检索结果-内蒙古大学图书馆

潍坊医学院学报 2010年第3期32卷 185-186,F0003页

作者：王冉冉刘江月张代娟刘同美威海市立医院消化科山东威海264200 潍坊医学院病理生理教研室

目的探讨核因子-B的表达与胃癌发生发展的关系，为研究胃癌的发生机制及以NF—B为靶标的胃癌防治提供理论依据。方法采用免疫组织化学染色法（SP法）检测对照组10例正常胃黏膜及实验组50例胃癌组织中NF—B的表达情况，分析其在不同组织... 详细信息

目的探讨核因子-B的表达与胃癌发生发展的关系，为研究胃癌的发生机制及以NF—B为靶标的胃癌防治提供理论依据。方法采用免疫组织化学染色法（SP法）检测对照组10例正常胃黏膜及实验组50例胃癌组织中NF—B的表达情况，分析其在不同组织中的表达及与胃癌的关系。结果实验组NF-B的表达阳性率明显高于对照组（P〈0．01）；NF—B表达与胃癌淋巴结转移、分化程度有关（P〈0．05）。结论NF—B参与胃癌的形成，且与胃癌的侵袭、转移及预后有一定的关系。

关键词：胃肿瘤 NF—B 免疫组织化学

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

黄芪多糖通过活化AMPK促进L6细胞葡萄糖摄取的实验研究

黄芪多糖通过活化AMPK促进L6细胞葡萄糖摄取的实验研究

引用

中国病理生理学会第九届全国代表大会及学术会议

作者：刘坚邹丰欧阳静萍武汉大学基础医学院病理生理学教研室

腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）是一种在细胞内行使能量代谢调节的蛋白激酶,黄芪多糖（APS）是中药黄芪的主要生物活性成分之一,本研究旨在探讨APS的降糖作用及其对AMPK活性的影响。培养L6细胞和HeLa细胞（缺乏肿瘤抑制因子LKB1基因）,给予... 详细信息

腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）是一种在细胞内行使能量代谢调节的蛋白激酶,黄芪多糖（APS）是中药黄芪的主要生物活性成分之一,本研究旨在探讨APS的降糖作用及其对AMPK活性的影响。培养L6细胞和HeLa细胞（缺乏肿瘤抑制因子LKB1基因）,给予AMPK抑制剂compound C,[H]-2-脱氧葡萄糖法检测细胞的葡萄糖摄取,给予Ca/钙调蛋白依赖的蛋白激酶激酶（CaMKK）抑制剂STO-609,Western blotting检测AMPK、p-AMPK,高效液相色谱法检测L6细胞内ATP,ADP,AMP的含量。我们发现APS可以促进L6细胞对葡萄糖的摄取,compound C可以取消这种作用;APS可以增加L6细胞p-AMPK的表达,不影响AMPK的表达;APS活化AMPK不依赖LKB1,也不依赖CaMKK;APS可以提高L6细胞内AMP/ATP比值。结果表明,黄芪多糖通过提高L6细胞内AMP/ATP比值活化AMPK,从而提高葡萄糖摄取。

关键词：黄芪多糖

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

姜黄素下调IκBα磷酸化对食管鳞癌细胞周期的影响

姜黄素下调IκBα磷酸化对食管鳞癌细胞周期的影响

引用

中国病理生理学会第九届全国代表大会及学术会议

作者：田芳江亚南张晓艳赵继敏陈平郑州大学基础医学院病理生理学教研室

目的:探讨姜黄素是否能够下调IB的磷酸化,对食管鳞癌细胞的增殖和细胞周期产生影响。方法:MTT法检测姜黄素不同浓度及不同时间对食管鳞癌细胞增殖的影响;Western blotting法检测食管鳞癌细胞中加入姜黄素（50μmol/L）培养不同时间后,pI... 详细信息

目的:探讨姜黄素是否能够下调IB的磷酸化,对食管鳞癌细胞的增殖和细胞周期产生影响。方法:MTT法检测姜黄素不同浓度及不同时间对食管鳞癌细胞增殖的影响;Western blotting法检测食管鳞癌细胞中加入姜黄素（50μmol/L）培养不同时间后,pIB和cyclinD1的表达。2种细胞中加入姜黄素或联合使用5-FU培养72h,流式细胞仪检测细胞周期。结果:

关键词：食管鳞癌细胞姜黄素磷酸化

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

血红素氧合酶-2在新生大鼠延髓的表达及意义

引用

西部医学 2010年第6期22卷 985-986,990页

作者：何颖张洁郑煜丁艳周华唐玉红陈丽四川大学华西基础医学与法医学院生理学教研室四川成都610041

目的探讨产生内源性一氧化碳(carbon monoxide,CO)的关键酶血红素氧合酶-2(heme oxygenase-2,HO-2)在新生大鼠延髓的表达及意义。方法采用新生Sprague-Dawley大鼠,行石蜡切片,分别进行HE染色和免疫组织化学染色(SP法),观察新生大鼠延髓... 详细信息

目的探讨产生内源性一氧化碳(carbon monoxide,CO)的关键酶血红素氧合酶-2(heme oxygenase-2,HO-2)在新生大鼠延髓的表达及意义。方法采用新生Sprague-Dawley大鼠,行石蜡切片,分别进行HE染色和免疫组织化学染色(SP法),观察新生大鼠延髓神经核团的分布和不同神经核团中神经元的形态,以及新生大鼠延髓是否存在HO-2阳性神经元和阳性神经元的分布情况。结果在舌下神经核、疑核、巨细胞网状核、面神经核等部位均可见HO-2阳性神经元。结论 HO-2阳性神经元存在于新生大鼠延髓呼吸相关神经核团,提示内源性CO可能参与中枢性呼吸活动的调节。

关键词：血红素氧合酶-2 一氧化碳新生大鼠延髓呼吸调节

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

感染性休克大鼠心功能改变及心肌细胞中核因子-κB的表达

引用

新乡医学院学报 2010年第1期27卷 24-26页

作者：田甜侯慧芳李冬霞高建芝新乡医学院基础医学院本科2005级河南新乡453003 新乡医学院病理生理学教研室河南新乡453003 新乡医学院机能学实验室河南新乡453003

目的观察感染性休克大鼠心功能的改变及心肌细胞中核因子-κB(NF-κB)的表达。方法将20只大鼠随机分为2组,每组10只。实验组采用盲肠结扎穿孔术(CLP)制作感染性休克模型,对照组不进行CLP术,其余操作同实验组。2组均于12 h后测定心肌组织... 详细信息

目的观察感染性休克大鼠心功能的改变及心肌细胞中核因子-κB(NF-κB)的表达。方法将20只大鼠随机分为2组,每组10只。实验组采用盲肠结扎穿孔术(CLP)制作感染性休克模型,对照组不进行CLP术,其余操作同实验组。2组均于12 h后测定心肌组织NF-κB蛋白表达及心功能情况。结果实验组心肌组织内NF-κB阳性表达明显高于对照组,差别有统计学意义(P<0.01);实验组大鼠左室内压上升下降最大速率、左心室收缩末期压、心率、收缩压及舒张压明显低于对照组,而左心室舒张末期压明显高于对照组,差别均有统计学意义(P<0.01)。结论CLP所致感染性休克大鼠心肌细胞中NF-κB蛋白表达升高可能与大鼠心功能减退有关。

关键词：感染性休克核因子-κB 心功能

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

Survivin-siRNA对前列腺癌DU145细胞的促凋亡作用

引用

中国病理生理杂志 2010年第8期26卷 1474-1478页

作者：刘艳波沈维高芦丽莉葛贺盖晓东赵雪俭北华大学基础医学院病理生理学教研室吉林吉林132013 吉林大学前列腺疾病防治研究中心吉林长春130021

目的:探讨survivin-siRNA对前列腺癌细胞株DU145的促凋亡作用。方法:构建针对survivin的siRNA表达载体pSi-sur,与脂质体和scramble-siRNA(pSi-scrambled)对照组分别转染前列腺癌细胞DU145后,利用半定量RT-PCR和Western blotting分别检测细胞survivin mRNA及蛋白表达水平;吖啶橙染色、Annexin V-FITC流式细胞术和TUNEL法检测细胞凋亡情况。结果:转染72 h后,实验组细胞的survivin mRNA水平是脂质体组的0.28±0.07(n=3),蛋白表达水平是脂质体组的0.34±0.05(n=3),与对照组比较,差异显著(P<0.05);吖啶橙染色、Annexin V-FITC和TUNEL法均观察到实验组细胞呈现明显的凋亡现象。结论:利用survivin-siRNA可明显抑制前列腺癌细胞DU145 survivin基因和蛋白表达,并诱导细胞凋亡,结果为进一步进行动物体内研究奠定了基础。

关键词： RNA干扰 Survivin 前列腺肿瘤 DU145细胞细胞凋亡

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

蟾酥注射液诱导肿瘤细胞凋亡和对bcl－2基因表达影响的研究

引用

潍坊医学院学报 2010年第3期32卷 161-165页

作者：李贵新徐功立张玲姜夕峰潍坊医学院肿瘤学教研室山东潍坊261053 山东省立医院肿瘤中心山东省医学科学院基础医学研究所

目的观察蟾酥注射液体外诱导的肿瘤细胞凋亡，探讨其对凋亡相关基因bcl-2蛋白和mRNA表迭的影响。方法采用Giemsa染色、透射电镜技术、AI计数、DNA片段化电泳、DNA片段化定量和流式细胞术对蟾酥注射液诱导的肿瘤细胞凋亡进行观察。同时... 详细信息

目的观察蟾酥注射液体外诱导的肿瘤细胞凋亡，探讨其对凋亡相关基因bcl-2蛋白和mRNA表迭的影响。方法采用Giemsa染色、透射电镜技术、AI计数、DNA片段化电泳、DNA片段化定量和流式细胞术对蟾酥注射液诱导的肿瘤细胞凋亡进行观察。同时采用流式细胞术和逆转录PCR检测蟾酥注射液作用后肿瘤细胞凋亡相关基因bcl-2蛋白和mRNA表达水平的变化。结果2．25×10^-1mg／L蟾酥注射液处理48h的HL-60，K562，U937细胞出现典型的凋亡细胞形态特征和生化特征改变。2．25×10^-1mg／L蟾酥注射液处理不同时间的HL-60、K562、U937细胞的凋亡指数．DNA片段化率、凋亡细胞率均高于对照组（P均〈0．05）。2．25×10^-1mg／L蟾酥注射液处理的HL-60细胞bcl-2蛋白表达阳性率高于对照组（P〈0．05），并且随着时间延长bcl-2蛋白表达有减少趋势。2．25×10^-1mg／L蟾酥注射液处理的HL-60细胞bcl-2基因mRNA相对表达量随着时间延长，有下降趋势。结论蟾酥注射液体外诱导肿瘤细胞HL-60，K56，U937发生细胞凋亡。诱导细胞凋亡可能是蟾酥注射液抗肿瘤的机制之一。蟾酥注射液在诱导肿瘤细胞凋亡时影响bcl-2基因mRNA和蛋白表达水平，提示bcl-2基因表达的改变可能是蟾酥注射液诱导细胞凋亡的机制。

关键词：蟾酥注射液细胞凋亡 bcl-2基因肿瘤细胞

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

匹维溴胺对腹泻型肠易激综合征模型大鼠结肠组织血管活性肠肽及受体1表达的影响

引用

中国中西医结合消化杂志 2010年第2期18卷 89-92页

作者：李任锋王德山王艳杰李丹张锋雷钱佳利辽宁中医药大学基础医学院生理教研室辽宁沈阳110032

[目的]观察匹维溴胺对腹泻型肠易激综合征(IBS-D)模型大鼠结肠组织血管活性肠肽(VIP)水平及其受体1(VIP-R1)表达变化,探讨匹维溴胺治疗IBS-D机制。[方法]采用应激与束缚相结合的方法复制IBS-D模型后,应用ELISA、免疫组化、逆转录聚合酶... 详细信息

[目的]观察匹维溴胺对腹泻型肠易激综合征(IBS-D)模型大鼠结肠组织血管活性肠肽(VIP)水平及其受体1(VIP-R1)表达变化,探讨匹维溴胺治疗IBS-D机制。[方法]采用应激与束缚相结合的方法复制IBS-D模型后,应用ELISA、免疫组化、逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测结肠组织VIP水平及VIP-R1的表达。[结果]匹维溴胺组结肠组织中VIP及其VIP-R1 mRNA的表达均明显低于模型组和对照组(均P<0.05)。[结论]匹维溴胺治疗IBS-D模型大鼠的药理学作用与VIP水平及VIP-R1表达下调有关。

关键词：肠易激综合征匹维溴胺血管活性肠肽血管活性肠肽受体

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

多媒体技术在病理生理学教学中的应用

引用

河南职工医学院学报 2010年第4期22卷 400-402页

作者：刘康栋赵明耀董子明郑州大学基础医学院病理生理学教研室河南郑州450052

多媒体技术正广泛地应用于国内医学高校课堂教学,为最大程度发挥多媒体技术在病理生理学课堂教学中的应用,需要正确认识PPT在教学过程多因素中的介导作用。制作PPT课件的出发点是提高教学效果和教师需发挥在多媒体技术下的主导作用。多... 详细信息

多媒体技术正广泛地应用于国内医学高校课堂教学,为最大程度发挥多媒体技术在病理生理学课堂教学中的应用,需要正确认识PPT在教学过程多因素中的介导作用。制作PPT课件的出发点是提高教学效果和教师需发挥在多媒体技术下的主导作用。多媒体技术作为先进的教学手段在课堂应用,其丰富的内涵有待不断地认识,需要不断地探索总结和提高。

关键词：多媒体病理生理学课堂教学

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

留学生生理学实验教学初探

引用

中外健康文摘 2010年第19期7卷 355-356页

作者：赵岩尹艳茹南方医科大学基础医学院生理学教研室广东广州510515

开展印度留学生生理学实验教学是一个全新的挑战,在英文授课过程中有成功也有失败,将教学过程中的实验内容的选择、教材的编写、教学方法等方面进行归纳总结,与广大教师交流,为今后留学生教学工作提供参考.

关键词：生理学教学方法留学生教学

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：

通借通还

建议与咨询 留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案： 新增检索档案 确定 取消

请选择收藏分类： 新增自定义分类 确定 取消

通借通还

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：