检索结果-内蒙古大学图书馆

中国组织工程研究 2012年第25期16卷 4566-4570页

作者：刘喜民田志逢张小玲王丰刚漯河医学高等专科学校解剖教研室河南省漯河市462002 漯河医学高等专科学校病理生理教研室河南省漯河市462002

背景:前期实验发现单纯骨基质明胶材料与骨髓间充质干细胞复合后具有较好的成骨能力,修复骨缺损效果较好,但单纯骨基质明胶降解速度快,硬度差,不能用来修复承重区域的骨缺损。目的:观察骨基质明胶/煅烧骨基质重组人工骨与骨髓间充质干... 详细信息

背景:前期实验发现单纯骨基质明胶材料与骨髓间充质干细胞复合后具有较好的成骨能力,修复骨缺损效果较好,但单纯骨基质明胶降解速度快,硬度差,不能用来修复承重区域的骨缺损。目的:观察骨基质明胶/煅烧骨基质重组人工骨与骨髓间充质干细胞复合培养后细胞成骨潜能的变化。方法:利用骨基质明胶和煅烧骨基质制备重组人工骨,并与大鼠骨髓间充质干细胞复合培养48h,用茜素红染色检测复合培养后细胞的成骨潜能。结果与结论:细胞在复合材料上能够很好的黏附、生长以及增殖,与重组人工骨复合培养后,细胞的成骨潜能和细胞表型无明显变化。表明重组人工骨易于与骨髓间充质干细胞结合,对细胞成骨潜能无影响,生物相容性良好。

关键词：骨基质明胶煅烧骨基质骨髓间充质干细胞成骨人工骨生物材料

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游泳运动与药物综合治疗对慢性非细菌性前列腺炎大鼠TNF-α、IL-1β和IL-6水平的影响

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中华男科学杂志 2017年第1期23卷 21-26页

作者：孙海波汪敏刘元忠党荣敏谢洪书李章春黔南民族医学高等专科学校体育学教研室贵州都匀558003 黔南民族医学高等专科学校病理学教研室贵州都匀558003 黔南民族医学高等专科学校病原生物学与免疫学教研室贵州都匀558003

目的:观察游泳运动与药物综合治疗对慢性非细菌性前列腺炎(CAP)大鼠前列腺组织中TNF-α、IL-1β和IL-6水平的影响。方法:成年雄性健康SD大鼠40只,随机分为正常对照组、CAP模型对照组、药物治疗组、运动治疗组及运动与药物综合治疗组,每... 详细信息

目的:观察游泳运动与药物综合治疗对慢性非细菌性前列腺炎(CAP)大鼠前列腺组织中TNF-α、IL-1β和IL-6水平的影响。方法:成年雄性健康SD大鼠40只,随机分为正常对照组、CAP模型对照组、药物治疗组、运动治疗组及运动与药物综合治疗组,每组8只。注射消痔灵制备CAP大鼠模型,造模期7 d后药物治疗组和综合治疗组每天给予前列舒通胶囊水溶液(0.016 g/ml)灌胃治疗(剂量为20 ml/kg);运动治疗组和综合治疗组每天于固定时间进行1次游泳运动,第1天35 min/次,每天递增5 min,直至50 min/次,每周6 d,持续4周;正常对照组、CAP模型对照组及运动治疗组给予无菌生理盐水灌胃(剂量同上)。于治疗过程中的第14、28天分别处死各组大鼠4只,并提取前列腺,观察组织病理学改变,制作组织匀浆;采用ELISA法检测组织匀浆内TNF-α、IL-1β、IL-6的水平。结果:第14天时,正常对照组、CAP模型对照组、药物治疗组、运动治疗组及综合治疗组大鼠前列腺组织匀浆内TNF-α水平依次为(20.36±1.82)、(183.08±8.07)、(118.49±8.06)、(169.63±10.64)、(107.82±7.81)pg/ml,IL-1β依次为(14.64±1.91)、(57.55±3.53)、(42.64±4.64)、(50.45±5.71)、(40.35±6.93)pg/ml,IL-6依次为(70.58±2.09)、(256.15±13.95)、(200.74±9.33)、(245.23±6.49)、(187.04±10.85)ng/L,后面4组的TNF-α、IL-1β和IL-6水平均明显高于正常对照组(P<0.05);第28天时,综合治疗组的TNF-α、IL-1β、IL-6水平依次为(29.30±3.78)pg/ml、(16.91±1.24)pg/ml、(88.65±6.74)ng/L,药物治疗组依次为(39.67±3.19)pg/ml、(26.27±3.49)pg/ml、(110.26±6.33)ng/L,综合治疗组的TNF-α、IL-1β、IL-6水平显著低于药物治疗组(P<0.05),并逐渐接近正常对照组[依次为(19.34±1.76)pg/ml、(13.68±1.06)pg/ml、(71.34±2.50)ng/L]水平。在治疗过程的14~28 d,正常对照组大鼠的前列腺病理学检查未见明显变化;模型对照组大鼠前列腺组织表现为明显的慢性炎症的病理变化;各治疗组大鼠前列腺慢性炎症改变均有不同程度缓解,其中综合治疗组的慢性炎症明显减轻。结论:游泳运动能够降低CAP大鼠炎症程度,与药物并用综合治疗可有效降低CAP大鼠TNF-α、IL-1β和IL-6水平,并改善组织学损伤。

关键词：运动疗法游泳运动慢性非细菌性前列腺炎细胞因子 SD大鼠

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弗林蛋白酶抑制剂对乳腺癌细胞MCF-7迁移的影响

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中国病理生理杂志 2014年第12期30卷 2267-2271页

作者：任京力史齐孙明振宋国华马永超漯河医学高等专科学校医学生物工程重点实验室河南漯河462000 漯河医学高等专科学校药学系药理学教研室河南漯河462000 新乡医学院病理教研室河南新乡453000 漯河医学高等专科学校生物化学教研室河南漯河462000

目的:探讨乳腺癌转移的机制,为深入研究乳腺癌发生、发展机制提供理论基础。方法:不同浓度的弗林蛋白酶(furin)抑制剂处理人乳腺癌细胞MCF-7 48 h。细胞划痕实验(wound healing assay)和细胞趋化实验(Transwell assay)检测MCF-7细胞迁... 详细信息

目的:探讨乳腺癌转移的机制,为深入研究乳腺癌发生、发展机制提供理论基础。方法:不同浓度的弗林蛋白酶(furin)抑制剂处理人乳腺癌细胞MCF-7 48 h。细胞划痕实验(wound healing assay)和细胞趋化实验(Transwell assay)检测MCF-7细胞迁移和侵袭能力。Western blotting检测细胞迁移相关蛋白膜型基质金属蛋白酶1(MT1-MMP)、血管内皮生长因子(VEGF)-C和VEGF-D水平。酶联免疫吸附法(ELISA)检测细胞培养液中基质金属蛋白酶(MMP)2和9水平。结果:与对照组相比,200 nmol/L的furin抑制剂α1-PDX即对细胞迁移及侵袭起显著抑制作用(均P<0.05);细胞迁移相关的MT1-MMP、VEGF-C和VEGF-D表达水平均显著降低(P<0.05);MCF-7细胞上清液中MMP2和MMP9的表达均显著降低(P<0.05)。结论:Furin抑制剂通过下调乳腺癌细胞MCF-7的MMPs及VEGFs表达抑制其迁移。

关键词：弗林蛋白酶抑制剂乳腺肿瘤基质金属蛋白酶血管内皮生长因子

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病理学网络辅助教学改革的实践与成效

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中国组织化学与细胞化学杂志 2014年第3期23卷 287-291页

作者：吴义春陈命家童绪军张薇潘献柱汪晓庆谢琳琳安徽医学高等专科学校病理学教研室安徽医学高等专科学校计算机教研室合肥230601

目的探讨高职高专病理学网络辅助教学改革并评价其效果。方法构建病理学网络辅助教学平台,选取4个程度相当的平行班级,随机分成实验班和对照班,对照班采用传统教学,实验班采用传统教学和网络辅助教学。结果①成功构建了病理学网络辅助... 详细信息

目的探讨高职高专病理学网络辅助教学改革并评价其效果。方法构建病理学网络辅助教学平台,选取4个程度相当的平行班级,随机分成实验班和对照班,对照班采用传统教学,实验班采用传统教学和网络辅助教学。结果①成功构建了病理学网络辅助教学平台;②实验班的病理学理论与实验考试成绩均显著优于对照班(P<0.05)。结论病理学网络辅助教学改革能显著提高病理学教学效果。

关键词：病理学网络辅助教学改革高职高专

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非小细胞肺癌组织中P53和C-erbB-2蛋白的表达

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郑州大学学报（医学版） 2008年第5期43卷 976-978页

作者：符宝敏谭红文张庆远南阳医学高等专科学校基础部病理学教研室南阳473058 南阳医学高等专科学校基础部预防医学教研室南阳473058

目的:检测非小细胞肺癌(NSCLC)组织中P53和C-erbB-2蛋白的表达。方法:采用免疫组织化学SP法检测30例癌旁正常组织和58例NSCLC组织中P53和C-erbB-2的表达,结合临床资料进行分析。结果:NSCLC组织中P53和C-erbB-2蛋白的阳性表达率分别为63.... 详细信息

目的:检测非小细胞肺癌(NSCLC)组织中P53和C-erbB-2蛋白的表达。方法:采用免疫组织化学SP法检测30例癌旁正常组织和58例NSCLC组织中P53和C-erbB-2的表达,结合临床资料进行分析。结果:NSCLC组织中P53和C-erbB-2蛋白的阳性表达率分别为63.8%(37/58)和70.7%(41/58),均高于癌旁正常组织(13.3%(4/30),17.7%(5/30),P均<0.05)。NSCLC淋巴结转移组P53和C-erbB-2蛋白的阳性表达率分别为75.0%和80.0%,均高于无淋巴结转移组(38.9%,50.0%,P均<0.05)。NSCLC组织中P53和C-erbB-2的表达有关(χ2=5.32,P<0.05)。结论:NSCLC组织中P53和C-erbB-2蛋白高表达,2者可能共同参与了NSCLC的发生发展与转移。

关键词：非小细胞肺癌 P53 C—erbB-2 淋巴结转移

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粒细胞集落刺激因子对心肌梗死大鼠炎症与凋亡的影响

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中国临床药理学杂志 2018年第12期34卷 1436-1439页

作者：王振全刘颖彭珍邓同兴高凤兰漯河医学高等专科学校人体解剖学教研室徐州市中心医院中心实验室徐州市中心医院超声科漯河医学高等专科学校病理学教研室

目的研究粒细胞集落刺激因子（GCSF）对急性心肌梗死大鼠炎症因子及相关凋亡指标的影响。方法按照体重将SD雄性大鼠随机分为4组,每组各15只:假手术组、模型组、GCSF小剂量递增组（GCSF-L-I）与GCSF大剂量组（GCSF-H）。建立心肌梗死动... 详细信息

目的研究粒细胞集落刺激因子（GCSF）对急性心肌梗死大鼠炎症因子及相关凋亡指标的影响。方法按照体重将SD雄性大鼠随机分为4组,每组各15只:假手术组、模型组、GCSF小剂量递增组（GCSF-L-I）与GCSF大剂量组（GCSF-H）。建立心肌梗死动物模型后,GCSF-L-I组大鼠给予GCSF初始剂量5μg·kg-1,随后每天增加剂量5μg·kg-1,连续给药1周,总剂量达140μg·kg-1;GCSF-H组大鼠给予GCSF 20μg·kg-1·d-1,连续给药1周,总剂量亦达140μg·kg-1;假手术组、模型组给予等量0.9%Na Cl。检测各组大鼠的血液细胞学指标、炎症因子指标及心功能指标,建模术后第2周通过免疫印迹法测定各组大鼠相关细胞凋亡因子B细胞淋巴瘤-2（Bcl-2）及B淋巴瘤2-基因相关X蛋白（Bax）表达。结果建模2周,假手术组、模型组、GCSF-L-I组和GCSF-H组的白细胞数量分别为（6.15±0.28）,（6.35±0.68）,（8.20±1.51）,（7.46±2.43）×10～9/L,模型组与假手术组比较,差异无统计学意义（P>0.05）;GCSF-L-I组和GCSF-H组与模型组比较,差异均有统计学意义（均P<0.05）。假手术组、模型组、GCSF-L-I组和GCSF-H组的超敏C反应蛋白分别为（1.25±0.23）,（4.16±0.71）,（2.00±0.69）,（2.12±0.72）mg·L-1,模型组、CSF-L-I组和GCSF-H组与假手术组比较,差异均有统计学意义（均P<0.05）;GCSF-L-I组和GCSF-H组与模型组比较,差异均有统计学意义（均P<0.05）。假手术组、模型组、GCSF-L-I组和GCSF-H组的左室射血分数分别为（70.16±2.95）%,（43.36±3.10）%,（65.45±2.23）%,（56.27±2.36）%,模型组与假手术组比较,差异有统计学意义（P<0.05）;GCSF-L-I组和GCSF-H组与模型组比较,差异均有统计学意义（均P<0.05）;GCSF-L-I组明显高于GCSF-H组,差异有统计学意义（P<0.05）。结论 GCSF通过调控炎症反应、抑制凋亡,明显改善了大鼠心梗后心功能,且GCSF小剂量递增干预效果更明显。

关键词：急性心肌梗死粒细胞集落刺激因子细胞凋亡炎症因子

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霍奇金淋巴瘤MAPK和Stat3磷酸化及cyclin D1蛋白表达的意义

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癌症 2003年第3期22卷 266-267页

作者：罗洪英王海成黎岳南郑晖郴州医学高等专科学校病理学教研室湖南郴州423000 中南大学湘雅医学院病理学教研室湖南长沙410078

背景与目的:MAPK和Stat3信号级联是与细胞增殖和恶性转化密切相关的两条主要的细胞信号传导通路,MAPK和Stat3以磷酸化的方式激活。霍奇金淋巴瘤的瘤细胞产生的多种细胞因子可通过MAPK和Stat3信号通路介导引起其生物学效应。本文拟研究... 详细信息

背景与目的:MAPK和Stat3信号级联是与细胞增殖和恶性转化密切相关的两条主要的细胞信号传导通路,MAPK和Stat3以磷酸化的方式激活。霍奇金淋巴瘤的瘤细胞产生的多种细胞因子可通过MAPK和Stat3信号通路介导引起其生物学效应。本文拟研究霍奇金淋巴瘤MAPK和Stat3磷酸化及cyclinD1蛋白表达的意义。方法:利用SP免疫组织化学方法检测了45例不同类型霍奇金淋巴瘤MAPK和Stat3磷酸化及cyclinD1蛋白的表达。结果:在45例霍奇金淋巴瘤中p-MAPK、p-Stat3和cyclinD1蛋白的阳性表达率分别为73.3%(33/45)、64.4%(29/45)和68.9%(31/45);在霍奇金淋巴瘤四种亚型中,p-MAPK和cyclinD1蛋白阳性表达水平依次增强(P<0.05),而p-Stat3表达强度无统计学意义(P>0.05);p-MAPK和cyclinD1蛋白的表达呈明显正相关(rs=0.7254,P<0.01),而p-Stat3与cyclinD1蛋白表达的相关性无统计学意义(rs=0.2197,P>0.05)。结论:提示MAPK活化在HL的发生与发展中,可能主要通过p-MAPK诱导cyclinD1过度表达,从而促使RS/H细胞维持高增殖状态,并导致其恶性表型增高。

关键词：霍奇金淋巴瘤信号转导癌基因蛋白免疫组织化学

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PTPRJ通过Src/PI3K/Akt信号通路促进前列腺癌细胞的黏附、迁移和侵袭

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现代肿瘤医学 2023年第13期31卷 2437-2442页

作者：朱宝安郑建新张印坡漯河医学高等专科学校生物化学教研室河南漯河462002 漯河医学高等专科学校第二附属医院河南漯河462002 漯河医学高等专科学校病理检测中心河南漯河462002

目的:探究PTPRJ基因表达对前列腺癌DU145细胞黏附、迁移和侵袭的影响以及可能的调控机制。方法:实时荧光定量PCR、Western blot检测PTPRJ在前列腺肿瘤组织和细胞系中的表达;用携带PTPRJ特异shRNA的重组慢病毒(LV-shPTPRJ)感染沉默PTPRJ... 详细信息

目的:探究PTPRJ基因表达对前列腺癌DU145细胞黏附、迁移和侵袭的影响以及可能的调控机制。方法:实时荧光定量PCR、Western blot检测PTPRJ在前列腺肿瘤组织和细胞系中的表达;用携带PTPRJ特异shRNA的重组慢病毒(LV-shPTPRJ)感染沉默PTPRJ表达;MTT检测细胞黏附力,Transwell检测细胞迁移和侵袭;实时荧光定量PCR、Western blot检测信号通路分子mRNA和蛋白表达。结果:与正常前列腺组织和细胞相比,PTPRJ在前列腺肿瘤组织和PC-3、DU145细胞系中表达升高(P<0.05);与对照组相比,沉默PTPRJ后前列腺癌DU145细胞黏附、迁移和侵袭能力显著下降(P<0.01)、信号通路蛋白p^(Y418)Src、p-PI3K和p-Akt表达水平均显著降低(P<0.05);SC79激活PI3K/Akt可逆转PTPRJ下调对DU145细胞黏附和侵袭的影响;沉默PTPRJ下调裸鼠瘤体组织中p^(Y418)Src、p-PI3K和p-Akt表达(P<0.05)。结论:PTPRJ可能通过激活Src/PI3K/Akt信号通路来促进DU145细胞的黏附、迁移和侵袭,预示PTPRJ可能成为前列腺癌治疗的潜在靶点。

关键词：受体型酪氨酸磷酸酶J 前列腺癌细胞DU145 Src/PI3K/Akt信号通路

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右心室心肌病猝死──五例病理尸检观察

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中国循环杂志 1995年第5期10卷 291-292页

作者：张兆祥张美文黄利鸣湖北省宜昌医学高等专科学校病理学教研室

５例猝死的尸检病理观察显示右心室心肌病死者大多数为４０岁以下青壮年，生前常无明显症状，临床诊断困难。病变最常累及右心室的前后壁，以心肌被脂肪组织广泛代替为特征，病理学上称为脂肪心或心肌脂肪浸润，病变程度均达Ⅱ级以上，... 详细信息

５例猝死的尸检病理观察显示右心室心肌病死者大多数为４０岁以下青壮年，生前常无明显症状，临床诊断困难。病变最常累及右心室的前后壁，以心肌被脂肪组织广泛代替为特征，病理学上称为脂肪心或心肌脂肪浸润，病变程度均达Ⅱ级以上，我们认为这是造成猝死的病理学基础。

关键词：右心室心肌病猝死病理

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小凹蛋白-1通过激活p38 MAPK抑制巨噬细胞内质网应激凋亡

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生理学报 2012年第2期64卷 149-154页

作者：岳雯姚树桐周晓司艳红桑慧王家富商战平泰山医学院病理生理学教研室泰安271000 山东医学高等专科学校临沂276002

本文旨在探讨小凹蛋白-1(caveolin-1,Cav-1)对巨噬细胞内质网应激凋亡途径的调控作用及机制。用毒胡萝卜素(thapsigargin,TG)诱导RAW264.7细胞内质网应激后,Western blot法检测Cav-1的表达变化。用小凹(caveolae)结构破坏剂filipin(Ⅲ)... 详细信息

本文旨在探讨小凹蛋白-1(caveolin-1,Cav-1)对巨噬细胞内质网应激凋亡途径的调控作用及机制。用毒胡萝卜素(thapsigargin,TG)诱导RAW264.7细胞内质网应激后,Western blot法检测Cav-1的表达变化。用小凹(caveolae)结构破坏剂filipin(Ⅲ)预处理RAW264.7细胞,用Annexin V-FITC/PI双染和激光共聚焦显微镜观察RAW264.7细胞的凋亡情况,最后使用Western blot法检测凋亡相关蛋白——丝裂原激活蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)家族成员p38的磷酸化及C/EBP同源蛋白(C/EBP homologous protein,CHOP)表达水平。结果显示,TG作用RAW264.7细胞可使Cav-1的表达呈山峰状改变,TG作用早期Cav-1的表达升高,其中1μmol/L TG作用RAW264.7细胞24h可使Cav-1的表达较对照组明显升高(P<0.05),随着TG作用浓度和时间的增加,Cav-1的表达降低。Filipin(Ⅲ)(2.5μg/mL)预处理RAW264.7细胞(30min)可阻断TG诱导的Cav-1表达上调(P<0.05),同时,流式细胞仪检测结果显示filipin(Ⅲ)使TG诱导的细胞凋亡率升高(P<0.05),激光共聚焦显微镜下可见明显凋亡形态变化,Western blot结果显示Filipin(Ⅲ)使TG诱导的p-p38减少(P<0.05),而CHOP的表达无明显改变(P>0.05)。以上结果提示,Cav-1可抑制巨噬细胞的内质网应激凋亡途径,其机制可能与激活p38 MAPK通路有关。

关键词：小凹蛋白-1 内质网应激 p38 MAPK CHOP 凋亡巨噬细胞

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