检索结果-内蒙古大学图书馆

天津医科大学学报 2011年第1期17卷 31-33,44页

作者：胡萍萍李希吉王红梅张玉玮天津医科大学口腔医学院口腔解剖生理学教研室天津300070 天津医科大学基础医学院计算机教研室天津300070

目的:设计和开发一种基于颞下颌关节紊乱研究诊断标准(RDC/TMD)的数字化问卷。方法:以Microsoft Office Access2007为后台数据库,以Borland Delphi 7.0为前台开发工具,用ADO接口使两者交互连接,以RDC/TMD轴II为标准建立TMD数字化问卷,评... 详细信息

目的:设计和开发一种基于颞下颌关节紊乱研究诊断标准(RDC/TMD)的数字化问卷。方法:以Microsoft Office Access2007为后台数据库,以Borland Delphi 7.0为前台开发工具,用ADO接口使两者交互连接,以RDC/TMD轴II为标准建立TMD数字化问卷,评价36名TMD患者精神抑郁水平(DSS)、疼痛强度(PI)和颌骨功能受限(LRMF)情况。结果:大多数患者(97.2%)属于轻度功能丧失,其中10位患者有轻度疼痛(Ⅰ级);25位患者有重度疼痛(Ⅱ级)。I级组患者PI与DSS呈显著性相关(r=0.531,P<0.05),PI与LRMF呈低度线性相关(r=0.387,P<0.05);II级组患者PI与DSS呈显著性相关(r=0.606,P<0.05),PI与LRMF呈低度线性相关(r=0.318,P<0.05),DSS与LRMF呈低度线性相关(r=0.324,P<0.05)。结论:DSS值较高患者的PI值比DSS值较低的患者高。DSS值较高患者的LRMF分数高于DSS值较低的患者,且明显的被疼痛症状所困扰。该数字化问卷运行良好,能够起到辅助TMD诊断的作用。

关键词：颞下颌关节紊乱病研究诊断标准数字化问卷

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荧光双向凝胶电泳分析温热处理对K562细胞系蛋白质表达谱的影响

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实用医学杂志 2011年第2期27卷 174-176页

作者：赵亮刘亚伟孙学刚南方医科大学南方医院病理科基础医学院病理学系广州市510515 南方医科大学南方医院病理科基础医学院病理生理学教研室广州市510515 中医药学院分子生物学实验室

目的:观察温热处理对K562细胞蛋白质表达谱的影响。方法:将培养获得的K562细胞在41℃恒温处理1h,以37℃作为对照,采用荧光双向凝胶电泳技术分离全细胞蛋白质,分子成像仪获取图像后软件分析差异表达的蛋白质点。结果:温热处理K562细胞与... 详细信息

目的:观察温热处理对K562细胞蛋白质表达谱的影响。方法:将培养获得的K562细胞在41℃恒温处理1h,以37℃作为对照,采用荧光双向凝胶电泳技术分离全细胞蛋白质,分子成像仪获取图像后软件分析差异表达的蛋白质点。结果:温热处理K562细胞与对照组细胞蛋白质表达谱分析比较差异表达蛋白质点数为65个,其中温热处理后表达上调的蛋白质点27个,下调的蛋白质点38个。结论:研究将为阐明热疗的分子基础提供可靠的实验依据,随着研究的深入必将推动基于热疗的肿瘤生物治疗的更大发展和广泛的临床应用。

关键词：蛋白质组学热疗 K562细胞温热处理

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肝细胞癌组织中三磷酸腺苷结合盒转运体G2和CD133蛋白的表达

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郑州大学学报（医学版） 2011年第1期46卷 31-34页

作者：黄涛宫东伟周进学董子明郑州大学附属肿瘤医院肝胆胰外科河南省肿瘤医院肝胆胰外科郑州450003 郑州大学基础医学院病理生理学教研室郑州450001

目的:检测人肝细胞癌(HCC)组织中干细胞标志物三磷酸腺苷结合盒转运体G2(ABCG2)和CD133蛋白的表达。方法:采用免疫组织化学法检测48例HCC及癌旁正常肝组织中ABCG2和CD133蛋白的表达,并分析其表达情况与临床病理特征的关系。结果:ABCG2... 详细信息

目的:检测人肝细胞癌(HCC)组织中干细胞标志物三磷酸腺苷结合盒转运体G2(ABCG2)和CD133蛋白的表达。方法:采用免疫组织化学法检测48例HCC及癌旁正常肝组织中ABCG2和CD133蛋白的表达,并分析其表达情况与临床病理特征的关系。结果:ABCG2蛋白阳性表达率在HCC和癌旁肝组织中分别为47.9%(23/48)和22.9%(11/48),差异有统计学意义(χ2=10.083,P<0.001);ABCG2蛋白表达与HCC分化程度(χ2=5.298,P=0.021)、包膜是否受侵(χ2=15.068,P<0.001)和有无门静脉癌栓(χ2=17.146,P<0.001)有关。CD133蛋白阳性表达率在HCC和癌旁肝组织中分别为27.1%(13/48)和0%,差异有统计学意义(χ2=11.077,P<0.001);CD133蛋白表达与HCC分化程度(χ2=6.553,P=0.010)、包膜是否受侵(χ2=24.382,P<0.001)和有无门静脉癌栓(χ2=16.032,P<0.001)有关。结论:HCC组织中ABCG2和CD133蛋白异常表达可能与HCC的发生发展及浸润转移有关。

关键词：肝细胞癌三磷酸腺苷结合盒转运体G2 CD133

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黄芪多糖对小鼠学习记忆能力的影响

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延边大学医学学报 2011年第1期34卷 23-25页

作者：万朋王师王军金清华延边大学基础医学院生理学与病理生理学教研部吉林医药学院生理学教研室

[目的]观察黄芪多糖对小鼠学习记忆能力的影响.[方法]将昆明种小鼠随机分成对照组(生理盐水20.0 mL/kg)及黄芪多糖小(200 mg/kg)、中(400 mg/kg)、大(800 mg/kg)剂量组,灌胃给予相应剂量的药物,3周后进行Morris水迷宫实验,测量并记录小... 详细信息

[目的]观察黄芪多糖对小鼠学习记忆能力的影响.[方法]将昆明种小鼠随机分成对照组(生理盐水20.0 mL/kg)及黄芪多糖小(200 mg/kg)、中(400 mg/kg)、大(800 mg/kg)剂量组,灌胃给予相应剂量的药物,3周后进行Morris水迷宫实验,测量并记录小鼠上台潜伏期、总路程、穿越站台次数和站台象限停留时间,并检测血清超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量.[结果]黄芪多糖中、大剂量组小鼠的上台潜伏期和总路程明显缩短(P<0.05),穿越站台次数和站台象限停留时间显著增加(P<0.05);黄芪多糖中、大剂量组小鼠血清中SOD活性明显增强(P<0.05),MDA含量显著降低(P<0.05).[结论]黄芪多糖可增强小鼠的空间学习记忆能力,其作用机制可能与黄芪多糖的抗自由基作用有关.

关键词：学习记忆黄芪多糖超氧化物歧化酶丙二醛小鼠

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口腔专业学生生理学实验教学探讨

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山西医科大学学报（基础医学教育版） 2011年第3期13卷 258-260页

作者：万曙霞万朝霞武汉大学基础医学院生理学系武汉430071 重庆医科大学口腔医学院口腔内科学教研室

生理学教学对口腔专业学生系统掌握医学知识尤为重要。以重庆医科大学口腔医学院和武汉大学口腔医学院为例,讨论了生理学实验课教学这一环节在培养我国口腔医学人才的过程中所处的地位和作用,并分析了口腔医学专业学生(五年/七年/八年)... 详细信息

生理学教学对口腔专业学生系统掌握医学知识尤为重要。以重庆医科大学口腔医学院和武汉大学口腔医学院为例,讨论了生理学实验课教学这一环节在培养我国口腔医学人才的过程中所处的地位和作用,并分析了口腔医学专业学生(五年/七年/八年)在生理学实验教学中的优势和不足之处。

关键词：生理学实验教学口腔专业

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齐墩果酸对肝癌细胞Hep3B增殖和凋亡的作用研究

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第三军医大学学报 2011年第5期33卷 531-534页

作者：黄开顺朱链链刘丹邹黎雷琪葛蹼陈志琼重庆医科大学生命科学研究院重庆400016 重庆医科大学药学院药物分析教研室重庆400016 重庆医科大学基础医学院病理生理学教研室重庆400016

目的研究齐墩果酸对人肝癌细胞株Hep3B增殖和凋亡的影响及其与细胞内钙离子浓度{[Ca2+]i}关系。方法将浓度分别为40、80、100μg/ml齐墩果酸作用于肝癌Hep3B细胞24 h以后,DAPI染色,荧光显微镜观察对照组和处理组细胞形态变化;以11组不... 详细信息

目的研究齐墩果酸对人肝癌细胞株Hep3B增殖和凋亡的影响及其与细胞内钙离子浓度{[Ca2+]i}关系。方法将浓度分别为40、80、100μg/ml齐墩果酸作用于肝癌Hep3B细胞24 h以后,DAPI染色,荧光显微镜观察对照组和处理组细胞形态变化;以11组不同浓度齐墩果酸(5～400μg/ml)作用Hep3B细胞24 h后,四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测Hep3B细胞增殖情况;分别以不同浓度齐墩果酸(80、100、150μg/ml)作用Hep3B细胞24 h后,流式细胞仪检测细胞周期变化、细胞凋亡率、细胞内钙离子浓度;对钙离子荧光强度与细胞凋亡率进行相关性分析。结果各处理组Hep3B细胞出现凋亡;不同浓度齐墩果酸能够抑制肝癌细胞Hep3B增殖,且在5～100μg/ml范围内呈剂量依赖性,药物作用细胞24、48 h的IC50分别为86.04、93.29μg/ml;各处理组细胞周期在G2/M期产生阻滞、[Ca2+]i较对照组显著增加(P<0.05),细胞凋亡率和[Ca2+]i增加与药物浓度呈依赖关系;钙离子荧光强度与细胞凋亡率之间存在线形相关性(P<0.05)。结论齐墩果酸能够抑制肝癌Hep3B细胞株增殖,可能通过上调[Ca2+]i诱导其凋亡。

关键词：齐墩果酸肝癌细胞Hep3B 细胞周期细胞凋亡细胞内钙离子浓度

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内源性缓激肽对血管紧张素Ⅰ诱导乳鼠心肌细胞肥大的影响

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中华临床医师杂志（电子版） 2011年第2期5卷 236-240页

作者：王瑾张炜芳高嵩丹刘慧荣支建明山西医科大学生理学教研室太原030001 上海交通大学基础医学院生理学教研室

目的探讨内源性缓激肽对血管紧张素Ⅰ(AngⅠ)诱导乳鼠心肌细胞肥大的作用。方法体外原代培养新生Wistar大鼠的心肌细胞,随机分为对照组、AngⅠ组(10-9～10-5mol/L)、AngⅠ(10-6mol/L)+氯沙坦(losartan,Los)组、AngⅠ+卡托普利(captopril... 详细信息

目的探讨内源性缓激肽对血管紧张素Ⅰ(AngⅠ)诱导乳鼠心肌细胞肥大的作用。方法体外原代培养新生Wistar大鼠的心肌细胞,随机分为对照组、AngⅠ组(10-9～10-5mol/L)、AngⅠ(10-6mol/L)+氯沙坦(losartan,Los)组、AngⅠ+卡托普利(captopril,Capt)组、AngⅠ+Capt+缓激肽B2受体拮抗剂(Hoe-140)组和AngⅠ+Capt+左旋硝基精氨酸(L-NNA)组,测量心肌细胞3H-亮氨酸掺入量、蛋白含量、细胞体积和搏动频率。结果 (1)AngⅠ可使培养的心肌细胞肥大,其作用有剂量依赖性。AngⅠ(10-6mol/L)引起心肌细胞肥大的作用与AngⅡ(10-7mol/L)相似;(2)Los可抑制AngⅠ的促肥大作用,与AngⅠ组相比,Los能使诱导3H-亮氨酸掺入量、总蛋白、细胞体积和搏动频率分别减少18.83%、18.66%、27.18%和26.37%(P<0.05);(3)Capt可抑制AngⅠ引起的心肌细胞肥大,其作用可被Hoe-140和L-NNA完全抑制。结论培养的心肌细胞可以将AngⅠ转化成AngⅡ,后者可使心肌细胞蛋白质合成增加、细胞体积增大,Capt通过减少AngⅡ生成和减少缓激肽降解抑制心肌细胞肥大。

关键词：肌细胞,心脏肥大肾素-血管紧张素系统缓激肽

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PTSD促进大鼠中缝背核细胞色素c表达

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中国组织化学与细胞化学杂志 2011年第1期20卷 40-43页

作者：罗斐斐喻博韩芳石玉秀中国医科大学基础医学院病理与病理生理学研究所沈阳110001 中国医科大学基础医学院组织学与胚胎学教研室沈阳110001 中国医科大学附属盛京医院神经外科沈阳110004

目的研究创伤后应激障碍(PTSD)大鼠中缝背核神经元细胞色素C(Cyt-c)的表达变化。方法应用无连续单一刺激(SPS)方法建立PTSD大鼠模型,随机分为SPS刺激后1d、4d、7d和对照组,应用酶组织化学法和RT-PCR方法观察中缝背核神经元Cyt-c的表达... 详细信息

目的研究创伤后应激障碍(PTSD)大鼠中缝背核神经元细胞色素C(Cyt-c)的表达变化。方法应用无连续单一刺激(SPS)方法建立PTSD大鼠模型,随机分为SPS刺激后1d、4d、7d和对照组,应用酶组织化学法和RT-PCR方法观察中缝背核神经元Cyt-c的表达变化。结果光镜酶细胞化学法和RT-PCR法显示中缝背核神经元Cyt-c染色阳性细胞于SPS刺激后1d明显高于对照组,4d逐渐增高,并于7d达到高峰。电镜下显示Cyt-c阳性反应产物主要分布在中缝背核神经元线粒体膜,SPS刺激后可见Cyt-c释放到胞浆中。结论 SPS刺激引起Cyt-c在PTSD大鼠中缝背核神经元呈过表达。

关键词：创伤后应激障碍中缝背核细胞色素C 酶组织化学 RT-PCR

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慢性间歇性低压低氧对发育大鼠心肌热休克蛋白表达的影响

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河北医科大学学报 2011年第7期32卷 745-749页

作者：布会敏杨晶孙红周兆年张翼徐州医学院生理学教研室江苏徐州221004 河北医科大学基础医学院生理学教研室河北石家庄050017 中科院上海生命科学院低氧生理研究室上海200021

目的观察慢性间歇性低压低氧(chronic intermittent hypobaric hypoxia,CIHH)处理对发育大鼠HSP27、HSP70和HSP90蛋白表达的影响,探讨心肌热休克蛋白在发育大鼠CIHH心脏保护中的作用。方法新生雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠20只,随机分为2... 详细信息

目的观察慢性间歇性低压低氧(chronic intermittent hypobaric hypoxia,CIHH)处理对发育大鼠HSP27、HSP70和HSP90蛋白表达的影响,探讨心肌热休克蛋白在发育大鼠CIHH心脏保护中的作用。方法新生雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠20只,随机分为2组,CIHH处理组(CIHH)和对照组(CON)。CIHH发育大鼠(连同母鼠)置于低压氧舱中,接受56d相当于海拔3 000m的低压低氧处理(5h/d)。股动脉插管记录动脉血压,左心室插管描记左心室功能,包括左室峰压(1eft ventricular systolic pressure,LVSP)、左室压力最大变化速率(1eftventricular pressure,±LVdp/dtmax)。应用Western blot技术定量分析各组发育大鼠心肌热休克蛋白27(heat shockprotein 27,HSP27)、热休克蛋白70(heat shock protein 70,HSP70)和热休克蛋白90(heat shock protein 90,HSP90)表达。并观察急性低氧/复氧对左心室功能、动脉血压和热休克蛋白(heat shock protein,HSPs)表达的影响。结果基础状态下,CIHH组与CON组发育大鼠的LVSP、±LVdp/dtmax及平均动脉压(mean artery blood pressure,MABP)差异无统计学意义(P>0.05),但CIHH组发育大鼠心肌HSP27、HSP70和HSP90蛋白表达显著高于CON组发育大鼠;急性低氧/复氧导致发育大鼠LVSP、±LVdp/dtmax及MABP降低,表达增加,而CIHH组发育大鼠心功能参数及MABP降低幅度明显小于CON组发育大鼠,且3种HSPs蛋白表达明显高于CON组发育大鼠(P<0.05)。结论 CIHH可通过增强发育大鼠心肌HSPs蛋白表达发挥心脏保护作用。

关键词：热休克蛋白质类心肌大鼠

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高脂诱导肥胖小鼠视网膜变性的形态学改变

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解剖科学进展 2011年第5期17卷 450-453,457页

作者：白霞胡庆哲马玉东施蓓孟凡鑫中国医科大学基础医学院生理学教研室辽宁沈阳110001 沈阳医学院奉天医院ICU科辽宁沈阳110024

目的探讨高脂饮食建立的C57BL/6小鼠肥胖模型的视网膜变性的超微结构改变。方法高脂饲料喂养19周后,小鼠分为肥胖抵抗(DIO-R)组和肥胖倾向(DIO)组,同时对照组小鼠给予基础饲料喂养。应用光镜,透射电镜及TUNEL法检测三组小鼠视网膜超微... 详细信息

目的探讨高脂饮食建立的C57BL/6小鼠肥胖模型的视网膜变性的超微结构改变。方法高脂饲料喂养19周后,小鼠分为肥胖抵抗(DIO-R)组和肥胖倾向(DIO)组,同时对照组小鼠给予基础饲料喂养。应用光镜,透射电镜及TUNEL法检测三组小鼠视网膜超微结构的改变及凋亡情况。结果与对照组及DIO-R组比较,DIO组小鼠视网膜及外核层(ONL)变薄,感光细胞出现凋亡及坏死,其外段视盘排列紊乱,视盘膜溶解、断裂,视网膜神经节细胞体积变小,细胞质分布紊乱,核染色质固缩。TUNEL法检测结果显示,在ONL层可见较多的凋亡细胞体,DIO组细胞凋亡率显著高于对照组和DIO-R组。结论高脂诱导的肥胖可能导致C57BL/6小鼠视网膜变性及细胞凋亡。

关键词：肥胖视网膜变性凋亡 C57BL/6小鼠

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