检索结果-内蒙古大学图书馆

科学通报 2020年第36期65卷 4223-4234页

作者：田睿颜晓羽于司杭许龙赵元馨孙连坤苏静吉林大学基础医学院病理生理学教研室病理生理学教育部重点实验室长春130000

目前认为,关键激酶以及调控蛋白的折叠和降解失调与肿瘤的发生发展密切相关,分子伴侣通过整合蛋白质组(proteome)的折叠与降解机制在维持蛋白稳态中发挥了至关重要的作用.HSP90等伴侣蛋白的异常高表达被认为是恶性肿瘤的标志,通过参与... 详细信息

目前认为,关键激酶以及调控蛋白的折叠和降解失调与肿瘤的发生发展密切相关,分子伴侣通过整合蛋白质组(proteome)的折叠与降解机制在维持蛋白稳态中发挥了至关重要的作用.HSP90等伴侣蛋白的异常高表达被认为是恶性肿瘤的标志,通过参与细胞生存以及凋亡途径等关键蛋白的调节,为肿瘤提供了生存优势.HSP90一方面与其他伴侣蛋白相互作用稳定"客户蛋白"的构象,另一方面还能够辅助蛋白酶体途径介导蛋白的降解.最近的研究提示,HSP90的乙酰化等翻译后修饰是维持其功能的关键机制之一.组蛋白去乙酰化酶6(HDAC6)是重要的自噬受体,通过去乙酰化皮层肌动蛋白(cortactin)参与自噬体与溶酶体的融合.目前发现,HDAC6通过降低HSP90的乙酰化水平维持了HSP90分子伴侣的功能,保证客户蛋白的稳定折叠和成熟释放;同时,HDAC6还作为HSP90的客户蛋白,其活性也受到HSP90的调节.因此,进一步研究HSP90与HDAC6的交互作用可能为理解肿瘤细胞的分子伴侣如何协调蛋白折叠与自噬降解机制维持自身生存提供新的思路.本文总结了目前对HSP90以及HDAC6在蛋白折叠以及降解机制中的研究进展,提出HDAC6与HSP90抑制剂联合应用治疗肿瘤,为靶向HSP90-HDAC6途径抑制肿瘤增殖转移提供新的方向与思路.

关键词：组蛋白去乙酰化酶6 热休克蛋白90 蛋白质折叠与降解肿瘤增殖与转移

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长链非编码RNA核旁斑组装转录本1(NEAT1)在免疫相关性疾病中的研究进展

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细胞与分子免疫学杂志 2020年第12期36卷 1141-1144页

作者：张鑫任启伟董冠军潍坊医学院医学检验学院潍坊医学院临床检验诊断学山东省“十二五”高校重点实验室山东潍坊261053 济宁医学院基础医学院病理生理学教研室山东济宁272067 济宁医学院基础医学院免疫学与分子医学研究所泰山学者实验室山东济宁272067

严格调控免疫反应是有效清除病原体和防止过度炎症的基础。核旁斑组装转录本1(NEAT1)是近年来被广泛关注的参与调控免疫反应的长链非编码RNA。已证实,NEAT1在免疫相关性疾病中异常表达(多数是上调),如脓毒症、炎症性肠病、自身免疫性疾... 详细信息

严格调控免疫反应是有效清除病原体和防止过度炎症的基础。核旁斑组装转录本1(NEAT1)是近年来被广泛关注的参与调控免疫反应的长链非编码RNA。已证实,NEAT1在免疫相关性疾病中异常表达(多数是上调),如脓毒症、炎症性肠病、自身免疫性疾病及病毒感染。然而,其在疾病发病进程的作用却错综复杂。在机制上,主要作为微小RNA(miRNA)海绵来抑制miRNA与目标mRNA之间的相互作用,也可以影响核旁斑介导的基因表达调控。我们总结了NEAT1在免疫相关性疾病中的表达变化及作用,重点分析其调控免疫细胞分化和功能的机制,为人们理解NEAT1在免疫相关性疾病中的作用提供理论依据。

关键词：核旁斑组装转录本1(NEAT1) 感染炎症自身免疫性疾病综述

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基于执业医师资格考试课程思政的实践和探索--以病理生理学为例

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教育教学论坛 2021年第24期 125-128页

作者：祝宁侠卢慧玲朱开梅桂林医学院基础医学院病理生理学教研室广西桂林541199 桂林医学院基础医学院党委广西桂林541199

病理生理学是研究疾病的发生、发展规律和机制的一门学科,其涵盖的知识体系最终服务于临床。作为执业医师资格考试的指定科目,在“病理生理学”课程思政实践中,将思想政治元素与临床病例结合,能够提升学生的学习兴趣、临床思维和解决实... 详细信息

病理生理学是研究疾病的发生、发展规律和机制的一门学科,其涵盖的知识体系最终服务于临床。作为执业医师资格考试的指定科目,在“病理生理学”课程思政实践中,将思想政治元素与临床病例结合,能够提升学生的学习兴趣、临床思维和解决实际临床问题的能力,体现知识融会贯通能力;而社会主义核心价值观、优良品格、科学观等思想政治元素融入,使得课程在无形中发挥了育人功能,病例导入法的课程思政模式是病理生理学教学方法改革的有益尝试,对其通过以后的临床执业资格考试有促进作用。

关键词：病理生理学病例导入执业医师资格考试课程思政

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MicroRNA-125b对肝星状细胞增殖、凋亡以及胶原蛋白表达的作用

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中国药理学通报 2021年第8期37卷 1133-1137页

作者：王佳慧汪磊彭岳原鲜玲赵铁建郑洋广西中医药大学赛恩斯新医药学院医学系广西南宁530222 广西中医药大学基础医学院生理教研室广西南宁530222

目的探讨miR-125b对HSC增殖、凋亡和胶原蛋白表达的影响。方法用miR-125b模拟物和抑制物对HSC进行转染,使用分子生物学方法检测HSC中CollagenⅠ、Ⅲ的表达量;MTT法检测HSC增殖情况;流式细胞术检测HSC的凋亡率。结果分子生物学检测发现,m... 详细信息

目的探讨miR-125b对HSC增殖、凋亡和胶原蛋白表达的影响。方法用miR-125b模拟物和抑制物对HSC进行转染,使用分子生物学方法检测HSC中CollagenⅠ、Ⅲ的表达量;MTT法检测HSC增殖情况;流式细胞术检测HSC的凋亡率。结果分子生物学检测发现,miR-125b模拟物抑制了CollagenⅠ、Ⅲ的表达,miR-125b抑制物促进了CollagenⅠ、ⅢmRNA的表达;miR-125b模拟物抑制HSC的增殖,miR-125b抑制物促进HSC增殖;miR-125b模拟物促进HSC细胞凋亡,miR-125b抑制物抑制HSC凋亡,上述实验结果与其阴性对照组相比,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论miR-125b具有抗肝纤维化的作用,可能与其调控肝星状细胞的表型有关。

关键词： miR-125b 肝纤维化肝星状细胞细胞增殖凋亡胶原

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藁本内酯对大鼠蛛网膜下腔出血后迟发性血管痉挛的影响

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神经解剖学杂志 2020年第4期36卷 389-396页

作者：汪小青竹梅李英博陈笛重庆医科大学基础医学院生理学教研室重庆400010 西南医科大学基础医学院生理学教研室泸州646000

目的:研究藁本内酯(LIG)对大鼠蛛网膜下腔出血(SAH)后迟发性脑血管痉挛(DCVS)的作用及其机制。方法:将100只SD大鼠采用随机数字表法分为:假手术组(Sham,n=22)、蛛网膜下腔出血组(SAH+vehicle,n=28)、藁本内酯5 mg组(SAH+LIG5,n=25)和藁... 详细信息

目的:研究藁本内酯(LIG)对大鼠蛛网膜下腔出血(SAH)后迟发性脑血管痉挛(DCVS)的作用及其机制。方法:将100只SD大鼠采用随机数字表法分为:假手术组(Sham,n=22)、蛛网膜下腔出血组(SAH+vehicle,n=28)、藁本内酯5 mg组(SAH+LIG5,n=25)和藁本内酯20 mg组(SAH+LIG20,n=25)。采用改良的枕大池二次注血法制备大鼠SAH模型。第1次注血后30 min,SAH+LIG5组和SAH+LIG20组分别尾静脉注射藁本内酯5 mg/kg或20 mg/kg,SAH+vehicle组则注射等体积的溶剂(3%Tween 80),1次/d,连续7 d。根据Garcia神经功能评分法每天评定大鼠的神经功能。于第1次注血后7 d灌注取脑。尼氏染色观察皮层和海马区神经元形态改变;HE染色测量基底动脉横截面积及管壁厚度评估血管痉挛情况;TUNEL染色观察基底动脉内皮细胞的凋亡情况;Western Blot及免疫组化染色检测基底动脉p53、Bcl-2、Bax和cleaved caspase-3的表达情况。结果:LIG治疗可促进SAH大鼠的神经功能缺陷恢复(P <0.01),减轻脑组织损伤程度。与SAH+vehicle组比较,SAH+LIG20组基底动脉管壁变薄,管径增大(P <0.01),痉挛缓解;基底动脉内皮细胞凋亡减轻,p53、cleaved caspase-3蛋白的表达减少(P <0.05),Bcl-2蛋白的表达增加(P <0.05)。结论:在大鼠SAH模型中,LIG可能通过减少基底动脉内皮细胞的凋亡,缓解脑血管痉挛,从而发挥神经保护作用。

关键词：蛛网膜下腔出血迟发性脑血管痉挛藁本内酯凋亡大鼠

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丁苯酞对帕金森病细胞模型的保护作用及机制

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中国组织工程研究 2025年第30期29卷 6466-6473页

作者：张鑫郭宝娟徐慧鑫沈玉珍杨晓帆杨旭芳陈培牡丹江医科大学基础医学院病理生理学教研室黑龙江省牡丹江市157011 包头市蒙医中医医院病理科内蒙古自治区包头市014000 牡丹江医科大学附属红旗医院康复医学科黑龙江省牡丹江市157011

背景:丁苯酞具有抗氧化和抗炎作用,有研究证实其在帕金森病中具有保护作用,但具体机制尚不清楚。目的:通过网络药理学、分子对接及细胞实验探讨丁苯酞的保护机制。方法:①网络药理学、分子对接实验:利用数据库筛选丁苯酞的作用靶点及帕... 详细信息

背景:丁苯酞具有抗氧化和抗炎作用,有研究证实其在帕金森病中具有保护作用,但具体机制尚不清楚。目的:通过网络药理学、分子对接及细胞实验探讨丁苯酞的保护机制。方法:①网络药理学、分子对接实验:利用数据库筛选丁苯酞的作用靶点及帕金森病靶点,取交集后构建交集靶点蛋白互作网络并筛选核心靶点,对核心靶点进行GO和KEGG通路富集分析,将目标靶点蛋白与丁苯酞进行分子对接验证。②细胞验证:将第6代PC12细胞分6组培养:对照组使用常规培养基培养,模型组采用N-甲基-4-苯基吡啶碘化物诱导帕金森病模型,ML385抑制剂组在诱导帕金森病模型的基础上加入核因子E2相关因子2抑制剂ML385,丁苯酞治疗组在诱导帕金森病模型的基础上加入丁苯酞,丁苯酞联合ML385处理组诱导帕金森病模型的基础上加入丁苯酞与ML385,丁苯酞组使用单独含丁酚酞的常规培养基培养,检测细胞增殖、细胞内还原型谷胱甘肽和丙二醛水平以及蛋白激酶B/糖原合酶激酶3β/核因子E2相关因子2(AKT/GSK-3β/Nrf2)信号通路的蛋白表达。结果与结论:①筛选出药物与疾病靶点的交集靶点共52个,核心靶点包括基质金属蛋白酶9、GSK-3β等,涉及磷脂酰肌醇3-激酶/AKT、氧化应激相关信号通路;丁苯酞与GSK-3β的分子对接结合能为-18.27 kJ/mol,表明丁苯酞与GSK-3β具有一定的结合能力。②与模型组相比,丁苯酞治疗组PC12细胞活性与还原型谷胱甘肽水平升高(P<0.05),丙二醛水平降低(P<0.05),p-AKT、p-GSK-3β、Nu-Nrf2和T-Nrf2蛋白表达升高(P<0.05);与丁苯酞组相比,丁苯酞联合ML385处理组PC12细胞活性与还原型谷胱甘肽水平降低(P<0.05),丙二醛水平升高(P<0.05),Nu-Nrf2和T-Nrf2蛋白表达降低(P<0.05)。③结果表明,丁苯酞可通过AKT/GSK-3β/Nrf2信号通路抑制氧化应激、改善细胞活性,对N-甲基-4-苯基吡啶碘化物诱导的帕金森细胞模型具有保护作用。

关键词：网络药理学分子对接帕金森病丁苯酞氧化应激信号通路工程化组织构建

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一种盐皮质激素受体抑制剂筛选体系的构建及应用

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贵州医科大学学报 2025年第4期50卷 480-489,528页

作者：余雄朱雅迪陈荣誉陈钰婷彭玉琳贾静谭万林刘玲伶郭兵王圆圆贵州医科大学基础医学院病理生理教研室贵州贵阳550025 贵州省常见慢性疾病发病机制及药物研究重点实验室贵州贵阳550025

目的建立稳定表达增强型绿色荧光蛋白标记盐皮质激素受体(mineralocorticoid receptor,MR)的大鼠肾小管上皮细胞(NRK-52E)稳转细胞株。方法构建具有嘌呤霉素抗性的pCDH-Puro-CMVR-4×HRE-EGFP重组质粒包被慢病毒,转染NRK-52E细胞,使... 详细信息

目的建立稳定表达增强型绿色荧光蛋白标记盐皮质激素受体(mineralocorticoid receptor,MR)的大鼠肾小管上皮细胞(NRK-52E)稳转细胞株。方法构建具有嘌呤霉素抗性的pCDH-Puro-CMVR-4×HRE-EGFP重组质粒包被慢病毒,转染NRK-52E细胞,使用puro筛选得到NRK52E-EGFP-MR稳转细胞株;选择MR激动剂醛固酮(aldosterone,Aldo)和抑制剂非奈利酮(finerenone,Fin)干预并观察该细胞的EGFP-MR绿色荧光情况,然后通过Western blot、荧光显微镜观察、流式细胞术、酶标仪荧光定量技术对NRK52E-EGFP-MR细胞进行功能验证,同时选用待测样品M32对NRK52E-EGFP-MR细胞进一步确证。结果成功构建NRK52E-EGFP-MR稳转细胞株后,在Aldo促进MR的激活状态下,Western blot结果显示NRK52E-EGFP-MR细胞受Aldo干预后,Ⅲ型胶原(typeⅢcollagen,ColⅢ)表达增加,其绿色荧光强度高表达(P<0.05);而加入Fin后ColⅢ表达降低,其绿色荧光强度出现相对下降(P<0.05),并且待测样品M32存在与MR阳性拮抗剂相似的结果,该结果在流式细胞术、多功能酶标仪中也得到确证。结论该研究所构建的NRK52E-EGFP-MR稳转细胞株这一筛选体系可应用于靶向MR抑制剂或激活剂的筛选,以及受体分子机制的研究。

关键词：盐皮质激素受体醛固酮非奈利酮增强型绿色荧光蛋白标签蛋白细胞荧光

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过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活剂-1α rs2946385基因多态性与帕金森病的相关性

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新乡医学院学报 2021年第9期38卷 822-827页

作者：谷晓源车祥源马静宋净洋邢红霞李超堃河南省神经修复重点实验室河南新乡453000 新乡医学院第一附属医院神经内科河南卫辉453100 新乡医学院基础医学院生理学与神经生物学教研室河南新乡453003 新乡医学院第三附属医院神经内科河南新乡453003

目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活剂-1α(PGC-1α)rs2946385基因多态性与帕金森病(PD)发病风险及患者焦虑、认知的关系。方法选择2018年3月至2019年12月就诊于新乡医学院第一附属医院的86例PD患者(PD组)及86例健康体检人员(... 详细信息

目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活剂-1α(PGC-1α)rs2946385基因多态性与帕金森病(PD)发病风险及患者焦虑、认知的关系。方法选择2018年3月至2019年12月就诊于新乡医学院第一附属医院的86例PD患者(PD组)及86例健康体检人员(对照组)为研究对象。PD组患者根据运动症状分为强直少动型(AR-PD)组(n=44)和震颤为主型(TD-PD)组(n=42)。采用汉密尔顿抑郁量表(HAMD)、汉密尔顿焦虑量表(HAMA)、统一帕金森病评定量表第三部分(UPDRS-Ⅲ)运动评分、简易精神状态评价量表(MMSE)及蒙特利尔认知评估量表(MoCA)分别来评估PD患者的抑郁状态、焦虑状态运动功能及认知功能。取受试者外周静脉血提取基因组DNA,采用聚合酶链反应法扩增目的基因片段,并进行DNA测序,寻找突变。应用Chromas软件对rs2946385位点进行基因分型。结果PD组患者中认知功能下降、焦虑、抑郁患者所占比例显著高于对照组(P<0.05)。AR-PD组与TD-PD组患者中焦虑、抑郁患者所占比例比较差异均无统计学意义(P>0.05),AR-PD组患者中认知功能下降患者所占比例显著高于TD-PD组(P<0.05)。PD组患者与对照组CC基因型、等位基因C频率比较差异无统计学意义(P>0.05)。AR-PD组与TD-PD组患者CC基因型、等位基因C频率比较差异均无统计学意义(P>0.05)。PD组中合并焦虑与不合并焦虑患者的基因型和等位基因分布比较差异均无统计学意义(P>0.05)。TD-PD组合并焦虑与不合并焦虑患者的基因型和等位基因分布比较差异无统计学意义(P>0.05)。AR-PD组合并焦虑患者中基因型CC患者所占比例及等位基因C频率显著低于不合并焦虑患者(P<0.05)。PD组、TD-PD组、AR-PD组合并认知功能下降与不合并认知功能下降患者的基因型和等位基因分布比较差异均无统计学意义(P>0.05)。年龄、性别、病程、PGC-1αrs2946385不是AR-PD合并焦虑的独立危险因素(P>0.05),UPDRS-Ⅲ评分的严重程度是AR-PD合并焦虑的独立危险因素(P<0.05)。结论PGC-1αrs2946385基因多态性可能不是PD患者发病的主要致病位点。

关键词：帕金森病基因多态性过氧化物酶体增殖物激活受体γ 辅激活剂-1α

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顺铂注射对C57BL/6小鼠肾脏功能和结构影响

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青岛大学学报（医学版） 2021年第6期57卷 801-806页

作者：王鑫李慧王向东李莉巩永凤青岛大学基础医学院病理学与病理生理学系山东青岛266071 滨州医学院基础医学院生理学教研室

目的改良并完善顺铂诱导小鼠慢性肾脏疾病模型,研究其肾功能、组织结构及分子水平的改变。方法对不同周龄雄性C57BL/6小鼠注射不同剂量顺铂,观察小鼠生存率,选取合适的顺铂剂量及小鼠周龄用以制备模型。通过酶联免疫吸附试验测定顺铂注... 详细信息

目的改良并完善顺铂诱导小鼠慢性肾脏疾病模型,研究其肾功能、组织结构及分子水平的改变。方法对不同周龄雄性C57BL/6小鼠注射不同剂量顺铂,观察小鼠生存率,选取合适的顺铂剂量及小鼠周龄用以制备模型。通过酶联免疫吸附试验测定顺铂注射后小鼠血肌酐(Scr)和血尿素氮(BUN)水平的变化,采用免疫荧光(IF)、马松三色(MT)染色和实时荧光定量PCR(RT-qPCR)方法观察顺铂注射对肾纤维化的影响,采用IF、苏木精-伊红(HE)染色和RT-qPCR方法观察顺铂注射对小鼠肾组织中细胞因子和炎症细胞浸润的影响。结果选择8周龄小鼠,通过腹腔注射7 mg/kg顺铂(每周1次,共4次)构建慢性肾脏疾病模型。与对照组(小鼠腹腔注射无菌生理盐水)比较,顺铂注射24、42 d小鼠Scr和BUN水平显著升高(F=12.05、41.89,P<0.01),肾脏纤维化面积显著增加(F=78.87,P<0.01),肾纤维化相关基因胶原纤维1α1(Col1α1)和纤连蛋白(Fn)mRNA表达水平明显升高(F=37.01、57.10,P<0.01),肾组织炎性细胞、CD3^(+)T细胞和F4/80^(+)巨噬细胞浸润明显增加,肾组织炎症相关细胞因子白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)以及肿瘤坏死因子α(TNF-α)mRNA表达水平显著升高(F=10.24~86.82,P<0.01)。注射42 d小鼠上述指标变化较注射24 d小鼠更明显(P<0.01)。结论反复低剂量顺铂腹腔注射后肾脏发生纤维化、慢性炎症和功能障碍。本研究通过缩短模型制备周期以及减少顺铂用药剂量,完善了顺铂诱导肾纤维化和慢性炎症小鼠模型。

关键词：顺铂肾衰竭,慢性纤维化炎症小鼠,近交C57BL

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穿心莲内酯通过SQSTM1/p62蛋白介导的DNA损伤修复障碍促进了氧化应激导致的肝癌细胞死亡

穿心莲内酯通过SQSTM1/p62蛋白介导的DNA损伤修复障碍促进了氧化...

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中国毒理学会第十次全国毒理学大会

作者：李昕宇崔旋周静卢国栋广西医科大学基础医学院生理学教研室广西医科大学公共卫生学院毒理学教研室

目的本研究的主要目的是探究穿心莲内酯如何通过抑制DNA损伤修复来促进肝癌细胞死亡以及在体内抑制裸鼠移植瘤生长的分子机制。材料和方法 1.通过流式细胞术,MTT实验等检测穿心莲内酯诱导不同肝癌细胞的死亡。使用DCFH-DA探针并结合DNA... 详细信息

目的本研究的主要目的是探究穿心莲内酯如何通过抑制DNA损伤修复来促进肝癌细胞死亡以及在体内抑制裸鼠移植瘤生长的分子机制。材料和方法 1.通过流式细胞术,MTT实验等检测穿心莲内酯诱导不同肝癌细胞的死亡。使用DCFH-DA探针并结合DNA损伤标志物(γ-H2AX)检测穿心莲内酯对活性氧ROS产生及DNA损伤的影响。2.利用p53野生型以及p53敲除型(p53WT-或p53KO-HCT116)人结肠癌细胞检测p53诱导的细胞周期阻滞对穿心莲内酯促细胞死亡中的作用;联合使用AZD6738(ATR抑制剂)和SCH900776(CHK1抑制剂)后检测细胞周期阻滞肝癌细胞死亡中的作用。3.通过特异性小干扰RNA(siRNA)和crisp/cas9转染对p62基因进行沉默或敲除,检测穿心莲内酯诱导的p62积累对于DNA损伤修复蛋白(RAD51,53BP1等)的调控作用,对肝癌细胞死亡的影响以及体内实验中对于裸鼠移植瘤的作用。结果 1.穿心莲内酯能显著诱导多种肝癌细胞剂量依赖性和时间依赖性死亡,并能明显诱导肝癌细胞ROS的产生和DNA损伤,而抗氧化剂NAC预处理可以保护穿心莲内酯诱导的肝癌细胞死亡。2.穿心莲内酯可以诱导细胞发生p53依赖性G2-M期周期阻滞发生,而这种细胞周期阻滞伴随的DNA损伤修复对穿心莲内酯诱导的细胞死亡起到了延缓和保护作用。3.穿心莲内酯可诱导肝癌细胞内p62表达显著上升,并同时伴随p62下游DNA损伤修复蛋白53BP1,RAD51,BRCA1表达下降,而使用siRNA和crisp/cas9转染沉默或敲除p62基因后可逆转该下降并且保护肝癌细胞免于死亡,并且在体内实验中穿心莲内酯对裸鼠移植瘤生长起到抑制作用。结论本研究揭示了穿心莲内酯可以通过促进氧化应激对肝癌细胞产生杀伤作用。虽然p53所介导的G2-M期周期阻滞可以促进DNA修复,从而延缓和抑制肝癌细胞的死亡,但是穿心莲内酯却同时诱导了p62蛋白的堆积,下调DNA损伤修复蛋白的表达,并最终增加肝癌细胞死亡。肝癌移植瘤裸鼠模型也进一步验证了穿心莲内酯在体内对肝癌具有显著的抑制作用。本实验揭示了穿心莲内酯对p53野生型尤其是突变型/敲除型肝癌细胞都具有杀伤作用,靶向DNA损伤修复可以成为肝癌治疗的新途径。

关键词：穿心莲内酯肝癌氧化应激 DNA损伤 p62 p53

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