检索结果-内蒙古大学图书馆

首都医科大学学报 2011年第5期32卷 640-644页

作者：董洪武郭彩霞杜凤和王红霞曾翔俊张立克田俊萍首都医科大学附属北京天坛医院心内科北京100050 首都医科大学教学医院北京石景山医院心内科北京100043 首都医科大学基础医学院病理生理教研室北京100069

目的观察在体大鼠心肌缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)及离体培养心肌细胞单纯缺氧(hypoxia,H)或缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)损伤时,血浆或培养基中可溶性糖基化终末产物受体(soluble receptor for advanced glycationend-products,sRAGE)含量的变化,了解缺血/再灌注对内源性sRAGE的影响。方法采取结扎冠状动脉左前降支的方法复制在体大鼠心肌缺血/再灌注损伤模型,分别测定缺血前10 min(BI-10)、缺血45 min时(I-45)、再灌注60 min时(R-60)、再灌注120min时(R-120)和再灌注180 min时(R-180)的左室功能指标,包括心率(heart rate,HR)、左室收缩末压(left ventricular end systolicpressure,LVESP)、左室内压最大上升/下降速率(the maximum rate change of left ventricular pressure,±LVdp/dtmax);采用TTC染色法测定心肌梗死范围;采用酶联试剂盒测定血浆sRAGE浓度。培养乳鼠心肌细胞,复制缺氧/复氧损伤(H/R)模型,测定培养基sRAGE浓度和应用比色法测定乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)活力。结果与假手术(sham)组相比较,I/R组I-45、R-60、R-120、R-180各时间点的HR、LVESP、±LVdp/dtmax均降低;在I/R组内,与BI-10相比,I-45、R-60、R-120、R-180各时点的sRAGE含量均降低。与control组相比,离体心肌细胞H(H/R)组的sRAGE含量差异无统计学意义。结论 I/R损伤血浆sRAGE含量降低,这可能与心肌缺血/再灌注损伤有关;而内源性sRAGE改变可能不是心肌细胞源性的。

关键词：可溶性糖基化终末产物受体缺血/再灌注损伤心肌

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右心室两部位起搏与电张调整性T波的相关性研究

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中国全科医学 2011年第23期14卷 2678-2680页

作者：杨丽红张强乔鹏徐金义吴志红郑州大学第二附属医院心电图科河南省郑州市450014 郑州大学基础医学院生理教研室河南省人民医院心功能科河南省郑州市450003 河南省胸科医院心电图科

目的探讨右心室心尖部及流出道两部位起搏与电张调整性T波的相关性。方法动态观察72例安装R波抑制型起搏器(VVI)或房室万能型起搏器(DDD)患者心电图的T波,其中右心室心尖部起搏58例,右心室流出道起搏14例。结果 58例右心室心尖部起搏患... 详细信息

目的探讨右心室心尖部及流出道两部位起搏与电张调整性T波的相关性。方法动态观察72例安装R波抑制型起搏器(VVI)或房室万能型起搏器(DDD)患者心电图的T波,其中右心室心尖部起搏58例,右心室流出道起搏14例。结果 58例右心室心尖部起搏患者均出现电张调整性T波,且在下壁、前间壁导联明显;14例右心室流出道起搏患者均未出现电张调整性T波。结论右心室心尖部起搏产生的电张调整性T波有其独有的规律性,动态观察有助于与心肌缺血鉴别。

关键词：右心室心尖部右心室流出道电张调整性T波人工心脏起搏

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热休克因子1对内毒素血症小鼠的中性粒细胞浸润的影响

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中国动脉硬化杂志 2011年第1期19卷 22-22页

作者：陈淑华高敏陈广文肖献忠中南大学基础医学院病理生理学教研室湖南省长沙市410078

目的探讨热休克因子1对内毒素血症小鼠的中性粒细胞浸润的影响。方法采用野生型小鼠和热休克因子1基因敲除小鼠复制内毒素血症模型。运用组织切片HE染色察肺、肝和肾组织的组织形态学变化,通过组织切片抗粒细胞染色的免疫组化和组织的... 详细信息

目的探讨热休克因子1对内毒素血症小鼠的中性粒细胞浸润的影响。方法采用野生型小鼠和热休克因子1基因敲除小鼠复制内毒素血症模型。运用组织切片HE染色察肺、肝和肾组织的组织形态学变化,通过组织切片抗粒细胞染色的免疫组化和组织的髓过氧化物酶活性分析中性粒细胞浸润的差异。结果 HE染色显示,脂多糖引起野生型小鼠的肺、肝和肾组织中性粒浸润明显增加,肺间质水肿,肾小球充血。而脂多糖引起热休克因子1敲除小鼠的多器官的炎症和组织损伤则更加恶化。抗粒细胞染色和组织髓过氧化物酶活性测定的结果发现热休克因子1缺失引起更多的中性粒细胞浸润内毒素血症的肺、肝和肾组织。对照的野生型小鼠和热休克因子1敲除小鼠,均具有正常的组织形态学,几乎没有或只有几个中性粒细胞浸润,肺、肝和肾组织髓过氧化物酶活性都很低,两组之间没有明显的差异。结论热休克因子1对脂多糖诱导的内毒素血症小鼠的中性粒细胞浸润具有抑制作用。

关键词：热休克因子1 中性粒细胞浸润内毒素血症

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慢性铅暴露对大鼠GAP-43蛋白表达和学习记忆影响

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中国公共卫生 2011年第1期27卷 94-95页

作者：田琪王洋刘正琦陈杰文涛高明奇曾晓非王树诚郑新中国医科大学基础医学院病理生理学教研室辽宁沈阳110001 中国医科大学公共卫生学院辽宁省疾病控制中心中国医科大学临床医药学院辽宁省卫生厅

目的探讨发育期慢性低浓度铅暴露对大鼠学习记忆及脑海马神经生长相关蛋白(GAP-43)表达影响。方法 30只孕鼠随机分为3组,自受孕1 d起,分别给予蒸馏水,0.05%,0.2%醋酸铅饮水,断乳后仔鼠自行饮用含铅水,至出生后28 d;生后56 d用水迷宫方... 详细信息

目的探讨发育期慢性低浓度铅暴露对大鼠学习记忆及脑海马神经生长相关蛋白(GAP-43)表达影响。方法 30只孕鼠随机分为3组,自受孕1 d起,分别给予蒸馏水,0.05%,0.2%醋酸铅饮水,断乳后仔鼠自行饮用含铅水,至出生后28 d;生后56 d用水迷宫方法测试仔鼠学习记忆行为改变;蛋白印迹实验(Western blot)方法检测脑海马GAP-43蛋白表达。结果发育期慢性低浓度铅暴露可致大鼠空间学习记忆能力下降,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05);生后1、3、7、14、21、28 d,0.05%,0.2%醋酸铅组脑海马GAP-43表达量分别为(0.258±0.089)、(0.832±0.021)、(0.806±0.047)、(0.933±0.010)、(0.593±0.004)、(0.437±0.015)和(0.115±0.010)、(0.590±0.018)、(0.680±0.027)、(0.703±0.004)、(0.450±0.014)、(0.325±0.007),均明显低于对照组(P<0.05)。结论铅致仔鼠空间学习能力下降,与脑海马GAP-43蛋白表达水平下降有关。

关键词：铅脑海马神经生长相关蛋白学习记忆

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反向钠钙交换体参与低钾加重的缺血再灌注后的心功能损伤

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中国体外循环杂志 2011年第2期9卷 82-84,96页

作者：张学平吕凤华毕生辉姚远张永春金振晓周京军第四军医大学基础医学院生理学教研室西安710032 新乡医学院第一附属医院心脏内科卫辉453100 第四军医大学第一附属医院心血管外科

目的观察低钾灌注液(含3.1 mmol/L K+的KH液)对缺血再灌注后对心功能的影响,并评价反向钠钙交换体在此效应中的作用。方法离体灌流大鼠心脏接受1 h缺血/1 h再灌注处理,通过记录左心室发展压(LVDP)、左心室舒张末压(LVEDP)的变化,评价不... 详细信息

目的观察低钾灌注液(含3.1 mmol/L K+的KH液)对缺血再灌注后对心功能的影响,并评价反向钠钙交换体在此效应中的作用。方法离体灌流大鼠心脏接受1 h缺血/1 h再灌注处理,通过记录左心室发展压(LVDP)、左心室舒张末压(LVEDP)的变化,评价不同处理对心脏功能的影响。结果正常钾KH液(含5.9 mmol/L K+的KH液)灌注心脏在接受缺血再灌注处理后,LVDP恢复至缺血前(58.1±8.3)%,LVEDP升高至(23.2±1.7)mm Hg。与正常钾KH液灌注条件相比,低钾KH液灌注使得缺血再灌注处理后LVDP进一步降低(P<0.01),LVEDP进一步升高(P<0.01)。10μmol/L KB-R7943(反向钠钙交换体抑制剂)改善低钾灌注液的作用显著大于正常钾KH液。结论低钾KH液灌注加重缺血再灌注后的心功能损伤,其作用与激活反向钠钙交换体活性有关。

关键词：心脏钠钙交换体钙离子缺血再灌注低钾

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电刺激大脑岛叶对大鼠心率变异的影响

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解剖科学进展 2011年第4期17卷 381-384页

作者：李亘松孙娇李森邓欣王洋中国医科大学基础医学院生理学教研室辽宁沈阳110001 中国医科大学基础医学院机能实验中心辽宁沈阳110001 中国医科大学附属第一临床医院神经内科辽宁沈阳110001

目的研究电刺激大脑岛叶对大鼠心率变异(Heart Rate Variability,HRV)的影响。方法检测麻醉状态下大鼠的心电图(ECG),将动物分成未处理组、假手术组、500以及1000μA点刺激组,对各组大鼠进行ECG数据的采集,对各组大鼠心率变异的频域指... 详细信息

目的研究电刺激大脑岛叶对大鼠心率变异(Heart Rate Variability,HRV)的影响。方法检测麻醉状态下大鼠的心电图(ECG),将动物分成未处理组、假手术组、500以及1000μA点刺激组,对各组大鼠进行ECG数据的采集,对各组大鼠心率变异的频域指标进行分析。结果 HRV各参数值发生变化,表现为心动周期的标准差(standard deviation of R-R intervals,SDNN)和相邻正常心动周期差值的均方根(the root mean square successive differences in milliseconds,RMSSD)下降,而LF/HF(Low frequency/high frequency,低频/高频)升高,与假手术对照组之间比较,差异有显著意义,且1000μA电刺激比500μA时HRV参数下降幅度更大。结论 LF/HF的明显升高提示电刺激大脑岛叶使交感和迷走神经功能失调而发生HRV改变。

关键词：心率变异(HRV) 岛叶电刺激大鼠

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小檗碱对大鼠脑缺血再灌注损伤脑组织Bcl-2、Bax表达及凋亡活性影响

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中华实用诊断与治疗杂志 2011年第2期25卷 126-129页

作者：张艳波王军王勇李爽王凌宇周国庆广西壮族自治区南溪山医院神经内科广西壮族自治区桂林市541002 桂林医学院基础医学院病理生理教研室广西壮族自治区桂林市541002 广西壮族自治区南溪山医院检验科广西壮族自治区桂林市541002 桂林医学院基础医学院生命科学院广西壮族自治区桂林市541002

目的:观察小檗碱对大鼠脑缺血-再灌注损伤后神经保护作用及Bcl-2、Bax表达的影响,探讨小檗碱在脑缺血-再灌注损伤中的抗凋亡作用及机制。方法:线栓法建立大鼠脑缺血再灌注损伤模型,缺血再灌注模型大鼠随机分为模型组、小檗碱低剂量组、... 详细信息

目的:观察小檗碱对大鼠脑缺血-再灌注损伤后神经保护作用及Bcl-2、Bax表达的影响,探讨小檗碱在脑缺血-再灌注损伤中的抗凋亡作用及机制。方法:线栓法建立大鼠脑缺血再灌注损伤模型,缺血再灌注模型大鼠随机分为模型组、小檗碱低剂量组、小檗碱高剂量组、假手术组,脑缺血2h再灌注24h;分别在再灌注后3h和24h进行神经行为评分,并在再灌注24h后断头取脑。采用连续切片观察组织形态学改变,免疫组织化学技术检测脑组织中Bcl-2、Bax表达的部位及数量。结果:小檗碱组神经功能评分明显低于模型组,且大鼠脑梗死体积较模型组明显缩小,小檗碱高剂量组及低剂量组调高Bcl-2阳性细胞数增多、Bax阳性细胞数减少,Bcl-2/bax的表达比例增加(P<0.05);大鼠额顶部皮质神经元凋亡数目与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05)。小檗碱高剂量组大鼠额顶部皮质Bcl-2、Bax阳性细胞数,皮质神经元凋亡数目与低剂量组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:小檗碱能明显减轻脑缺血再灌注损伤所致的行为障碍,缩小梗死体积,可能通过上调抑凋亡Bcl-2表达、抑制Bax表达,减少细胞凋亡发挥脑保护作用。

关键词：脑缺血再灌注小檗碱 Bcl-2 Bax 凋亡

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脑泰方对动脉粥样硬化兔氧化应激/炎症反应的影响

脑泰方对动脉粥样硬化兔氧化应激/炎症反应的影响

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第五次全国中医药防治血栓病学术交流会暨中华中医药学会血栓病分会换届改选工作会议

作者：刘吉勇陈懿王国佐葛金文湖南中医药大学基础医学院病理生理学实验室湖南中医药大学基础医学院生理学教研室湖南中医药大学中西医结合学院湖南中医药大学血管生物学实验室

目的:通过研究氧化应激和炎症反应探讨脑泰方治疗动脉粥样硬化的非调脂作用机理。方法:以高脂饲料和免疫刺激方法制备动脉粥样硬化家兔模型,给予脑泰方(NTF)、阿托伐他汀灌胃治疗1个月,观察家兔血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA... 详细信息

目的:通过研究氧化应激和炎症反应探讨脑泰方治疗动脉粥样硬化的非调脂作用机理。方法:以高脂饲料和免疫刺激方法制备动脉粥样硬化家兔模型,给予脑泰方(NTF)、阿托伐他汀灌胃治疗1个月,观察家兔血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)和氧化型低密度脂蛋白胆固醇(ox-LDL)含量以及氧化型低密度脂蛋白胆固醇受体(LOX-1)、氧化性低密度脂蛋白主动脉血管细胞粘附分子1(VCAM-1)、细胞间粘附分子1(ICAM-1)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)基因和蛋白质表达的变化。结果:与正常对照组比较,动脉粥样硬化模型组家兔血清SOD活性显著下降(P<0.01),血清MDA、ox-LDL含量明显升高(P<0.01);主动脉LOX-1、VCAM-1、ICAM-1、MCP-1的mRNA和蛋白质表达明显升高(P<0.05,P<0.01)。与模型组比较,脑泰方中剂量组及阿托伐他汀组家兔血清SOD活性显著升高(P<0.01),血清MDA、ox-LDL含量均显著下降(P<0.01);主动脉LOX-1、VCAM-1、ICAM-1、MCP-1的mRNA和蛋白质表达明显下调(P<0.05,P<0.01)。结论:脑泰方具有抗氧化应激和炎症反应的作用,从而保护血管内膜,发挥治疗动脉粥样硬化的作用。

关键词：动脉粥样硬化氧化应激细胞/炎症因子超氧化物歧化酶丙二醛氧化型低密度脂蛋白胆固醇氧化型低密度脂蛋白胆固醇受体血管细胞粘附分子1 细胞间粘附分子1 单核细胞趋化蛋白-1

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ERK1/2信号传导通路介导碱性成纤维细胞生长因子诱导人晶状体上皮细胞中环氧合酶2的表达

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中国组织工程研究与临床康复 2011年第2期15卷 269-272页

作者：张雪岩刘远光贾琳琳张雪松张涤杨笑天徐志刚佳木斯大学附属第一医院眼科黑龙江省佳木斯市154002 佳木斯大学基础医学院生理教研室黑龙江省佳木斯市154007 佳木斯大学附属第一医院麻醉科黑龙江省佳木斯市154002

背景:碱性成纤维细胞生长因子在各种白内障形成中都起着重要的作用,可促进晶状体上皮细胞的增殖并化生为纤维细胞,但其信号通路尚不清楚。目的:探讨ERK1/2信号转导通路在碱性成纤维细胞生长因子诱导的人晶状体上皮细胞环氧合酶2表达中... 详细信息

背景:碱性成纤维细胞生长因子在各种白内障形成中都起着重要的作用,可促进晶状体上皮细胞的增殖并化生为纤维细胞,但其信号通路尚不清楚。目的:探讨ERK1/2信号转导通路在碱性成纤维细胞生长因子诱导的人晶状体上皮细胞环氧合酶2表达中的作用。方法:使用10μg/L的碱性成纤维细胞生长因子干预培养的人晶状体上皮细胞0,1,3,6,12,24h,RT-PCR检测刺激不同时间人晶状体上皮细胞环氧合酶2mRNA的表达,Western blot检测细胞中环氧合酶2及磷酸化ERK1/2的表达。在阻断实验中应用特异性ERK1/2的阻断剂PD98059阻断ERK信号转导通路1h,再用10μg/L碱性成纤维细胞生长因子刺激细胞6h,Western blot检测细胞中环氧合酶2的表达。结果与结论:碱性成纤维细胞生长因子刺激后的人晶状体上皮细胞中环氧合酶2mRNA及其蛋白的表达显著增加(P<0.01),同时碱性成纤维细胞生长因子诱导人晶状体上皮细胞磷酸化ERK1/2活性增强,表达水平随作用时间而增加,30min时达到最高峰(P<0.01),6h后恢复至基线水平;PD98059可抑制人晶状体上皮细胞环氧合酶2的表达(P<0.01)。说明ERK1/2信号转导通路参与了碱性成纤维细胞生长因子诱导的人晶状体上皮细胞中环氧合酶2的表达,在后发性白内障的形成过程中起着重要作用。

关键词：晶状体上皮细胞有丝分裂素激活蛋白激酶类环氧合酶2 碱性成纤维细胞生长因子信号传导

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雷帕霉素对小鼠慢性低氧性肺高压及肺血管重构的影响

雷帕霉素对小鼠慢性低氧性肺高压及肺血管重构的影响

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中华医学会第五届全国肺栓塞与肺血管病学术会议暨第三届国际肺循环病研讨会

作者：王望刘杰缪冉李晶李积风于晓敏郭丽娟林媛王辰王军首都医科大学基础医学院生理教研室首都医科大学附属北京朝阳医院-北京呼吸疾病研究所

目的研究慢性低氧对小鼠肺动脉压力及肺血管重构的影响以及雷帕霉素的干预作用。方法8周雄性的C57BL/6小鼠,随机分为常氧组和低氧组,各组又随机分为空白对照组、安慰剂组(羧甲基纤维素组)、雷帕霉素组(3mg/Kg*d,i.p.)。低氧组置于氧浓... 详细信息

目的研究慢性低氧对小鼠肺动脉压力及肺血管重构的影响以及雷帕霉素的干预作用。方法8周雄性的C57BL/6小鼠,随机分为常氧组和低氧组,各组又随机分为空白对照组、安慰剂组(羧甲基纤维素组)、雷帕霉素组(3mg/Kg*d,i.p.)。低氧组置于氧浓度维持在(10±0.5)%的常压低氧舱内。各组分别于处理后0周、1周、2周、3周、4周后采用闭式胸腔穿刺技术检测右

关键词：肺血管重构雷帕霉素低氧性肺高压

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