检索结果-内蒙古大学图书馆

基础医学教育 2022年第7期24卷 469-472页

作者：张小郁蔺美玲陈红梅李红芳汪江碧金珊豆兴成张伟方泉李文广兰州大学基础医学院医学生理学教研室兰州730000 兰州大学基础医学院药理学教研室

提高学生学习医学生理学的效率、提升学生自主学习的能力是进一步提高生理学教学质量的重要保证。教师根据实际情况进行线上线下混合式教学,将传统的教师讲授型逐渐向学生参与型的实践性教学模式转变,带动学生多思考、多总结、多动笔、... 详细信息

提高学生学习医学生理学的效率、提升学生自主学习的能力是进一步提高生理学教学质量的重要保证。教师根据实际情况进行线上线下混合式教学,将传统的教师讲授型逐渐向学生参与型的实践性教学模式转变,带动学生多思考、多总结、多动笔、多参与、多动手、多实验,使学生从被动的学习者转变成为主动的探索者。

关键词：医学生理学实践性教学混合式教学

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

Apelin-13损伤大鼠新物体识别记忆再巩固及其cAMP-乳酸通路机制研究

引用

湘南学院学报（医学版） 2023年第1期25卷 1-8页

作者：王诗怡许方刘时彦田绍文桂林医学院药学院广西桂林541199 桂林医学院基础医学院广西脑与认知神经科学重点实验室广西桂林541199 南华大学衡阳医学院生理学教研室湖南衡阳421001

目的评价侧脑室注射Apelin-13对大鼠新物体识别(NOR)记忆再巩固的影响,并探讨cAMP-乳酸通路是否参与Apelin-13介导的效应。方法行为学程序包括三个阶段:训练(第1天)、再激活(第2天)与检测(第3天)。在检测阶段记录辨别指数、对两物体总... 详细信息

目的评价侧脑室注射Apelin-13对大鼠新物体识别(NOR)记忆再巩固的影响,并探讨cAMP-乳酸通路是否参与Apelin-13介导的效应。方法行为学程序包括三个阶段:训练(第1天)、再激活(第2天)与检测(第3天)。在检测阶段记录辨别指数、对两物体总探究时间及穿越地板格子数,分别评价记忆能力、探究动机及自发活动能力;用ELISA法检测cAMP与乳酸水平。结果再激活后立即注射Apelin-13损伤NOR记忆能力(P<0.05);再激活后6 h或者无再激活条件下注射Apelin-13均不影响NOR记忆能力。此外,Apelin-13不影响探究动机与自发活动能力。Apelin-13下调海马组织cAMP(P<0.05)与乳酸水平(P<0.05);cAMP类似物8-Br-cAMP阻断Apelin-13引起的乳酸下调(P<0.01);8-Br-cAMP与L-乳酸均能挽救Apelin-13对NOR记忆再巩固的损伤作用(P<0.01)。结论Apelin-13通过下调cAMP/乳酸通路损伤NOR记忆再巩固。

关键词： Apelin-13 新物体识别记忆再巩固 cAMP 乳酸

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

肝癌与癌旁组织间TFAM差异结合蛋白的筛选鉴定及初步功能分析

引用

空军军医大学学报 2025年

作者：赵鑫吴丹邢金良何显力空军军医大学唐都医院普通外科空军军医大学基础医学院生理与病理生理学教研室

目的探索线粒体转录因子（TFAM）结合蛋白在肝癌发生发展过程中的差异特征，为肝癌的发病机制及治疗策略提供新的视角和理论依据。方法利用4D-FastDIA定量蛋白质组学技术，对肝癌组织及其配对癌旁组织样本展开了全面分析，筛选出肝癌... 详细信息

目的探索线粒体转录因子（TFAM）结合蛋白在肝癌发生发展过程中的差异特征，为肝癌的发病机制及治疗策略提供新的视角和理论依据。方法利用4D-FastDIA定量蛋白质组学技术，对肝癌组织及其配对癌旁组织样本展开了全面分析，筛选出肝癌组织中与TFAM结合存在显著差异的蛋白。通过生物信息学手段，对这些差异结合蛋白开展了GO功能富集和KEGG通路富集分析；在细胞水平，利用免疫共沉淀及免疫印迹实验验证了TFAM与关键结合蛋白的相互作用关系；并通过EdU实验探究了这些关键结合蛋白在肝癌细胞增殖中的作用。结果蛋白组学分析显示，肝癌细胞中与TFAM结合的蛋白显著富集于细胞蛋白翻译及转位、嘌呤和酰胺代谢合成、细胞免疫应答及细胞分化过程相关信号通路。进一步通过免疫共沉淀和免疫印迹分析，证明了肝癌细胞SNU-739中，TFAM与抗沉默功能蛋白1同源物B（ASF1B）、醛脱氢酶家族1成员L1（ALDH1L1）、Ral相互作用蛋白质（RBP1）、BRG1相关因子180（PBRM1）、BRG1相关因子170（SMARCC2）存在互作关系。在SNU-739细胞中干涉ASF1B、RBP1、SMARCC2表达可抑制细胞增殖（P<0.01），干涉ALDH1L1和PBRM1表达则促进细胞增殖（P<0.05）。结论通过初步筛选和鉴定，发现肝癌细胞中的TFAM特异性结合蛋白ASF1B、ALDH1L1、RBP1、PBRM1、SMARCC2可能成为肝癌发生进展过程中的新型生物标志物，并为开发针对性治疗靶点提供了新的研究方向，对改善肝癌患者的诊断治疗及预后具有重要临床意义。

关键词： TFAM结合蛋白 4D-FastDIA蛋白组学肝细胞肝癌生物标志物

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

锌原卟啉对BV2小胶质细胞凋亡相关蛋白表达影响

引用

青岛大学学报（医学版） 2024年第3期60卷 368-371页

作者：刘荣荆翠婷谢俊霞王俊青岛大学医学部基础医学院生理学教研室山东青岛266071 青岛大学脑科学与疾病研究院

目的探究血红素加氧酶1(HO-1)抑制剂锌原卟啉(ZnPP)对BV2小胶质细胞抗凋亡相关蛋白表达水平的影响。方法以25μmol/L的ZnPP处理BV2小胶质细胞24 h后,使用CCK-8法检测细胞活力,采用Western blot的方法检测细胞内ZnPP对BV2小胶质细胞抗... 详细信息

目的探究血红素加氧酶1(HO-1)抑制剂锌原卟啉(ZnPP)对BV2小胶质细胞抗凋亡相关蛋白表达水平的影响。方法以25μmol/L的ZnPP处理BV2小胶质细胞24 h后,使用CCK-8法检测细胞活力,采用Western blot的方法检测细胞内ZnPP对BV2小胶质细胞抗凋亡蛋白B淋巴细胞瘤-2蛋白(Bcl-2)与促凋亡蛋白Bcl2-Associated X蛋白(Bax)、剪切的天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3(Cleaved caspase 3)等蛋白表达的影响。结果与对照组相比,以10μmol/L的ZnPP处理BV2小胶质细胞24 h后细胞活力无明显变化(F=14.720,q=2.819,P>0.05)。而以25μmol/L的ZnPP作用于小胶质细胞24 h后,细胞活力明显下降(q=7.591,P<0.001);细胞内HO-1和Bcl-2蛋白表达明显降低,Cleaved caspase 3蛋白和Bax蛋白表达明显增加,差异均有统计学意义(t=2.975~5.189,P<0.01)。结论 ZnPP处理BV2小胶质细胞后可通过线粒体凋亡途径激活细胞凋亡,此过程可能与抑制HO-1的作用有关。

关键词：锌原卟啉类血红素加氧酶-1 小神经胶质细胞细胞凋亡线粒体蛋白质类

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

结核分枝杆菌PpiA蛋白的生物信息学分析及功能预测

引用

中国病原生物学杂志 2020年第6期15卷 661-666页

作者：刘相群伊正君付玉荣潍坊医学院基础医学院病原生物学教研室山东潍坊261053 潍坊医学院医学检验学院

目的应用生物信息学方法对结核分枝杆菌Rv0009基因编码蛋白PpiA的结构与功能进行预测和分析。方法由NCBI数据库中获得Rv0009基因及PpiA蛋白的相关序列信息;运用ProtParam及ProtScale对PpiA蛋白的理化特性和亲疏水性进行分析;运用NetPhos... 详细信息

目的应用生物信息学方法对结核分枝杆菌Rv0009基因编码蛋白PpiA的结构与功能进行预测和分析。方法由NCBI数据库中获得Rv0009基因及PpiA蛋白的相关序列信息;运用ProtParam及ProtScale对PpiA蛋白的理化特性和亲疏水性进行分析;运用NetPhos、TMHMM分析PpiA的磷酸化位点及跨膜区结构;分别运用SOPMA、SWISS-MODEL、ABCpred预测PpiA蛋白的二级结构和三级结构;运用SYFPEITHI软件进行抗原表位的预测分析;运用STRING预测PpiA的相互作用蛋白,并对其生物过程进行功能富集分析。结果结核分枝杆菌蛋白PpiA由182个氨基酸组成,分子式为C848H1310N238O267S4,属于稳定的亲水性蛋白;其二级结构中无规则卷曲(Cc)含量占53.85%,α-螺旋(Hh)含量占18.68%,β-折叠(Ee)占20.88%,β-折角(Tt)含量占6.59%。PpiA蛋白无信号肽和跨膜区结构,具有14个磷酸化优势位点;该蛋白含有18个B细胞抗原优势表位以及3个CTL细胞抗原优势表位,其互作蛋白分别为groEL2、groEs、TB18.6、dnak、tpx和tur等,并参与多种生物学过程。结论生物信息学分析PpiA蛋白具有良好的抗原优势表位和氨基酸磷酸化位点,参与分子伴侣介导的蛋白质折叠、抵抗压力以及应激调节等生物学过程,是探索结核分枝杆菌持久性感染机制的重要研究靶标。

关键词：结核分枝杆菌 PpiA蛋白潜伏结核生物信息学

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

过表达P2X4受体介导三叉神经痛的实验研究

引用

口腔医学研究 2023年第9期39卷 792-797页

作者：黄若瑜宋玉丰周敏徐昊旻刘俊张明明高云熊伟江西省口腔生物医学重点实验室、江西省口腔疾病临床医学研究中心、南昌大学附属口腔医院江西南昌330006 南昌大学基础医学院生理教研室江西南昌330006

目的:本课题组前期发现,P2X4受体可能通过调控脑源性神经生长因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)表达,进而介导三叉神经痛(trigeminal neural,TN)分子机制。为此,在TN大鼠模型中转染过表达P2X4受体,进行验证。方法:以结扎框... 详细信息

目的:本课题组前期发现,P2X4受体可能通过调控脑源性神经生长因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)表达,进而介导三叉神经痛(trigeminal neural,TN)分子机制。为此,在TN大鼠模型中转染过表达P2X4受体,进行验证。方法:以结扎框下神经慢性损伤法建立TN大鼠模型,P2X4受体过表达质粒舌下静脉转染至TN大鼠中,以面部痛敏阈检测仪、荧光定量PCR、间接免疫荧光、Western blot和ELISA法检测大鼠三叉神经脊束核(spinal trigeminal nucleus,STN)和三叉神经节(trigeminal ganglia,TG)部位疼痛阈值,P2X4、BDNF和TrkB转录水平,P2X4和BDNF定位情况,P2X4、BDNF、TrkB蛋白表达和ERK磷酸化水平,炎性因子白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)表达。结果:过表达P2X4受体组大鼠疼痛阈值降低,STN和TG部位P2X4、BDNF受体和TrkB转录水平升高(P<0.01),STN中BDNF受体与小胶质标志物OX42共定位、TG中P2X4与胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)共定位,STN和TG部位ERK磷酸化水平升高(P<0.01),大鼠血清中IL-1β和TNF-α表达水平升高(P<0.05)。结论:过表达P2X4受体降低大鼠疼痛阈值,表明P2X4离子参与了TN疼痛通路,其机制为P2X4调控了BDNF/ERK通路,增强了ERK磷酸化和炎性因子IL-1β和TNF-α表达。

关键词： P2X4受体三叉神经痛脑源性神经营养因子 ERK磷酸化炎性因子

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

组氨酸通过抗氧化作用改善移植肝缺血再灌注损伤

引用

空军军医大学学报 2024年第1期45卷 15-21页

作者：张志刚高铭舒李佳颖许小君魏元元杜钰璐王楠黄启超空军军医大学基础医学院生理与病理生理学教研室陕西西安710032 西北大学生命科学学院生物学教研室陕西西安710069 陕西中医药大学第二临床医学院陕西咸阳712046 延安大学基础医学院病理学教研室陕西延安716000

目的探索补充组氨酸对移植肝缺血再灌注损伤的改善作用及相关机制。方法建立移植肝缺血再灌注损伤小鼠模型,随机将30只雄性C57BL/6小鼠分为3组:假手术组、生理盐水治疗组、组氨酸治疗组;用缺氧/复氧模拟细胞缺血再灌注损伤,将人肝永生化... 详细信息

目的探索补充组氨酸对移植肝缺血再灌注损伤的改善作用及相关机制。方法建立移植肝缺血再灌注损伤小鼠模型,随机将30只雄性C57BL/6小鼠分为3组:假手术组、生理盐水治疗组、组氨酸治疗组;用缺氧/复氧模拟细胞缺血再灌注损伤,将人肝永生化(THLE)细胞分为3组:阴性对照组、生理盐水处理组和组氨酸处理组。检测指标如下:通过谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)活性检测小鼠肝功能;采用Western blotting检测肝组织B细胞淋巴瘤2(Bcl-2)、Bcl-2相关X(Bax)蛋白表达和cleaved caspase-3蛋白水平;TUNEL染色检测肝细胞凋亡细胞比例;肝组织HE染色检测病理结构变化;使用活性氧(ROS)检测试剂盒检测THLE细胞ROS水平。结果与移植肝缺血再灌注损伤小鼠模型生理盐水治疗组相比,组氨酸治疗组血清ALT和AST活性降低(P<0.05),肝病理损伤程度显著减轻,Bax表达降低,而Bcl-2上调,Bax/Bcl-2比值显著降低,cleaved caspase-3蛋白水平升高(P<0.05)。此外,THLE细胞试验表明,组氨酸处理后可减少肝细胞凋亡比例和肝细胞ROS水平。结论组氨酸可以通过抗氧化作用改善移植肝缺血再灌注损伤。该研究为肝缺血再灌注损伤临床救治提供新思路。

关键词：肝脏缺血再灌注损伤组氨酸活性氧

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

精液中血管紧张素Ⅱ-1型受体自身抗体与精子活力的关系研究

引用

中华男科学杂志 2025年第5期 387-394页

作者：涂道琴杨宇环杨贵芳张熤楠陈耀李雪敏史裕晖杨晓丽王锋山西医科大学基础医学院病理生理学教研室山西医科大学附属太原中心医院辅助生殖中心山西医科大学汾阳学院

目的:探讨精液中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)-1型受体自身抗体(AT1-AA)与精液参数的关系。方法:回顾性分析2022年8月至2023年8月在太原市中心医院辅助生殖中心就诊的820例男性患者精液样本参数，通过ELISA检测精液AT1-AA水平和AngⅡ水平，采用... 详细信息

目的:探讨精液中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)-1型受体自身抗体(AT1-AA)与精液参数的关系。方法:回顾性分析2022年8月至2023年8月在太原市中心医院辅助生殖中心就诊的820例男性患者精液样本参数，通过ELISA检测精液AT1-AA水平和AngⅡ水平，采用乳鼠心肌细胞跳动实验检测AT1-AA的功能。根据AT1-AA A值将所有患者分为AT1-AA低值组、AT1-AA中值组和AT1-AA高值组，分析不同组患者一般资料和精液参数差异；采用Spearman相关分析所有研究对象精液中AT1-AA水平与精液参数的相关性，以及AT1-AA高值组中AT1-AA A值、AngⅡ水平与精液参数的关系。结果:精液中存在AT1-AA且具有良好的功能。不同AT1-AA水平组的患者一般资料差异无统计学意义(P>0.05)。在不同AT1-AA水平组的精液参数指标比较中，精子浓度、前向运动(PR)精子浓度、非前向运动精子百分率(NP%)、精子头侧摆幅度(ALH)在3组间的差异有统计学意义(P<0.05)。Spearman相关分析结果发现，在所有研究对象中，AT1-AA A值与精子总数、精子浓度、PR%、NP%呈正相关，与精液量呈负相关(P<0.05)。在AT1-AA高值组中，精液中AT1-AA A值与不活动精子呈负相关，与总活力[(PR+NP)%]、曲线速率、平均路径速率、ALH正相关；而精液中AngⅡ水平与精液参数均无相关性(P>0.05)。结论:精液中存在AT1-AA,并可能与促进精子运动能力有关。

关键词：血管紧张素Ⅱ-1型受体自身抗体精子质量精子活力精液

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

茯苓酸通过抑制炎症和肾小管上皮细胞凋亡减轻脂多糖诱导的急性肾损伤

引用

中国病理生理杂志 2025年第5期41卷 995-1005页

作者：莫逊余姗姗贾静陈钰婷彭玉琳王方芳余雄陈荣誉谭万林许晓晓梁露群阮媛媛石明隽王圆圆郭兵贵州医科大学基础医学院病理生理教研室贵州省常见慢性疾病发病机制及药物研究重点实验室贵州安顺561113 贵阳市第二人民医院贵州贵阳550005

目的:探讨茯苓酸(pachymic acid,PA)对脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)诱导急性肾损伤(acute kidney injure,AKI)模型小鼠的治疗效果及潜在作用机制。方法:(1)通过数据库筛选PA可能作用与AKI疾病相关的基因,相关基因交集后应用Cytoscap... 详细信息

目的:探讨茯苓酸(pachymic acid,PA)对脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)诱导急性肾损伤(acute kidney injure,AKI)模型小鼠的治疗效果及潜在作用机制。方法:(1)通过数据库筛选PA可能作用与AKI疾病相关的基因,相关基因交集后应用Cytoscape软件筛选出核心基因,通过DAVID数据库对交集靶点进行基因本体(Gene Ontology,GO)和京都基因与基因组百科全书(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes,KEGG)分析,并对主要核心靶点进行分子对接和活性检测。(2)将100只C57BL/6J小鼠随机分为正常对照(NC)组、模型(LPS)组、溶剂对照(LPS+DMSO)组、LPS+PA-10治疗组和LPS+PA-20治疗组,每组各20只。模型组腹腔注射18 mg/kg LPS建立LPSAKI模型,治疗组分别腹腔注射10 mg/kg PA和20 mg/kg PA,注射相同剂量的DMSO作为溶剂对照组,24 h后处死小鼠。收集小鼠血清进行生化分析,Western blot检测肾组织中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(neutrophil gelatin-ase-associated lipocalin,NGAL)、肾损伤分子(kidney injury molecule-1,KIM-1)、胱天蛋白酶3(caspase-3)、活化的caspase-3(cleaved caspase-3)、白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)和单核细胞趋化蛋白1(monocyte chemoattrac-tant protein-1,MCP-1)的蛋白表达量;RT-q PCR检测炎症因子m RNA水平;分子对接模拟PA与caspase-3最佳结合位点;酶活性检测PA对caspase蛋白活性的影响;通过HE染色观察肾脏病变情况;TUNEL染色检测细胞凋亡。结果:(1)通过网络药理学筛选出31个PA抗AKI的潜在作用靶点,GO和KEGG富集分析提示主要富集在免疫反应和炎症过程、细胞凋亡和生存、血管生成和血流动力学、氧化应激和内质网应激,并从中筛选出CASP3(caspase-3的基因)、PTGS2、BCL2、CCL2、CYP219这5个核心基因。(2)PA治疗可改善肾功能和减轻肾小管上皮损伤,显著降低NGAL、KIM-1、cleaved caspase-3蛋白水平,并减少炎症因子TNF-α、IL-1β和MCP-1 m RNA及蛋白表达,减少肾小管上皮细胞凋亡;结合酶活性检测和分子对接结果发现PA是通过与caspase-3直接结合,进而抑制caspase-8对其剪切活化,发挥抗凋亡效应。结论:PA对LPS-AKI具有较好治疗作用,其机制可能与抑制炎症因子合成和释放,同时抑制caspase-8对caspase-3的剪切活化进而减少肾小管上皮细胞凋亡有关。

关键词：茯苓酸脂多糖急性肾损伤炎症因子细胞凋亡

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

敲低TFAM通过上调ROS/ADAM17促进可溶型MICA生成抑制NK细胞杀伤人肝癌细胞的作用

引用

细胞与分子免疫学杂志 2021年第3期37卷 257-264页

作者：吴丹何元方周幸春邢金良刘晓斌延安大学医学院免疫教研室陕西延安716000 空军军医大学基础医学院教学实验中心陕西西安710032 空军军医大学基础医学院生理与病理生理学教研室陕西西安710032

目的探索线粒体转录因子A(TFAM)表达下调促进肝癌细胞逃避自然杀伤(NK)细胞的作用及机制。方法免疫组织化学染色法检测肝癌及癌旁组织中TFAM的表达,分析肝癌组织中TFAM表达水平与肝癌患者临床参数及预后的相关性。利用慢病毒载体构建TFA... 详细信息

目的探索线粒体转录因子A(TFAM)表达下调促进肝癌细胞逃避自然杀伤(NK)细胞的作用及机制。方法免疫组织化学染色法检测肝癌及癌旁组织中TFAM的表达,分析肝癌组织中TFAM表达水平与肝癌患者临床参数及预后的相关性。利用慢病毒载体构建TFAM稳定干涉及过表达的肝癌细胞株,与NKL细胞共培养,ELISA检测培养上清中可溶性MHCⅠ类链相关分子A(sMICA)水平及NK细胞活化相关细胞因子的变化;流式细胞术检测肝癌细胞膜MICA的水平;乳酸脱氢酶(LDH)释放试验检测共培养的NKL细胞杀伤活性。调控共培养上清中sMICA的含量后,ELISA及LDH试验检测细胞因子及NKL细胞杀伤功能是否受到影响。调控TFAM干涉或过表达肝癌细胞内的活性氧(ROS)水平和解整合素金属蛋白酶17(ADAM17)表达,ELISA检测sMICA变化。结果与癌旁组织相比,TFAM在肝癌组织中显著低表达,且TFAM低表达肝癌患者其总生存期和无病生存期均显著低于TFAM高表达肝癌患者。敲低肝癌细胞TFAM后,细胞膜型MICA水平显著降低,而培养上清中的sMICA显著增加,细胞内ROS水平及ADAM17的表达均显著增强;肝癌细胞过表达TFAM后则相反。将TFAM稳定干涉的肝癌细胞与NKL细胞共培养后可显著降低NKL细胞活化细胞因子的分泌及杀伤功能,反之,与TFAM过表达的肝癌细胞与NKL细胞共培养后其活化相关细胞因子的表达及杀伤功能均显著增强。在肝癌细胞与NKL细胞共培养上清中加入MICA中和抗体,可显著恢复肝癌细胞TFAM干涉所导致的NKL细胞活性抑制及杀伤功能减弱;在共培养上清中加入重组MICA后,TFAM过表达所致的NK细胞活化及杀伤功能增强被显著抑制。敲低TFAM引起sMICA生成增加,但中和ROS或者敲低ADAM17后,可显著抑制sMICA生成;TFAM过表达导致sMICA生成减少,加入过氧化氢(H2O2)或者过表达ADAM17后,可显著增加sMICA生成。结论敲低TFAM上调ROS/ADAM17通路促进sMICA生成,抑制NK细胞的杀伤力。

关键词：肝细胞癌线粒体转录因子A(TFAM) 活性氧(ROS) 解整合素金属蛋白酶17(ADAM17) 可溶性MHCⅠ类链相关分子A(sMICA) 自然杀伤(NK)细胞

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：

通借通还

建议与咨询 留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案： 新增检索档案 确定 取消

请选择收藏分类： 新增自定义分类 确定 取消

通借通还

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：