠脑内BTK蛋白围绕4G8斑块表达,表达量增加,且与Iba1存在共定位现象;与AD模型组小鼠相比,BTK抑制剂依鲁替尼处理组小鼠学习记忆功能有所改善;细胞实验结果显示,依鲁替尼预处理有效的抑制了Aβ_(42)刺激后BV2细胞NLRP3炎症小体通路相关蛋白以及NEK7的表达。结论:BTK能够通过NEK7-NLRP3相互作用介导神经炎症,抑制BTK可减轻神经炎症、从而改善阿尔茨海默样病变小鼠的学习记忆功能。

关键词：阿尔茨海默病布鲁顿酪氨酸激酶 NEK7/NLRP3信号通路神经炎症

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“互联网+”背景下药理学混合式一流课程建设的探索与实践

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中国新通信 2025年第3期27卷 96-98,116页

作者：杨英来信小兵陈嘉媛丁茂鹏王洋洋新疆第二医学院药学院药理学教研室

教学团队基于问题导向和以学生为中心的教学理念,全面落实立德树人根本任务,通过构建多维课程目标、整合教学内容、实施混合式教学模式、改进教学方法和手段、丰富教学资源、运用多元化的考评体系,很好地解决了课程教学的痛点问题,增加... 详细信息

教学团队基于问题导向和以学生为中心的教学理念,全面落实立德树人根本任务,通过构建多维课程目标、整合教学内容、实施混合式教学模式、改进教学方法和手段、丰富教学资源、运用多元化的考评体系,很好地解决了课程教学的痛点问题,增加了课程的趣味性的同时,激发了学生学习的兴趣,提高了学生的学习效果和教师的教学能力。

关键词：药理学混合式教学学生为中心一流课程建设

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17β-雌二醇对海马神经干细胞增殖和分化的影响及其机制

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吉林大学学报(医学版) 2025年第2期51卷 317-324页

作者：杨英赵亮由涌许倩杨振军承德医学院基础医学院人体解剖教研室河北承德067000 承德医学院基础医学院药理学教研室河北承德067000 承德医学院基础医学院免疫学教研室河北承德067000 承德医学院基础医学研究所河北承德067000

目的:观察17β-雌二醇(17β-E2)对原代培养海马神经干细胞(NSCs)增殖和分化能力的影响,并阐明其可能的作用机制。方法:提取新生24 h内SD大鼠海马组织NSCs,分为对照组和17β-E2组。采用免疫荧光法检测2组NSCs中巢蛋白(Nestin)和5-乙炔基-... 详细信息

目的:观察17β-雌二醇(17β-E2)对原代培养海马神经干细胞(NSCs)增殖和分化能力的影响,并阐明其可能的作用机制。方法:提取新生24 h内SD大鼠海马组织NSCs,分为对照组和17β-E2组。采用免疫荧光法检测2组NSCs中巢蛋白(Nestin)和5-乙炔基-2′-脱氧尿苷(EdU)的表达情况,计算NSCs增殖率。Western blotting法检测NSCs中Nestin蛋白表达水平,流式细胞术检测不同细胞周期NSCs百分率。采用免疫荧光法检测NSCs分化后神经元标志物βⅢ-微管蛋白(βⅢ-tubulin)和星形胶质细胞标志物胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达情况,计算神经元与星形胶质细胞的相对比值。Western blotting法检测NSCs分化后βⅢ-tubulin、GFAP以及磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B(Akt)、磷酸化Akt(p-Akt)、糖原合成激酶3β(GSK-3β)、磷酸化GSK-3β(p-GSK-3β)和β-连环蛋白(β-catenin)等PI3K/Akt/GSK-3β通路相关蛋白的表达水平。结果:免疫荧光法,2组NSCs中Nestin均阳性表达,与对照组比较,17β-E2组NSCs增殖率明显升高(P<0.01);Western blotting法,与对照组比较,17β-E2组NSCs中Nestin蛋白表达水平升高(P<0.05)。流式细胞术,与对照组比较,17β-E2组S期NSCs百分率明显升高(P<0.01)。免疫荧光法,与对照组比较,17β-E2组神经元与星形胶质细胞的相对比值明显升高(P<0.05)。Western blotting法,与对照组比较,17β-E2组NSCs分化后βⅢ-tubulin蛋白表达水平升高(P<0.05),GFAP蛋白表达水平降低(P<0.01),Akt、p-Akt、β-catenin和p-GSK-3β蛋白表达水平升高(P<0.05或P<0.01),GSK-3β蛋白表达水平降低(P<0.05)。结论:17β-E2可以促进NSCs增殖并促使其向神经元方向分化,其作用机制可能与PI3K/Akt/GSK-3β信号通路有关。

关键词： 17β-雌二醇神经干细胞细胞增殖细胞分化磷脂酰肌醇3-激酶蛋白激酶B 糖原合成酶激酶3β

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药学专业应用型人才培养评价体系改革

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吉林医药学院学报 2024年

作者：叶超范红艳吉林医药学院药理学教研室

紧密结合地方应用型大学的办学定位，以药理学课程为例，通过建立科学的多元评价、过程评价、素质评价体系，修订实施标准、丰富教学资源、优化教学方法，以此促进学生综合素质提升，满足学生个性化需求。

关键词：应用型药学专业评价体系改革药理学

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澳门大学住宿学院制管理体系对医学院校药学教育的启示

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国际援助 2024年第35期 10-12页

作者：汪春飞周路坦张俊秀郑书国皖南医学院药学院药理学教研室安徽芜湖 241002 皖南医学院药学院药理学教研室安徽芜湖 241002 皖南医学院药学院药理学教研室安徽芜湖 241002 皖南医学院药学院药理学教研室安徽芜湖 241002

以澳门大学为例,介绍了其住宿学院制管理体系的创新方法——住宿式书院,包括书院的使命,学习环境和宿生的学习体验等.通过思考和比较,结合我校药学教育的现状,分别从药学专业特色的住宿学院制建立以及完善书院管理体制两个方面对我校药... 详细信息

以澳门大学为例,介绍了其住宿学院制管理体系的创新方法——住宿式书院,包括书院的使命,学习环境和宿生的学习体验等.通过思考和比较,结合我校药学教育的现状,分别从药学专业特色的住宿学院制建立以及完善书院管理体制两个方面对我校药学教育发展提出了一些建议,供药学教育改革进行参考.

关键词：澳门大学住宿学院制药学教育

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甲状腺功能亢进激活心肌细胞β-catenin/FoxO1诱导大鼠心室重构的作用

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中山大学学报（医学科学版） 2024年第3期45卷 393-411页

作者：袁勋班莉田松麟朱秋连张贵平覃媛潘丽侯宁广州医科大学药学院药理学教研室//广州医科大学分子靶标与临床药理学重点实验室广东广州511436 广州医科大学附属第五医院广东广州510799 广州卫生职业技术学院生理教研室广东广州510450

【目的】探究甲亢激活心肌细胞β-catenin/FoxO1诱导大鼠心室重构的作用和机制。【方法】通过甲状腺激素(T40.1 mg/kg/day;腹腔注射)连续给药30 d构建甲亢诱导心室重构大鼠体内模型。利用β-catenin抑制剂MSAB(14 mg/kg)同时给药30 d,通... 详细信息

【目的】探究甲亢激活心肌细胞β-catenin/FoxO1诱导大鼠心室重构的作用和机制。【方法】通过甲状腺激素(T40.1 mg/kg/day;腹腔注射)连续给药30 d构建甲亢诱导心室重构大鼠体内模型。利用β-catenin抑制剂MSAB(14 mg/kg)同时给药30 d,通过Western-blot检测心肌肥厚主要标志物ANP以及β-catenin、FoxO1等蛋白的表达情况;免疫荧光检测β-catenin、FoxO1的核内外表达及分布情况。利用原代培养的乳鼠心肌细胞,使用甲状腺激素(T320 nmol/L)处理心肌细胞24 h构建体外甲亢诱导心肌细胞肥厚模型,利用β-cateninsiRNA(30 nmol/L)转染心肌细胞敲低β-catenin,Western-blot和免疫荧光检测抑制β-catenin对甲亢诱导乳鼠心肌细胞肥厚的影响。【结果】Wnt/β-catenin通路激活后β-catenin入核增多并于细胞核内的转录因子结合发挥转录调控作用。β-catenin在甲亢诱导的大鼠心室重构模型心肌细胞核内表达显著增加,而其经典下游转录因子TCF7l2表达无显著差异。我们的结果显示,MSAB抑制β-catenin明显改善甲亢诱导的大鼠心室重构。进一步研究表明甲亢诱导大鼠心肌肥厚过程中心肌细胞β-catenin/FoxO1表达明显增强,抑制心肌细胞β-catenin/FoxO1改善甲亢诱导大鼠心肌肥厚。【结论】甲亢性心肌肥厚心肌细胞β-catenin/FoxO1活化,抑制β-catenin/FoxO1改善甲状腺激素诱导的心肌细胞肥大。

关键词：甲状腺功能亢进症心肌肥厚 β-连环素叉头盒O1蛋白心肌细胞肥大 MSAB 甲状腺激素

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埃克替尼对肺动脉高压大鼠右心室重构的保护作用

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中国临床药理学杂志 2024年第12期40卷 1784-1788页

作者：胡霞顾文强严静静黄维琳李先伟安徽中医药高等专科学校基础教学部皖南医学院药学院药理学教研室

目的研究埃克替尼对野百合碱（MCT）诱导的肺动脉高压（PH）大鼠右心室重构的影响。方法将SD大鼠随机分为对照组（0.3%羧甲基纤维素钠）、模型组和低、高剂量实验组(30、60 mg·kg-1埃克替尼),每组8只。模型组和低、高剂量实验组... 详细信息

目的研究埃克替尼对野百合碱（MCT）诱导的肺动脉高压（PH）大鼠右心室重构的影响。方法将SD大鼠随机分为对照组（0.3%羧甲基纤维素钠）、模型组和低、高剂量实验组(30、60 mg·kg-1埃克替尼),每组8只。模型组和低、高剂量实验组单次腹腔注射60 mg·kg-1MCT建立大鼠肺动脉高压模型。MCT注射后连续给药4周。检测各组大鼠血流动力学指标，以原位末端标记法（TUNEL）染色检测右心室细胞凋亡情况，以蛋白质印迹法检测右心室B细胞淋巴瘤2（Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）、活化的胱天蛋白酶-3（cleaved-caspase-3）、表皮生长因子受体（EGFR）、磷酸化EGFR（p-EGFR）、视神经萎缩症蛋白1（Opa1）和线粒体融合蛋白2（Mfn2）的蛋白表达情况。结果低、高剂量实验组和对照组、模型组右心室收缩压分别为（38.58±4.98）、（34.15±3.88）、（23.66±2.45）和（45.07±5.78）mmHg;平均肺动脉压分别为（27.85±3.77）、（24.25±3.09）、（17.33±2.46）和（33.07±4.15）mmHg;右心室/（左心室+室间隔）分别为（36.38±5.51）%、（33.63±4.69）%、（22.25±2.96）%和（42.50±7.33）%;右心室/胫骨长度分别为（69.33±7.86）、（62.69±7.17）、（49.12±6.42）和（78.22±9.07）mg·cm-1。低、高剂量实验组的上述指标与模型组比较，在统计学上差异均有统计学意义（均P<0.01）。低、高剂量实验组Bcl-2、Bax、cleaved caspase-3、p-EGFR、Opa1、Mfn2与模型组相比，在统计学上差异均有统计学意义（P<0.05,P<0.01）。结论埃克替尼能够抑制MCT诱导的PH大鼠右心室重构，其机制可能与其降低右心室p-EGFR水平、缓解线粒体功能紊乱、抑制心肌细胞凋亡有关。

关键词：埃克替尼右心室重构表皮生长因子受体线粒体功能障碍

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白藜芦醇通过激活JAK2/STAT3信号通路抑制缺氧/复氧诱导的H9c2心肌细胞凋亡

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中国药理学通报 2025年第3期41卷 451-456页

作者：李金玉黄丹梅张艳美高分飞汪彬汕头大学医学院第二附属医院国家药物临床试验机构办公室广东汕头515041 汕头大学医学院药理学教研室广东汕头515041

目的探讨白藜芦醇(resveratrol,RSV)对缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)诱导的H9c2心肌细胞凋亡的保护作用及机制。方法以H9c2心肌细胞为研究对象,建立H9c2心肌细胞H/R损伤模型,流式细胞术测定细胞凋亡;Western blot检测凋亡相关蛋... 详细信息

目的探讨白藜芦醇(resveratrol,RSV)对缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)诱导的H9c2心肌细胞凋亡的保护作用及机制。方法以H9c2心肌细胞为研究对象,建立H9c2心肌细胞H/R损伤模型,流式细胞术测定细胞凋亡;Western blot检测凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2、cleaved caspase-3及JAK2/STAT3信号通路蛋白的表达水平;采用JAK2抑制剂AG490研究抑制JAK2/STAT3信号通路对RSV减轻H/R诱导的H9c2心肌细胞凋亡的影响。结果RSV可有效抑制H/R诱导的H9c2心肌细胞凋亡,并促进p-JAK2和p-STAT3蛋白表达,而AG490干预后明显拮抗RSV抑制H/R诱导的H9c2心肌细胞凋亡作用。结论RSV通过激活JAK2/STAT3信号通路,抑制H/R诱导的H9c2心肌细胞凋亡。

关键词：白藜芦醇缺氧/复氧 H9c2心肌细胞 JAK2/STAT3信号通路细胞凋亡 AG490

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清肺化痰汤联合地塞米松通过调控PI3K/AKT通路上调HDAC2治疗COPD的研究

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中药药理与临床 2023年第10期39卷 53-58页

作者：屈飞徐尚呈席超杜红王心怡许经萍可红崔艳茹江西中医药大学药学院药理学教研室南昌330004 江西中医药大学中医学院生理学教研室南昌330004

目的:探讨清肺化痰汤联合地塞米松通过调控PI3K/AKT信号通路上调组蛋白去乙酰化酶2(HDAC2)治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)。方法:将60只SD大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、地塞米松0.5 mg/kg组、地塞米松+清肺化痰汤7.5、15、30 g/kg... 详细信息

目的:探讨清肺化痰汤联合地塞米松通过调控PI3K/AKT信号通路上调组蛋白去乙酰化酶2(HDAC2)治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)。方法:将60只SD大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、地塞米松0.5 mg/kg组、地塞米松+清肺化痰汤7.5、15、30 g/kg组,运用香烟烟雾(CS)吸入、气道脂多糖滴入建立COPD大鼠模型,造模28 d后给药,连续给药14 d,末次给药24 h后,以小动物肺功能仪测定大鼠呼吸功能;取肺组织,HE染色观察大鼠肺组织炎症程度及病理变化;Masson染色检测大鼠气道重塑情况;ELISA法检测肺组织匀浆中的肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)的含量;Real-time RT-qPCR法检测大鼠肺组织Hdac2 mRNA的表达;Western blot法检测大鼠肺组织HDAC2、p-PI3K、PI3K、p-AKT、AKT蛋白的表达。结果:与正常对照组相比,模型对照组COPD大鼠肺功能显著下降,大鼠气道周围肺组织结构大量破坏,肺泡隔结构消失,胶原沉积显著增多,TNF-α与IL-1β的含量显著升高,肺组织中Hdac2 mRNA及HDAC2蛋白表达显著下调(P<0.01),p-PI3K及p-AKT蛋白表达明显上调(P<0.05);与模型对照组相比,各给药组的肺功能显著提高(P<0.01),肺组织形态明显改善,肺泡壁变薄,胶原沉积明显降低,TNF-α与IL-1β的含量明显降低,肺组织中Hdac2 mRNA及HDAC2蛋白表达明显上调,p-PI3K及p-AKT蛋白表达明显下调(P<0.05或P<0.01);与地塞米松0.5 mg/kg组相比,地塞米松+清肺化痰汤15 g/kg组肺功能显著提高,肺组织形态明显改善,肺泡壁变薄,胶原沉积率显著降低,TNF-α与IL-1β的含量显著降低(P<0.01),肺组织中Hdac2 mRNA及HDAC2蛋白表达明显上调(P<0.05或P<0.01),p-PI3K蛋白表达明显下调(P<0.05)。结论:清肺化痰汤联合地塞米松治疗COPD优于仅使用地塞米松,可能与调控PI3K/AKT信号通路,上调HDAC2的表达有关。

关键词：清肺化痰汤地塞米松慢性阻塞性肺疾病组蛋白去乙酰化酶2 磷酸肌醇3激酶/蛋白激酶信号通路

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