检索结果-内蒙古大学图书馆

解剖学杂志 2009年第3期32卷 326-328页

作者：付文玉王晓萃吕娥邢海霞王玉良吕翠潍坊医学院组织学与胚胎学教研室山东潍坊261042 潍坊医学院解剖学教研室山东潍坊261042 潍坊医学院生理学教研室山东潍坊261042

目的：研究大鼠骨髓间充质干细胞（MSCs）源神经细胞的特征及其胞质钙离子的变化。方法：利用贴壁法培养大鼠骨髓MSCs，DMSO＋BME联合应用将MSCs向神经细胞诱导，检测诱导组细胞巢蛋白、微管相关蛋白-2（MAP2）、神经元特异性烯醇化酶（... 详细信息

目的：研究大鼠骨髓间充质干细胞（MSCs）源神经细胞的特征及其胞质钙离子的变化。方法：利用贴壁法培养大鼠骨髓MSCs，DMSO＋BME联合应用将MSCs向神经细胞诱导，检测诱导组细胞巢蛋白、微管相关蛋白-2（MAP2）、神经元特异性烯醇化酶（NSE）和神经丝蛋白（NF）的表达和胞质Ca^2＋的变化。结果：DMSO＋BME联合诱导MSCs48h后80％以上的细胞变为神经元样形态，胞体发出数个突起，有的似轴突，突起交织成网。诱导后细胞表达神经干细胞的特征性生物学标记Nestin，其表达率在诱导后2h和10h较高，分别为48％和71.4％，而在诱导后48h仅为0.06％；表达神经元特异性标志物MAP2、NSE和NF，其表达率分别为88.6％、87.1％和85.8％。诱导后细胞内Ca^2＋浓度明显增高。结论：MSCs源神经细胞具有神经元的特征，且细胞内钙离子浓度显著升高，提示钙离子介导的信号通路可能参与细胞分化。

关键词：间充质干细胞诱导神经细胞表型钙离子

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抗血管紧张素Ⅱ1型受体抗体阳性孕鼠模型的制备

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中国心血管病研究 2010年第4期8卷 290-293页

作者：郑荣华王澎张苏丽卫小红杨丽红燕子张熙刘慧荣山西医科大学生理教研室山西医科大学细胞生理学省部共建教育部重点实验室太原市030001 山西医科病理教研室山西医科大学细胞生理学省部共建教育部重点实验室太原市030001 首都医科大学基础医学院生理学与病理生理学系山西临汾职业技术学院基础教研室

目的制备抗血管紧张素Ⅱ1型受体（AT1R）抗体阳性的孕鼠模型，为先兆子痫疾病的自身免疫机制研究提供重要工具。方法以合成的人AT1R细胞外第二环肽段（AT1R—ECⅡ）为抗原主动免疫雌性Wistar大鼠，待雌鼠体内抗AT1R抗体达高峰后，将其... 详细信息

目的制备抗血管紧张素Ⅱ1型受体（AT1R）抗体阳性的孕鼠模型，为先兆子痫疾病的自身免疫机制研究提供重要工具。方法以合成的人AT1R细胞外第二环肽段（AT1R—ECⅡ）为抗原主动免疫雌性Wistar大鼠，待雌鼠体内抗AT1R抗体达高峰后，将其与正常雄鼠（未免疫）交配，从而建立抗AT1R抗体阳性的孕鼠模型。用SA—ELISA法检测孕鼠妊娠中期血清中抗AT1R抗体的水平、免疫球蛋白类型及亚类。结果免疫雌鼠体内抗AT，R抗体滴度在4周时明显升高，8周时达高峰（A值为2．89±0．21，同期对照组A值为0．44±0．06，P〈0．01）；与正常雄鼠交配怀孕后14d时，免疫孕鼠血清中的抗AT1R抗体仍维持高滴度。该抗体属于IgG类免疫球蛋白，而非IgM及IgA类，在大鼠IgC的4个亚型（IgG1、IgG2a、IgG2b和IgG2c）中，该血清抗体主要属于IgG2b亚型（A值为0．32±0．04，同期对照组A值为0．08±0．01，P〈0．01），尚有极少部分属于IgG2a亚型（A值为0．10±0．01，同期对照组A值为0．07＋0．01，P〈0．05）。结论用主动免疫法可使孕鼠体内产生高滴度的抗AT，R抗体，且该抗体的亚型与先兆子痫患者体内的AT1受体自身抗体（AT1-AA）具有良好一致性，所以该造模方法可以作为从免疫学角度研究先兆子痫的一种工具。

关键词：血管紧张素Ⅱ1型受体抗体亚型

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互隔交链孢酚对NIH/3T3细胞的急性毒性作用

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卫生研究 2009年第2期38卷 133-135页

作者：赵继敏马俊芬赵军杨洪艳郑智敏董子明郑州大学基础医学院病理生理教研室郑州450052

目的研究互隔交链孢酚(AOH)对小鼠胚胎成纤维细胞NIH/3T3的急性毒性作用。方法将对数生长期的NIH/3T3细胞分为10、50μmol/L AOH处理组和溶剂对照组,观察染毒细胞形态学变化,四甲基偶氮唑蓝(MTT)法研究细胞存活率,采用彗星实验观察细胞... 详细信息

目的研究互隔交链孢酚(AOH)对小鼠胚胎成纤维细胞NIH/3T3的急性毒性作用。方法将对数生长期的NIH/3T3细胞分为10、50μmol/L AOH处理组和溶剂对照组,观察染毒细胞形态学变化,四甲基偶氮唑蓝(MTT)法研究细胞存活率,采用彗星实验观察细胞的DNA损伤程度,利用流式细胞术(FCM)检测对细胞周期的影响。结果细胞处理后,出现明显的细胞形态学变化。MTT结果表明,10、50μmol/L AOH处理组细胞抑制率(分别为19.88%,32.47%)显著高于溶剂对照组(P<0.05)。10、50μmol/L AOH组在彗星实验中细胞拖尾率为35.87%和71.83%,尾部DNA含量为(36.18±18.6)和(51.3±21.6),显著高于溶剂对照组的拖尾率(14.78%)和尾部DNA含量(21.29±15.60)(P<0.05);10μmol/L AOH处理组对NIH/3T3细胞周期影响不明显,而50μmol/L AOH处理组引起S期增高和明显的G2/M期阻滞(P<0.05)。结论AOH可诱导NIH/3T3细胞的DNA损伤、抑制细胞增殖,并诱导G2/M期细胞阻滞。

关键词：互隔交链孢酚 NIH/3T3细胞急性毒性

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纤维样肾小球病病理分析

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吉林大学学报（医学版） 2010年第5期36卷 952-956页

作者：徐斌王波邵晨李扬曲利娟福建省福州市第一医院病理科福建福州350009 吉林大学基础医学院病理生理学教研室吉林大学前列腺疾病防治研究中心吉林长春130021 内蒙古林业总医院病理科内蒙古牙克石022150 南京军区福州总医院病理科福建福州350025

目的:光镜及电镜下观察纤维样肾小球病的病理特征,为纤维样肾小球病的诊断及鉴别诊断提供依据。方法:2例纤维样肾小球病患者(其中1例并发免疫触须样肾小球病)经皮肾穿刺取活检组织,HE、PAS、PAM-Masson染色,IgG、IgM、IgA、C3、C4、C1q... 详细信息

目的:光镜及电镜下观察纤维样肾小球病的病理特征,为纤维样肾小球病的诊断及鉴别诊断提供依据。方法:2例纤维样肾小球病患者(其中1例并发免疫触须样肾小球病)经皮肾穿刺取活检组织,HE、PAS、PAM-Masson染色,IgG、IgM、IgA、C3、C4、C1q免疫组化染色,于光镜下观察;病理分析(光镜和电镜)及免疫组织化学染色;铀铅双重染色透射电镜观察。结果:光镜下PAM-Masson染色膜性肾病示系膜区团块状、肾小球基底膜细小嗜复红蛋白沉积,而膜增殖性肾小球肾炎示肾小球基底膜局灶增厚、"双轨化"伴嗜复红蛋白沉积。免疫组织化学染色膜性肾病和膜增殖性肾小球肾炎在肾小球系膜区有IgG、IgM、IgA、C3免疫复合物沉积,而在血管襻区膜性肾病见IgG、C3免疫复合物沉积,膜增殖性肾小球肾炎可见IgM、C3、C1q免疫复合物沉积,但其刚果红染色阴性。电镜下膜性肾病和膜增殖性肾小球肾炎在系膜区、基底膜上皮下和(或)内皮下有电子致密物沉积,见无分支的纤维样结构(直径15～25nm),而膜增殖性肾小球肾炎还可见微管状结构(直径30～50nm)。结论:纤维样肾小球病具有典型的形态学特征,确诊需依赖电镜特征性纤维样结构。

关键词：肾脏疾病病理学纤维样肾小球病

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水杨酸钠诱导耳鸣大鼠动物模型听觉皮层神经电生理的研究

水杨酸钠诱导耳鸣大鼠动物模型听觉皮层神经电生理的研究

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中华医学会第十三次全国神经病学学术会议

作者：赵久晗徐佳亮商秀丽秦岭中国医科大学附属一院神经内科辽宁省人民医院神经内科中国医科大学基础医学院生理教研室

目的记录耳鸣大鼠模型听觉皮层神经元电活动,进一步探讨水杨酸钠诱导耳鸣大鼠的皮层电生理改变模式。方法将30只Wistar大鼠随机分为水杨酸钠耳鸣模型组(20只)和生理盐水组(10只)。首先对大鼠进行行为训练,建立听觉识别条件反射,然后腹... 详细信息

目的记录耳鸣大鼠模型听觉皮层神经元电活动,进一步探讨水杨酸钠诱导耳鸣大鼠的皮层电生理改变模式。方法将30只Wistar大鼠随机分为水杨酸钠耳鸣模型组(20只)和生理盐水组(10只)。首先对大鼠进行行为训练,建立听觉识别条件反射,然后腹腔注射水杨酸钠(350mg/kg)诱导建立大鼠耳鸣动物模型,通过行为学方法检测耳鸣的产生与消失。并采用玻璃微电极单细胞内方式记录听觉皮层神经元的电生理变化。

关键词：水杨酸钠模型组听觉皮层大鼠动物模型神经电生理

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急性乙醇中毒大鼠下丘脑神经递质及行为改变的相关研究

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中国全科医学 2009年第18期12卷 1687-1690页

作者：李鑫王晓萃程秀臻潍坊医学院生理学教研室山东潍坊市261053 潍坊医学院解剖学教研室

目的观察乙醇中毒后,雄性大鼠下丘脑促性腺激素释放激素(GnRH)神经元合成和释放激素功能及交配行为的变化,以此来探讨急性乙醇中毒后大鼠行为改变的可能机制。方法健康Wistar雄性大鼠40只,随机分为4组:对照组、低浓度乙醇组、中浓度乙... 详细信息

目的观察乙醇中毒后,雄性大鼠下丘脑促性腺激素释放激素(GnRH)神经元合成和释放激素功能及交配行为的变化,以此来探讨急性乙醇中毒后大鼠行为改变的可能机制。方法健康Wistar雄性大鼠40只,随机分为4组:对照组、低浓度乙醇组、中浓度乙醇组和高浓度乙醇组。实验组大鼠灌服不同浓度的乙醇,对照组大鼠灌服同等剂量的0.9%氯化钠溶液,2h后,观察以下指标:(1)交配行为;(2)血液乙醇浓度(BAC);(3)血清睾酮(T)水平;(4)下丘脑GnRH神经元密度和染色反应的变化。结果与对照组相比,各实验组大鼠BAC逐渐升高,骑跨次数和插入次数明显减少,差异有统计学意义(P<0.05),骑跨潜伏期及插入潜伏期显著延长(P<0.01);血睾酮水平较对照组均降低,高浓度乙醇组大鼠下丘脑内GnRH阳性神经元密度和染色强度较对照组明显减小(P<0.01),中、低浓度乙醇组下丘脑内GnRH阳性神经元密度和染色强度较对照组变化不显著(P>0.05)。结论急性乙醇中毒后,大鼠交配行为的改变可能与下丘脑GnRH神经元的合成和分泌功能被抑制,并引起血中睾酮水平相应降低有关。

关键词：乙醇交配行为睾酮下丘脑促性腺激素释放激素神经元

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嗅鞘细胞移植到损伤脊髓存活时间的研究

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成都医学院学报 2010年第3期5卷 190-192页

作者：陈莉发段朝霞张洁元李兵仓余华荣重庆医科大学基础医学院生理教研室重庆400016 第三军医大学大坪医院野战外科研究所第六研究室创伤烧伤与复合伤国家重点实验室重庆400042

目的观察植入损伤脊髓的自发绿色荧光的嗅鞘细胞(green fluorescent protein-olfactory ensheathing cells,GFP-OECs),研究移植后嗅鞘细胞的存活时间。方法用酶消化法分离培养来自2.5月龄的绿色荧光蛋白转基因大鼠嗅球最外层的嗅鞘细胞... 详细信息

目的观察植入损伤脊髓的自发绿色荧光的嗅鞘细胞(green fluorescent protein-olfactory ensheathing cells,GFP-OECs),研究移植后嗅鞘细胞的存活时间。方法用酶消化法分离培养来自2.5月龄的绿色荧光蛋白转基因大鼠嗅球最外层的嗅鞘细胞,培养第10天,用显微外科技术将嗅鞘细胞移植到脊髓挫伤后的T10节段,对照组移植术后未作特殊处理,实验组移植术后腹腔注射环孢菌素A,两组分别在移植术后1、2、4、8周取材,观察细胞植入损伤脊髓后存活情况。结果对照组在移植术后2周内可见存活的嗅鞘细胞;实验组在移植术后4周仍可见存活的嗅鞘细胞,8周未见存活的嗅鞘细胞。结论嗅鞘细胞移植后存活时间小于8周。

关键词：嗅鞘细胞 GFP 脊髓损伤存活

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砷对大鼠脑细胞能量代谢及超微结构损伤作用

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中国公共卫生 2009年第7期25卷 878-879页

作者：朱筑霞吴泽江刘鲜林吴应宽周孝婷贵阳医学院基础医学院生理教研室贵州贵阳550004

目的观察砷对大鼠脑细胞能量代谢和超微结构影响,探讨砷的中枢毒性作用和机制。方法SD成年大鼠,随机分为对照、低砷、中砷、高砷组和繁殖仔代组,染砷组自由饮三氧化二砷(AS2O3)水。6和16周后,测定成鼠和仔鼠脑细胞线粒体三磷酸腺苷(ATP... 详细信息

目的观察砷对大鼠脑细胞能量代谢和超微结构影响,探讨砷的中枢毒性作用和机制。方法SD成年大鼠,随机分为对照、低砷、中砷、高砷组和繁殖仔代组,染砷组自由饮三氧化二砷(AS2O3)水。6和16周后,测定成鼠和仔鼠脑细胞线粒体三磷酸腺苷(ATP)合成量并观察脑细胞超微结构变化。结果成鼠砷暴露6和16周后,脑细胞线粒体ATP合成量〔低砷6周(222.90±3.85)nmol/(***);16周(166.12±4.40)nmol/***〕比对照组〔(238.57±1.31)nmol/(***)〕明显减少,并与暴露剂量和暴露时间呈正相关;高砷繁殖组孕产的仔鼠出生后继续高砷喂养16周,ATP合成量〔(28.66±2.32)nmol/(***)〕比成鼠16周高砷组〔(54.25±4.92)nmol/(***)〕降低更明显。电镜观察染砷6周组脑细胞粗面内质网扩张,线粒体肿胀数目减少;16周中、高砷组还出现核肿胀和细胞器减少;16周仔代组核内结构疏松,线粒体等细胞器数目明显减少,胞质部分区域有空泡现象。结论慢性砷暴露对大鼠脑细胞超微结构和能量代谢功能有明显损伤作用,仔鼠损伤程度比成鼠更严重。

关键词：砷脑细胞三磷酸腺苷超微结构

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羟基红花黄色素A的血管作用及其机制研究

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上海交通大学学报（医学版） 2009年第4期29卷 431-434页

作者：张琳沈国舜张镜年聂培鹤支建明上海交通大学基础医学院生理学教研室上海200025

目的探讨羟基红花黄色素A（HSYA）对离体大鼠胸主动脉环收缩功能的影响及其机制。方法采用生物信号采集系统记录灌流大鼠胸主动脉环张力变化，观察HSYA（1×10^-6～1×10^-4mol／L）对苯肾上腺素（PE）（1×10^-6～1×1... 详细信息

目的探讨羟基红花黄色素A（HSYA）对离体大鼠胸主动脉环收缩功能的影响及其机制。方法采用生物信号采集系统记录灌流大鼠胸主动脉环张力变化，观察HSYA（1×10^-6～1×10^-4mol／L）对苯肾上腺素（PE）（1×10^-6～1×10^-4mol／L）、KCl（6×10^-2mol／L）和CaCl2（1×10^-5～3×10^-3mol／L）收缩血管功能的影响，并观察钌红（RR）或肝素（HP）预处理对HSYA作用的影响。结果HSYA抑制KCl、PE对完整内皮和去内皮血管环的收缩作用，且呈浓度依赖性。HSYA可使CaCl2量-效曲线下移，呈浓度依赖性。HSYA＋HP抑制血管收缩的作用比单用HSYA明显（P〈0．05），与HP相比差异无统计学意义（P〉0．05）；HSYA＋RR抑制血管收缩的作用与单用RR或HSYA比较，差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论HSYA的血管作用可能是通过抑制Ca^2＋内流和减小Ca^2＋浓度实现的。

关键词：羟基红花黄色素A 血管收缩 ryanodine受体 1,4,5-三磷酸肌醇受体

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骨髓间充质干细胞源神经细胞移植治疗帕金森病大鼠模型

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中国实验动物学报 2009年第2期17卷 130-134,I0004页

作者：王晓萃李鑫付文玉王玉良魏志新潍坊医学院解剖学教研室山东潍坊261042 潍坊医学院生理学教研室山东潍坊261042 潍坊医学院组织学与胚胎学教研室山东潍坊261042 潍坊医学院形态学实验室山东潍坊261042

目的探讨骨髓间充质干细胞(mesenchymal stemcells,MSCs)源神经细胞脑内移植对帕金森病(Parkinson s disease,PD)大鼠的治疗作用。方法贴壁培养法分离、培养大鼠骨髓MSCs,脑匀浆上清诱导第3代MSCs向神经细胞分化,采用免疫细胞化学法鉴... 详细信息

目的探讨骨髓间充质干细胞(mesenchymal stemcells,MSCs)源神经细胞脑内移植对帕金森病(Parkinson s disease,PD)大鼠的治疗作用。方法贴壁培养法分离、培养大鼠骨髓MSCs,脑匀浆上清诱导第3代MSCs向神经细胞分化,采用免疫细胞化学法鉴定诱导分化后细胞的性质,激光共聚焦显微镜检测诱导前后细胞Ca2+浓度变化,6只PD大鼠行纹状体内MSCs源神经细胞移植作为细胞移植组,6只PD大鼠作为对照组。细胞移植术后4周检测PD大鼠的行为变化,观察移植细胞在脑内的分布情况。结果倒置显微镜下可见MSCs呈纺锤形和多角形,有1～2个核仁,MSCs经脑匀浆上清诱导后其胞体折光性增强,发出数个细长突起,互相交织成网,有的似轴突。诱导后细胞表达神经元特异性标志物神经元特异性烯醇化酶(NSE)和神经丝蛋白(NF),胞质Ca2+荧光强度显著增强,可推测诱导后的细胞为MSCs源神经细胞,将BrdU标记的MSCs源神经细胞移植到PD大鼠纹状体治疗4周后,可见细胞散在分布于注射侧脑组织,有少量细胞可迁移到对侧脑组织,PD大鼠的旋转行为得到显著改善。结论MSCs源神经细胞移植治疗帕金森病大鼠可使其旋转行为得到改善。

关键词：间充质干细胞帕金森病细胞移植骨髓大鼠

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