检索结果-内蒙古大学图书馆

新疆医科大学学报 2010年第1期33卷 33-35页

作者：袁一木王鹿王蕊新疆医科大学基础医学院生理教研室新疆乌鲁木齐830011

目的探讨维药爱维心口服液对心肌缺血再灌大鼠髓过氧化物酶(MPO)和丙二醛(MDA)的影响。方法40只雄性Wistar大鼠,随机分为4组:假手术组、缺血再灌(I/R)组、爱维心预处理组及爱维心缺血期给药组,每组10只。建立大鼠心肌缺血再灌注损伤(MI... 详细信息

目的探讨维药爱维心口服液对心肌缺血再灌大鼠髓过氧化物酶(MPO)和丙二醛(MDA)的影响。方法40只雄性Wistar大鼠,随机分为4组:假手术组、缺血再灌(I/R)组、爱维心预处理组及爱维心缺血期给药组,每组10只。建立大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)模型。采用BL-420生物信号采集系统全程记录心电图;检测血浆和心肌MPO、MDA的变化。结果(1)与I/R组比较,爱维心预处理组与爱维心缺血期给药组血浆MDA的含量、MPO活性均降低,差异有统计学意义(P<0.05～0.01);与I/R组比较,爱维心预处理组与爱维心缺血期给药组心肌MDA的含量和MPO活性均降低,差异有统计学意义(P<0.01)。(2)爱维心缺血期给药组与爱维心预处理组比较,血浆和心肌MDA、MPO差异无统计学意义(P>0.05)。结论维药爱维心口服液能降低MIRI大鼠的MPO和MDA,对大鼠MIRI的保护作用可能与抑制白细胞的聚集和抗膜脂质过氧化有关。

关键词：爱维心口服液心肌缺血再灌注损伤丙二醛髓过氧化物酶

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人参皂甙对大鼠睡眠结构和皮质脑电功率谱的作用

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中华行为医学与脑科学杂志 2010年第12期19卷 1099-1101页

作者：洪芬芳贺长生涂桂林杨树龙南昌大学医学实验教学部南昌330006 南昌大学基础医学院生理教研室南昌330006 江西省井冈山市卫生监督所

目的研究人参皂甙（GS）调节自发睡眠结构和皮质脑电功率谱的作用。方法SD大鼠24只随机分为对照、低（GS10mg／kg）和高剂量（100mg／kg）组，每组8只。大鼠体内植入无线发射器，手术后按10和100mg／kgGS或蒸馏水给大鼠灌胃，每日1次共... 详细信息

目的研究人参皂甙（GS）调节自发睡眠结构和皮质脑电功率谱的作用。方法SD大鼠24只随机分为对照、低（GS10mg／kg）和高剂量（100mg／kg）组，每组8只。大鼠体内植入无线发射器，手术后按10和100mg／kgGS或蒸馏水给大鼠灌胃，每日1次共6天。在给药第1和6天记录自由活动大鼠脑电（EEG）活动12h。结果GS灌胃第1天，仅高剂量增加了总睡眠和非快动眼睡眠（NREM）而减少觉醒[（9．40±0．88）h．（8．00±1．21）h，（2．46±0．81）hs（7．55±1．59）h，（6．36±1．54）h，（4．38±1．62）h，（P〈0．05或P〈0．01）]；低、高剂量GS增强了NREM和觉醒6波功率（P〈0．05），但减少觉醒θ波功率（P〈0．01）以及NREM、REM睡眠和觉醒波功率（P〈0．01），低、高剂量GS分别降低REM和NREM的θ波功率（P〈0．05）。灌胃第6天，低、高剂量GS显著增加总睡眠（P〈0．05）和NREM（P〈0．05），降低觉醒（P〈0．05）和睡眠／觉醒周期（P〈0．05）；低、高剂量GS增强NREM和觉醒6波功率（P〈0．05），减少觉醒θ波功率（P〈0．05）以及NREM、NEM睡眠和觉醒波功率沪〈0．05），低剂量GS还降低NREM睡眠0波功率（P〈0．01）。结论GS能时间依赖性调节大鼠自发睡眠结构，以及具有广泛调节皮层脑电功率谱的作用。

关键词：人参皂甙快动眼睡眠非快动眼睡眠脑电图

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PBL教学法在医学机能实验学教学中的应用

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四川生理科学杂志 2010年第1期32卷 43-44页

作者：张团笑牛彩琴买文丽刘红敬华娥川北医学院基础医学院生理学教研室川北医学院中西医临床医学系四川南充637007

改革传统教学以适应创新教育的宗旨,在医学机能实验学的教学中采用以问题为基础的学习(Problem Based Learning,PBL)模式教学法,以全面提高医学机能学的教学质量。

关键词： PBL教学法机能学实验教学

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低渗诱导人小梁细胞容积敏感性氯电流的电生理学特点

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吉林大学学报（医学版） 2010年第2期36卷 242-246页

作者：王霁雪张文杰袁海波郑雅娟李桂荣吉林大学第二医院眼科吉林长春130041 吉林大学基础医学院生理学教研室吉林长春130021 吉林大学第一医院呼吸内科吉林长春130021

目的:探讨与小梁细胞容积调节有关的氯通道电流的生理学特点,阐明该电流与容积敏感性氯通道电流的关系。方法:体外培养人小梁细胞,全细胞膜片钳记录等渗和低渗条件下小梁细胞膜上的氯通道电流,观察该电流特点。低渗状态下在浴液中加入... 详细信息

目的:探讨与小梁细胞容积调节有关的氯通道电流的生理学特点,阐明该电流与容积敏感性氯通道电流的关系。方法:体外培养人小梁细胞,全细胞膜片钳记录等渗和低渗条件下小梁细胞膜上的氯通道电流,观察该电流特点。低渗状态下在浴液中加入氯离子通道阻断剂NPPB和他莫昔芬及ATP后记录电流的变化。结果:在等渗条件下,仅观察到微弱且稳定的背景电流,在+100和-100mV电压钳钳制下,外向和内向电流密度值(pA/pF)分别为1.48±0.36和-0.91±0.10(n=6)。低渗刺激后,细胞迅速肿胀,电流较等渗时明显增大,呈外向优势,外向和内向电流密度值(pA/pF)分别为19.94±0.87和-6.53±0.41(n=6,P<0.01)。在低渗状态下的浴液中分别加入NPPB(100mol.L-1)、他莫昔芬(50mol.L-1)和ATP(2μmol.L-1)20min后,外向和内向电流密度值(pA/pF)分别为7.61±0.50和-3.70±0.25、8.21±0.63和-3.83±0.25、9.08±0.67和3.89±0.22,均较低渗时明显减小(P<0.01)。结论:细胞外低渗诱导人小梁细胞产生呈外向优势氯电流,此电流对细胞容积的改变敏感,可被NPPB、他莫昔芬和ATP抑制,该电流符合容积敏感性氯电流的特征。

关键词：人小梁细胞氯化物通道膜片钳术

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CRF R1受体拮抗剂对幼年大鼠快眼动睡眠的影响

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中国应用生理学杂志 2010年第1期26卷 86-89页

作者：刘学东樊红琨张桂红王书春张朝冯平福郑州大学基础医学院生理学教研室河南郑州450001 南京师范大学生命科学院江苏省分子医学生物技术重点实验室江苏南京210046 Case Western Reserve大学医学系呼吸、急诊与睡眠医学科美国俄亥俄州克里夫兰44106

目的:观察腹腔注射CRFR1受体拮抗剂NBI27914对幼年大鼠睡眠/觉醒周期的影响。方法:生后13d的大鼠行电极安装术,术后12h开始多导睡眠描记,描记的第6h分别给予腹腔注射不同剂量的NBI27914、阿托品和等量生理盐水。结果:与基础水平相比,腹... 详细信息

目的:观察腹腔注射CRFR1受体拮抗剂NBI27914对幼年大鼠睡眠/觉醒周期的影响。方法:生后13d的大鼠行电极安装术,术后12h开始多导睡眠描记,描记的第6h分别给予腹腔注射不同剂量的NBI27914、阿托品和等量生理盐水。结果:与基础水平相比,腹腔注射任何剂量NBI27914使幼年大鼠快眼动(REM)睡眠均显著减少,同时伴随着非快眼动(NREM)睡眠的增加,而生理盐水组无显著变化;阿托品组的大鼠REM睡眠也显著减少,伴随的是觉醒的增加。结论:阻断CRFR1受体可以剥夺幼鼠的REM睡眠。

关键词：幼年大鼠 NBI27914 CRF REM睡眠

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白细胞介素13通过STAT6途径促进瘢痕成纤维细胞株胶原合成

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中国细胞生物学学报 2010年第6期32卷 868-872页

作者：熊丽霞李文林蔡震宇蔡伟邹芳芳陈厚文石小玉南昌大学医学院病理生理学教研室南昌330006 江西省医学科学研究所江西省医学生物高技术重点实验室南昌330006 南昌大学基础医学院南昌330006

增生性瘢痕和瘢痕疙瘩是一种皮肤纤维化过程,是创伤修复的必然产物。白细胞介素13(IL-13)是与纤维化等多种疾病发生机制密切相关的细胞因子。本文观察重组白细胞介素13(rIL-13)对瘢痕成纤维细胞株(CRL-1762)的胶原合成作用,探讨其作用... 详细信息

增生性瘢痕和瘢痕疙瘩是一种皮肤纤维化过程,是创伤修复的必然产物。白细胞介素13(IL-13)是与纤维化等多种疾病发生机制密切相关的细胞因子。本文观察重组白细胞介素13(rIL-13)对瘢痕成纤维细胞株(CRL-1762)的胶原合成作用,探讨其作用机制。CRL-1762细胞分为实验组和对照组,实验组加入rIL-13(100μg/L),用细胞计数和HE染色观察细胞增殖和细胞形态;检测细胞培养上清液中羟脯氨酸(Hyp)含量;RT-PCR检测细胞IL-13受体的表达;用Western blot检测STAT6蛋白磷酸化情况。结果显示CRL-1762细胞表达IL-13受体α1;实验组细胞数量显著增加(P<0.01),上清液中Hyp含量显著高于对照组(P<0.01);IL-13作用CRL-1762细胞2 h后磷酸化STAT6蛋白表达最强,4h后衰减。由此可见,CRL-1762细胞表达IL-13受体α1,rIL-13通过STAT6途径促进CRL-1762细胞胶原合成。

关键词：白细胞介素13 瘢痕疙瘩成纤维细胞胶原

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Pirh2与恶性肿瘤相关性的研究进展

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中国病理生理杂志 2010年第A10期26卷 2021-2021页

作者：邱艳艳武汉大学基础医学院病理生理教研室

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Cyclin G1介导孕激素对子宫内膜上皮细胞增殖的负调控作用实验研究

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西部医学 2010年第12期22卷 2191-2194页

作者：丁小玲方明岳利民于海礼袁东智刘芳张金虎何亚平四川大学华西基础医学与法医学院生理教研室四川成都610041

目的探讨孕激素依赖的cyclin G1是否介导了孕激素对子宫内膜上皮细胞增殖的负调控作用。方法运用RNA干扰技术(RNAi)使cyclin G1基因表达沉默,观察孕激素所致小鼠子宫内膜上皮细胞增殖抑制作用的变化。针对cyclin G1基因设计并化学合成cy... 详细信息

目的探讨孕激素依赖的cyclin G1是否介导了孕激素对子宫内膜上皮细胞增殖的负调控作用。方法运用RNA干扰技术(RNAi)使cyclin G1基因表达沉默,观察孕激素所致小鼠子宫内膜上皮细胞增殖抑制作用的变化。针对cyclin G1基因设计并化学合成cyclin G1的小干扰RNA(G1-siRNA)和与cyclin G1序列无同源性的siRNA(con-trol-siRNA)作为阴性对照,两种siRNA均在其正义链的5’端加上荧光标记物Cy3。随机选取9只去势12天的成年雌性小鼠,连续2天皮下注射雌激素(100ng/次.只)。末次皮下注射雌激素19小时后,将Lipofectamin 2000与G1-siRNA(200nmol/ml)和control-si RNA(200nmol/ml)的混合液分别注射入同一小鼠的两侧子宫。5小时后,实验小鼠皮下注射孕激素(2 mg/只)。于孕激素注射24小时后,切取两侧子宫。冰冻切片后,荧光显微镜观察,以在子宫内膜上皮细胞中见到Cy3发出红色荧光作为判断RNA被子宫内膜层有效吸收的依据。确定siRNA被有效吸收后,应用免疫组化检测对照组和实验组子宫内膜中cyclin G1的表达和反映细胞增殖活性的增殖细胞核抗原(PCNA)的表达。结果免疫组织化学染色结果显示,实验组子宫内膜上皮细胞内cyclin G1表达明显减弱,而PCNA的蛋白表达明显增强,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论cyclin G1至少部分介导了孕激素对子宫内膜上皮细胞增殖的负调控作用,为进一步探索和治疗子宫内膜癌提供了新的依据。

关键词：细胞周期蛋白G1(cyclin G1) 子宫内膜孕激素 siRNA

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雌激素受体α变异体36在乳腺浸润性导管癌中的表达及其与临床病理特征的关系

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四川大学学报（医学版） 2010年第6期41卷 1059-1060,1070页

作者：张又王蛟孙祥明马艳利霍小东罗婷蒋扬富四川大学华西医院生物治疗国家重点实验室成都610041 成都中医药大学基础医学院生理教研室成都610000

目的探讨雌激素受体α的变异体ER-α36在人乳腺浸润性导管癌中的表达及其与临床分期、淋巴结转移、ER-α66、孕激素受体(PR)、表皮生长因子受体2(Her2)的关系。方法应用免疫组织化学SP法,检测33例乳腺浸润性导管癌组织ER-α36的表达,并... 详细信息

目的探讨雌激素受体α的变异体ER-α36在人乳腺浸润性导管癌中的表达及其与临床分期、淋巴结转移、ER-α66、孕激素受体(PR)、表皮生长因子受体2(Her2)的关系。方法应用免疫组织化学SP法,检测33例乳腺浸润性导管癌组织ER-α36的表达,并与此组患者术后病检采用SP法检测的ER-α66、PR及Her2的表达进行相关分析。结果 ER-α36、ER-α66、Her2和PR在33例人乳腺浸润性导管癌中的阳性率分别为66.7%、51.5%、45.5%和60.6%。ER-α36的阳性表达率与ER-α66、PR、Her2、临床分期无明显相关性(P均>0.05)。ER-α36的表达与淋巴结转移呈负相关(rs=-0.368,P<0.05)。结论 ER-α36在多数人乳腺浸润性导管癌中表达。ER-α36表达与ER-α66、PR、Her2无相关性。

关键词：乳腺癌 ERα 免疫组织化学

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黄芩苷对脂多糖诱导巨噬细胞一氧化氮和一氧化氮合酶表达的影响

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广东医学 2010年第6期31卷 675-677页

作者：李岩邝枣园李明王宏敏陈伟强广州中医药大学基础医学院微生物学与寄生虫学教研室广州510006 广东药学院病理生理学教研室广州510006

目的研究黄芩苷对小鼠巨噬细胞一氧化氮(NO)生成和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达的影响。方法体外培养小鼠巨噬细胞RAW264.7,取生长良好的细胞分别加入LPS(终浓度1μg/mL)和不同浓度黄芩苷(终浓度10、50、100μmol/L)进行干预,并设空白... 详细信息

目的研究黄芩苷对小鼠巨噬细胞一氧化氮(NO)生成和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达的影响。方法体外培养小鼠巨噬细胞RAW264.7,取生长良好的细胞分别加入LPS(终浓度1μg/mL)和不同浓度黄芩苷(终浓度10、50、100μmol/L)进行干预,并设空白对照组。取培养24 h细胞上清,用Griess法检测NO生成量;取培养8 h和24 h细胞,分别提取细胞总RNA和蛋白,用RT-PCR法和Western Blot法检测iNOS基因和蛋白水平表达情况。结果与空白对照组相比,LPS明显促进了RAW 264.7细胞iNOS表达和NO的生成;加入黄芩苷可抑制LPS诱导的RAW264.7细胞iNOS mRNA和蛋白表达,减少NO的生成,与LPS组差异有统计学意义。结论黄芩苷可明显降低LPS诱导的巨噬细胞iNOS表达和NO生成,这可能是其抗动脉粥样硬化斑块形成的作用机制之一。

关键词：黄芩苷巨噬细胞一氧化氮诱导型一氧化氮合酶内毒素

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