检索结果-内蒙古大学图书馆

作者：克拉拉·阿巴斯买买提祖农·买苏尔张建龙新疆医科大学基础医学院病理生理学教研室

目的:探讨急性肺损伤（ALI）大鼠肺、脑、心、肾、肝、小肠中Gq/11蛋白表达变化及其作用。方法雄性Wistar大鼠40只,随机分为油酸组（OA组）和对照组。OA组由大鼠尾静脉注射OA复制ALI模型,根据不同观测时点分为30、60、90和120 min4组。... 详细信息

目的:探讨急性肺损伤（ALI）大鼠肺、脑、心、肾、肝、小肠中Gq/11蛋白表达变化及其作用。方法雄性Wistar大鼠40只,随机分为油酸组（OA组）和对照组。OA组由大鼠尾静脉注射OA复制ALI模型,根据不同观测时点分为30、60、90和120 min4组。对照组从尾静脉注射同剂量的生理盐水。检测各组大鼠平均MABP、血气、血浆和器官中LDH、MDA、ACE。免疫印迹法检测各器官Gq/11蛋白含量。结果:OA组MABP、PaO较对照组明显降低（P<0.05）。OA 90、120 min组血浆和各器官LDH活性、MDA含量均较对照组升高（P<0.05）。与对照组相比,ACE活性OA 60-120 min组的血浆、肺组织降低,而肾脏升高;小肠在90、120 min组升高（P<0.05）。Gq/11蛋白含量自OA 30 min后,在肺脏、小肠即出现增高（P<0.05）,并呈升高趋势;于脑、心、肾在OA60 min后逐渐升高（P<0.05）;于肝脏在OA 90 min后出现升高（P<0.05）。结论:ALI多器官Gq/11蛋白表达不同程度上调可能参与了各器官的损伤。

关键词：多器官急性肺损伤实验性 Gq/11 动态表达

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原核表达HPV16 L1蛋白ELISA方法检测血清抗体

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中国妇幼保健 2010年第3期25卷 395-397页

作者：赵丽晶王学林许多梁作文郭恒孙树民赵淑华赵雪俭郑晶莹吉林大学基础医学院病理生理学教研室吉林长春130021 吉林大学人兽共患病教育部重点实验室吉林大学第二医院妇产科

目的:从感染人乳头瘤病毒(HPV)的新鲜宫颈癌组织中扩增HPV16型晚期蛋白L1基因全长,构建原核表达载体,表达并纯化蛋白用于ELISA检测。方法:根据基因序列设计一对特异引物,用PCR的方法从宫颈癌组织DNA中获得L1基因,以pet28a为载体构建表... 详细信息

目的:从感染人乳头瘤病毒(HPV)的新鲜宫颈癌组织中扩增HPV16型晚期蛋白L1基因全长,构建原核表达载体,表达并纯化蛋白用于ELISA检测。方法:根据基因序列设计一对特异引物,用PCR的方法从宫颈癌组织DNA中获得L1基因,以pet28a为载体构建表达质粒,IPTG诱导表达蛋白,DEAE及葡聚糖凝胶分离纯化目的蛋白,将蛋白包被平底96孔板用于ELISA检测。结果:从宫颈癌临床标本克隆到HPV16型L1蛋白编码序列,其原核表达产物纯化后可用于ELISA检测。结论:成功获得人有抗原性的HPV16L1蛋白,可用于ELISA检测。

关键词： HPV16 L1蛋白原核表达 ELISA检测

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家兔肠源性多器官功能障碍综合征的血清蛋白质组学研究

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中国病理生理杂志 2010年第A10期26卷 2069-2069页

作者：李宏杰要瑞莉门秀丽景友玲张连元华北煤炭医学院基础部病理生理教研室唐山职业技术学院基础医学部生理教研室河北唐山063000

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胶质瘤组织中人类巨细胞病毒的感染研究

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南昌大学学报（医学版） 2010年第6期50卷 1-3页

作者：曾而明罗达亚王红梅李东海洪涛南昌大学第一附属医院神经外科南昌大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室南昌330006 南昌大学基础医学院病理生理学教研室南昌330006

目的探讨人类巨细胞病毒(HCMV)在胶质瘤组织中的表达,为阐述HCMV感染在胶质瘤发病中的作用提供依据。方法以HCMV糖蛋白B(UL55)基因设计引物,对62例不同级别星形细胞瘤、少突胶质细胞瘤组织和7例外伤脑组织DNA进行巢式PCR检测。结果 62例... 详细信息

目的探讨人类巨细胞病毒(HCMV)在胶质瘤组织中的表达,为阐述HCMV感染在胶质瘤发病中的作用提供依据。方法以HCMV糖蛋白B(UL55)基因设计引物,对62例不同级别星形细胞瘤、少突胶质细胞瘤组织和7例外伤脑组织DNA进行巢式PCR检测。结果 62例中58例检测出HCMV基因片段,7例正常脑组织未检测出HCMV基因片段。结论星形细胞瘤、少突胶质细胞瘤患者存在HCMV感染,HCMV感染可能在胶质瘤发生、发展中起作用。

关键词：胶质瘤人类巨细胞病毒致病因素 HCMV基因组

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二氢吡啶类钙通道拮抗剂抗心肌肥厚作用依赖于其对N-型钙通道的阻断能力

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南方医科大学学报 2010年第4期30卷 755-759页

作者：罗琼禤婉玲席芳廖禹林北风政史南方医科大学基础医学院院病理生理学教研室广东广州510515 南方医科大学公共卫生与热带医学学院广东广州510515 南方医科大学南方医院心血管内科广东广州510515 西安陆军学院边防干部训练大队影像教研室日本国立循环病中心心血管内科

目的比较三种兼有不同N-型钙通道阻滞力的二氢吡啶类钙通道阻断剂(CCB)的抗心肌肥厚作用并分析其可能机制。方法在C57BL/6小鼠上缩窄主动脉弓(TAC)制作心肌肥厚模型,7d后检测血浆儿茶酚胺水平以明确交感神经系统是否被激活。分别用长效... 详细信息

目的比较三种兼有不同N-型钙通道阻滞力的二氢吡啶类钙通道阻断剂(CCB)的抗心肌肥厚作用并分析其可能机制。方法在C57BL/6小鼠上缩窄主动脉弓(TAC)制作心肌肥厚模型,7d后检测血浆儿茶酚胺水平以明确交感神经系统是否被激活。分别用长效CCB氨氯地平、贝尼地平和短效CCB硝苯啶治疗TAC小鼠7d后评价心肌肥厚程度。培养新生大鼠心肌细胞,检测上述三种CCB对苯肾上腺素(Phe)刺激的蛋白合成有无抑制作用。结果TAC7d后,小鼠血浆肾上腺素、去甲肾上腺素和多巴胺浓度均显著上升。三种CCB的抗心肌肥厚作用的强弱与其对N-型钙通道的阻滞能力相一致,氨氯地平最明显。即使在持续缓释给药的情况下,硝苯啶对心肌肥厚无抑制作用。在培养的心肌细胞种,对Phe刺激的蛋白合成,三种CCB的抑制作用与在体实验结果一致。结论二氢吡啶类CCB抗心肌肥厚的作用依赖于其对N-型钙通道阻滞力,其机制可能与抑制交感神经有关。

关键词：钙通道阻断剂氨氯地平贝尼地平硝苯地平心肌肥厚儿茶酚胺

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CYP2J3基因转染对在体大鼠心肌缺血-再灌注损伤的影响

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中国病理生理杂志 2010年第A10期26卷 1988-1988页

作者：芦玲巧于刚刚张冬梅曾翔俊张立克首都医科大学基础医学院病理生理教研室北京100000

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过敏性哮喘豚鼠气道平滑肌三磷酸腺苷敏感钾通道动力学特性

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新乡医学院学报 2010年第4期27卷 333-335页

作者：孙红宇邹飞李勃兴陈明南方医科大学基础医学院生理学教研室广东广州510515 南方医科大学公共卫生与热带医学学院广东广州510515 南方医科大学基础医学院神经生物学教研室广东广州510515

目的探讨过敏性哮喘豚鼠气道平滑肌三磷酸腺苷敏感钾通道(KATP通道)的单通道动力学特性变化。方法将12只4月龄豚鼠随机分为对照组和过敏性哮喘组,每组6只。急性分离出豚鼠3～4级支气管的平滑肌细胞,应用膜片钳内面向外式记录气道平滑肌K... 详细信息

目的探讨过敏性哮喘豚鼠气道平滑肌三磷酸腺苷敏感钾通道(KATP通道)的单通道动力学特性变化。方法将12只4月龄豚鼠随机分为对照组和过敏性哮喘组,每组6只。急性分离出豚鼠3～4级支气管的平滑肌细胞,应用膜片钳内面向外式记录气道平滑肌KATP通道单通道电流,并分析其动力学特性。结果当钳制电压在-60 mV时,过敏性哮喘组通道平均开放时间明显短于对照组(P<0.05);当钳制电压在-40 mV和-60 mV时,过敏性哮喘组通道平均关闭时间明显长于对照组(P<0.05)。当钳制电压在-40 mV和-60 mV时,过敏性哮喘组通道开放概率明显低于对照组(P<0.01)。结论过敏性哮喘时KATP通道单通道动力学特性发生改变,使气道平滑肌对抗去极化能力减弱,可能是气道高反应性中平滑肌收缩反应增强的重要原因之一。

关键词：三磷酸腺苷敏感钾通道过敏性哮喘气道平滑肌

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调肝颗粒剂防治大鼠肝癌前病变的病理研究

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中国病理生理杂志 2010年第A10期26卷 2018-2018页

作者：丰平徐大鹏刘树红李向利文朝阳首都医科大学基础医学院病理生理教研室北京100000

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NO对甲醛炎性痛诱导的大鼠痛反应以及脊髓神经元凋亡的影响

NO对甲醛炎性痛诱导的大鼠痛反应以及脊髓神经元凋亡的影响

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中国病理生理学会第九届全国代表大会及学术会议

作者：李清君褚赛纯齐杰胡玉燕河北医科大学基础医学院病理生理学教研室

我室研究发现,甲醛炎性痛可诱导大鼠海马神经元发生凋亡。炎性痛是否也可诱导脊髓神经元发生凋亡以及一氧化氮(NO)对甲醛炎性痛诱导的脊髓神经元凋亡有无影响尚无报道。本研究采用行为学方法和流式细胞术,观察了甲醛炎性痛是否可诱导脊... 详细信息

我室研究发现,甲醛炎性痛可诱导大鼠海马神经元发生凋亡。炎性痛是否也可诱导脊髓神经元发生凋亡以及一氧化氮(NO)对甲醛炎性痛诱导的脊髓神经元凋亡有无影响尚无报道。本研究采用行为学方法和流式细胞术,观察了甲醛炎性痛是否可诱导脊髓神经元发生凋亡以及NO对炎性痛诱导的大鼠痛反应及脊髓神经元凋亡的影响。结果发现,与正常大鼠比较,甲醛炎性痛可诱导大鼠脊髓神经元凋亡率明显增加,于注射甲醛后3 d最为明显。预先鞘内注射NOS抑制剂L-NAME可剂量依赖性抑制甲醛诱导的大鼠自发痛反应程度,并可抑制足底注射甲醛诱导的脊髓神经元凋亡;正常大鼠鞘内注射L-Arg也可诱发出伤害性反应和脊髓神经元凋亡。这些结果提示,甲醛炎性痛可诱导脊髓神经元发生凋亡,于注射甲醛后3 d凋亡最为明显;炎性痛诱导的NO产生增多促进了脊髓伤害性信息传递过程,并在炎性痛诱导的脊髓神经元凋亡过程中发挥促进作用。

关键词：甲醛炎性痛神经元发生神经元凋亡痛反应

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5-HT_(2A)RB对急性脑损伤致心肌损害及内源性去甲肾上腺素和5-羟色胺的影响

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首都医科大学学报 2010年第2期31卷 222-227页

作者：郭彩霞张立克芦玲巧孙异临杜凤和首都医科大学附属北京天坛医院心内科首都医科大学基础医学院病理生理学教研室首都医科大学附属北京天坛医院电镜室

目的通过了解5-羟色胺2A受体阻断剂(5-hydroxytryptamine2A receptor blocker,5-HT2ARB)对急性脑损伤致心肌损害的作用及内源性去甲肾上腺素(noradrenaline,NE)和5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)的影响,探讨NE、5-HT及其5-HT2AR在急性脑损伤致心肌损害中的作用。揭示急性脑损伤致心肌损害的本质并为临床防治工作提供实验依据。方法采用急性脑损伤动物模型,以心电图、心功能、肌酸激酶-MB同工酶(creatine kinase MB,CK-MB)含量、心肌HE染色及超微结构改变判断心肌损害程度。采用HPLC-ECD测定血浆及心肌组织NE和5-HT水平。采用RT-PCR和real-time RT-PCR方法测定5-HT2AR。将32只大鼠采用数字表法随机分为正常组、假手术组、急性脑损伤组和5-HT2AR阻断剂组,每组8只。急性脑损伤后24h观察大鼠各指标的变化。结果急性脑损伤致心肌损害表现为心电异常增多(P<0.05);心室收缩舒张功能降低,包括左心室内压上升和下降的最大变化率(±dp/dtmax)和左室发展压(left ventricular developed pressure,LVDP)显著下降(P<0.05),左室舒张末压(left ventricular diastolicend pressure,LVDEP)升高(P<0.05);CK-MB含量显著增加(P<0.05);HE染色和超微结构可见心肌灶状变性、坏死及出血等。血浆和心肌组织NE以及血浆5-HT水平显著升高(P<0.05)。应用5-HT2AR阻断剂后急性脑损伤所致心肌损害的指标明显改善,可降低心肌NE的含量(P<0.05)。结论急性脑损伤可导致心肌损害的发生,可能通过增加内源性5-HT而激活5-HT2AR引起心肌损害。5-HT2AR阻断剂可改善急性脑损伤致心肌损害的发生。

关键词：急性脑损伤心肌损害 5-HT2ARB 去甲肾上腺素 5-羟色胺

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