检索结果-内蒙古大学图书馆

新医学 2024年第4期55卷 248-254页

作者：张茸祯贾敏娄豆豆王霄霄王亮王汝涛陶凌空军军医大学西京医院心内科西安710000 空军军医大学基础医学院生理与病理生理学教研室西安710032 济南市章丘区人民医院心内科济南250200

高血压是世界范围内的一个严重公共卫生问题,是心血管疾病的主要危险因素,高血压患者常合并多种心血管疾病,积极控制高血压可有效改善合并心血管疾病患者的临床预后。2023年6月《ESH高血压管理指南》发布,更新了启动降压治疗时机的推荐... 详细信息

高血压是世界范围内的一个严重公共卫生问题,是心血管疾病的主要危险因素,高血压患者常合并多种心血管疾病,积极控制高血压可有效改善合并心血管疾病患者的临床预后。2023年6月《ESH高血压管理指南》发布,更新了启动降压治疗时机的推荐,对于既往有心脑血管疾病的正常高值血压的患者,指南建议从130/80 mmHg启动降压治疗。2023版《中国高血压防治指南》也建议,心血管风险为高危和很高危的高血压患者目标血压可进一步降至130/80 mmHg以下。这提示强化血压控制在合并心血管疾病的高血压患者中可以取得更大的临床获益。近年来多项研究显示了对高血压患者强化血压控制的优势,该文总结了合并不同心血管疾病的高血压人群中强化血压控制的相关临床研究进展,为此类患者临床强化降压治疗提供依据。

关键词：高血压强化降压冠心病心力衰竭心房颤动

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抗炎类药物治疗糖尿病肾病的Meta分析

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中国药师 2024年第4期27卷 684-696页

作者：赵阳韦青清战翔宇张冬瑞刘佳薛嵩张杨邓佳豪隋洪玉佳木斯大学基础医学院生理学教研室黑龙江佳木斯154007 黑龙江省微生物-免疫调解网络与相关疾病重点实验室黑龙江佳木斯154007

目的系统评价抗炎类药物治疗糖尿病肾病(DN)的有效性。方法采用PubMed、The Cochrane Library、Embase、Web of Science、Scopus、Ovid、ProQuest、CBM、CNKI、万方、VIP、读秀数据库,搜集抗炎类药物治疗DN的随机对照试验(RCT),检索... 详细信息

目的系统评价抗炎类药物治疗糖尿病肾病(DN)的有效性。方法采用PubMed、The Cochrane Library、Embase、Web of Science、Scopus、Ovid、ProQuest、CBM、CNKI、万方、VIP、读秀数据库,搜集抗炎类药物治疗DN的随机对照试验(RCT),检索时限从建库至2022年4月5日。由两名研究者独立筛选文献、提取资料并评价纳入研究的偏倚风险后,采用RevMan 5.4软件进行Meta分析。结果共纳入29篇文献,含26个RCT,4 095例患者。Meta分析结果显示,与常规治疗相比,常规治疗联合抗炎类药物治疗DN能够有效降低尿白蛋白与肌酐比值[SMD=-0.17,95%CI(-0.31,-0.03),P=0.02]、尿白蛋白排泄率[SMD=-0.37,95%CI(-0.56,-0.18),P=0.000 1]、尿蛋白排泄率[SMD=-0.97,95%CI(-1.29,-0.64),P <0.000 01]和糖化血红蛋白[SMD=-0.17,95%CI(-0.27,-0.08),P=0.000 4];而在降低血肌酐[SMD=-0.04,95%CI(-0.19,0.1),P=0.57]、尿素氮[MD=-0.23,95%CI(-0.50,0.04),P=0.09]和空腹血糖[SMD=-0.15,95%CI(-0.32,0.02),P=0.08]方面差异无统计学意义;除少数药物外,多种药物在改变肾小球滤过率[SMD=-0.04,95%CI(-0.15,0.07),P=0.47]方面差异无统计学意义。结论常规治疗联合抗炎类药物,能更好地改善DN患者的蛋白尿水平,但肾功能改善不明显。受纳入研究数量及疗程限制,上述结论有待更多高质量研究验证。

关键词：抗炎药糖尿病肾病炎症系统评价 Meta分析肾小球滤过率血清肌酐尿毒氮

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硫酸右旋糖苷通过抑制M2型巨噬细胞极化以减弱M2型巨噬细胞对HGC-27胃癌细胞侵袭和迁移的促进作用

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肿瘤 2021年第10期41卷 657-669页

作者：郭嘉欣李梦琪赵媛陶月佳李冰徐远义黄允宁宁夏医科大学基础医学院病理学系宁夏回族自治区银川750000 长治医学院基础医学部病理生理学教研室山西长治046013 宁夏回族自治区人民医院胃肠外科宁夏回族自治区银川750000

目的:探讨硫酸右旋糖苷(dextran sulfate,DS)对M2型巨噬细胞极化以及M2型巨噬细胞促进胃癌细胞侵袭和迁移的影响,观察M2型巨噬细胞在胃癌组织中的浸润情况并评估其临床意义。方法:采用佛波酯(phorbol 12-myristate 13-acetate,PMA)、白... 详细信息

目的:探讨硫酸右旋糖苷(dextran sulfate,DS)对M2型巨噬细胞极化以及M2型巨噬细胞促进胃癌细胞侵袭和迁移的影响,观察M2型巨噬细胞在胃癌组织中的浸润情况并评估其临床意义。方法:采用佛波酯(phorbol 12-myristate 13-acetate,PMA)、白细胞介素4(interleukin-4,IL-4)和IL-13体外诱导人单核细胞THP-1极化为巨噬细胞(M0和M2型),并应用免疫细胞荧光及蛋白质印迹法进行验证。在巨噬细胞诱导和极化过程中加入DS,采用蛋白质印迹法检测DS对M2型巨噬细胞标志物CD206和CD163蛋白表达的影响,Transwell小室迁移实验检测DS对巨噬细胞趋化募集能力的影响。建立巨噬细胞与HGC-27胃癌细胞共培养模型,将HGC-27胃癌细胞与经DS处理或未处理的巨噬细胞(M0和M2型)进行共培养,然后分别采用划痕愈合实验和Transwell小室侵袭实验检测HGC-27胃癌细胞的迁移和侵袭能力,应用蛋白质印迹法检测侵袭和迁移相关蛋白的表达情况。采用免疫组织化学法检测人胃癌组织中M2型巨噬细胞的浸润情况,并分析浸润程度与临床病理特征之间的关系。结果:采用PMA、IL-4和IL-13成功诱导THP-1细胞极化为M0和M2型巨噬细胞。DS可以抑制M2型巨噬细胞的极化过程,下调M2型巨噬细胞中CD206和CD163蛋白的表达水平(P<0.001和P<0.05),以及抑制M2型巨噬细胞的趋化募集能力(P<0.001)。M2型巨噬细胞可以促进HGC-27胃癌细胞的迁移和侵袭能力,并且上调HGC-27胃癌细胞中N-钙黏蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)和基质金属蛋白酶2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)的表达水平(P<0.05或P<0.001)。DS干预M2型巨噬细胞的极化过程后,可以明显减弱M2型巨噬细胞对HGC-27胃癌细胞侵袭和迁移的促进作用(P<0.01或P<0.001)。人胃癌组织中M2型巨噬细胞的浸润程度高于正常胃黏膜组织(P<0.01),并且M2型巨噬细胞的浸润程度与胃癌的分化程度和分期相关(P均<0.05)。结论:DS能够抑制M2型巨噬细胞的极化,减弱其对胃癌细胞趋化募集的应答能力,抑制M2型巨噬细胞对胃癌细胞侵袭和迁移能力以及侵袭和迁移相关蛋白表达的促进能力。

关键词：胃肿瘤硫酸右旋糖苷 M2型巨噬细胞极化细胞运动

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红景天苷调控APC-Cdh1对永生化神经前体细胞增殖分化的影响

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广东医学 2022年第4期43卷 422-425页

作者：李立姚文龙张传汉湖北中医药大学基础医学院生理学教研室湖北武汉430065 华中科技大学同济医学院附属同济医院麻醉学教研室湖北武汉430030

目的探讨红景天苷通过调控APC-Cdh1对永生化神经前体细胞(INPC)增殖分化的影响及机制。方法取对数生长期的INPC用2.5 g/L胰蛋白酶消化传代,处理组加入100μg/mL的红景天苷,对照组无任何处理,培养48 h后,采用流式细胞仪检测细胞周期的分... 详细信息

目的探讨红景天苷通过调控APC-Cdh1对永生化神经前体细胞(INPC)增殖分化的影响及机制。方法取对数生长期的INPC用2.5 g/L胰蛋白酶消化传代,处理组加入100μg/mL的红景天苷,对照组无任何处理,培养48 h后,采用流式细胞仪检测细胞周期的分布变化,采用MTT比色法检测INPC细胞增殖情况。加入红景天苷诱导INPC分化,利用免疫荧光检测MAP2的表达及细胞计数观察INPC向神经元分化比例,实时定量RT-PCR检测后期促进复合物(APC)的调控因子(Cdh1)及其下游分化抑制因子2(Id2)mRNA的表达。结果与对照组相比,INPC经过100μg/mL红景天苷处理48 h后,G_(1)~G_(0)期细胞增多(P<0.05),S期减少(P<0.05);MTT显示细胞增殖活力降低(P<0.05);免疫荧光显示MAP2阳性神经元的比例增高(P<0.05);Cdh1 mRNA的表达增加(P<0.05),而Id2 mRNA表达降低(P<0.05)。结论红景天苷100μg/mL能抑制INPC的增殖,促进其向神经元分化,其作用机制可能是通过上调后期促进复合物的调控因子Cdh1、下调分化抑制因子Id2的表达来实现的。

关键词：红景天苷神经前体细胞分化 APC-Cdh1

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转录因子E2F1与肿瘤预后和肿瘤免疫的泛癌研究

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武汉大学学报（医学版） 2021年第6期42卷 941-947页

作者：徐靓婧邵尤城龚鹏举陈芳芳张京伟武汉大学中南医院甲状腺乳腺外科湖北武汉430071 武汉大学基础医学院病理生理学教研室湖北武汉430071

目的:揭示E2F1在肿瘤中重要的免疫调节因子的地位,为肿瘤的免疫治疗和预后预测提供新的靶点。方法:利用ONCOMINE数据库、UCSC Xena数据库综合分析E2F1在肿瘤组织以及癌旁组织中的表达。在GEPIA数据库中,测试E2F1表达和泛癌分期之间的相... 详细信息

目的:揭示E2F1在肿瘤中重要的免疫调节因子的地位,为肿瘤的免疫治疗和预后预测提供新的靶点。方法:利用ONCOMINE数据库、UCSC Xena数据库综合分析E2F1在肿瘤组织以及癌旁组织中的表达。在GEPIA数据库中,测试E2F1表达和泛癌分期之间的相关性以及泛癌组织和癌旁组织之间E2F1的表达水平差异。Kaplan-Meier Plotter分析E2F1在泛癌中的差异生存曲线。并综合分析各个肿瘤中E2F1与肿瘤突变负荷(TMB)和微卫星不稳定性(MSI)的相关性。随后使用TISIDB数据库重点研究了每种肿瘤中E2F1与肿瘤免疫浸润细胞之间的相关性。结果:E2F1在多种肿瘤中普遍高表达,且E2F1可以预测多种肿瘤患者的生存率。在多种肿瘤中,E2F1与肿瘤突变负荷和微卫星不稳定性明显相关。E2F1和ACT-CD4淋巴细胞的关系最为明显,尤其是在乳腺浸润癌(BRCA)、肾透明细胞癌(KIRC)和肝细胞肝癌(LIHC)这三种肿瘤中。结论:E2F1是至关重要的肿瘤预后预测因子,并在一定程度上调节多种肿瘤相关的免疫反应。

关键词： E2F1 ACT-CD4淋巴细胞泛癌预后肿瘤微环境

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PI3K/AKT/GSK-3β信号通路在高尿酸血症大鼠尿酸、血糖及脂质代谢中的作用机制

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新疆医科大学学报 2024年第8期47卷 1066-1072页

作者：巩雪俐王金洋杨烨新疆医科大学基础医学院病理生理学教研室乌鲁木齐830017 新疆医科大学临床医学部乌鲁木齐830017 新疆医科大学第二附属医院老年科干部病房乌鲁木齐:830063

目的研究PI3K/AKT/GSK-3β信号通路在高尿酸血症大鼠尿酸、血糖及脂质代谢中的作用机制。方法取40只SD大鼠随机分为4组,其中2组为未建模SD大鼠,分别为模型对照组(C组)、LY294002组(L组),剩余2组为建模成功的SD大鼠,分为高尿酸血症组(H... 详细信息

目的研究PI3K/AKT/GSK-3β信号通路在高尿酸血症大鼠尿酸、血糖及脂质代谢中的作用机制。方法取40只SD大鼠随机分为4组,其中2组为未建模SD大鼠,分别为模型对照组(C组)、LY294002组(L组),剩余2组为建模成功的SD大鼠,分为高尿酸血症组(H组)和高尿酸血症加LY294002干预组(HL组)。C组大鼠经口给予纯水(10 mL/kg体重)和腹腔注射0.2%二甲基亚砜溶液(6 mL/kg体重);L组大鼠给予相同剂量的纯水和腹腔注射LY294002溶液(6 mL/kg体重);H组大鼠经口给予腺嘌呤(100 mg/kg体重)和乙胺丁醇(250 mg/kg体重);HL组大鼠在给予相同剂量的腺嘌呤和乙胺丁醇的同时腹腔注射LY294002溶液(6 mL/kg体重)。各组持续干预15 d,每3天从眼眶静脉丛采集血样,测定血尿酸(Uric Acid, UA)、肌酐(Serum Creatinine, Scr)、尿素氮(Blood Urea Nitrogen, BUN)、血糖(Glucose, GLU)、甘油三酯(Triglyceride, TG)、胆固醇(Total Cholesterol, TC)。第15天麻醉后采集各组大鼠肾脏组织,采用荧光定量PCR法和Western blotting法检测大鼠肾脏组织中PI3K/AKT/GSK-3β的表达水平。结果 4组C组、L组、H组和HL组大鼠实验前血清尿酸、肌酐、尿素氮、血糖、甘油三酯和胆固醇水平差异无统计学意义(P<0.05)。H组和HL组大鼠UA、Scr、BUN水平在实验后均高于C组和L组,与C组第6天比较,H组和HL组UA水平降低,第9天至第15天UA水平升高,差异有统计学意义(P<0.05)。L组、H组和HL组GLU水平较C组升高,其中L组在第12天,GLU水平高于C组,H组和HL组在实验第6天,GLU水平高于L组,差异有统计学意义(P均<0.05)。H组和HL组TC、TG水平较H组和L组升高,其中HL组在实验第9天,TG水平高于H组,差异有统计学意义(P<0.05)。荧光定量PCR检测结果显示,与C组比较,H组和HL组PI3K、AKT、GSK-3β增大,L组AKT减小,差异有统计学意义(P均<0.05)。与L组比较,H组和HL组PI3K、AKTGSK-3β增大,差异有统计学意义(P均<0.05)。与H组比较,HL组PI3K、AKT和GSK-3β增大,差异有统计学意义(P均<0.05)。Western-Blot结果显示,与C组比较,H组和HL组PI3K、AKT、GSK-3β增大,差异有统计学意义(P均<0.05)。与L组比较,H组和HL组PI3K、AKTGSK-3β增大,差异有统计学意义(P均<0.05)。与H组比较,HL组PI3K、AKT和GSK-3β增大,差异有统计学意义(P均<0.05)。结论 PI3K/AKT/GSK-3β信号通路与高尿酸血症之间存在联系,提示该通路对治疗和预防高尿酸血症具有重要意义。

关键词：高尿酸血症尿酸 PI3K/AKT/GSK-3β信号通路代谢作用机制

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LncRNA GATA3-AS1促进乳腺癌细胞的增殖迁移及其机制

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医学新知 2022年第2期32卷 127-137页

作者：江琪习一清魏蕾武汉大学基础医学院病理生理学教研室武汉430071 武汉大学中南医院甲乳外科武汉430071

目的长链非编码RNA(long non-coding RNA,LncRNA)与多种肿瘤的发生发展密切相关。本研究旨在探讨LncRNA GATA3-AS1在乳腺癌进展中的生物学作用及其机制。方法使用starBase等在线数据库预测GATA3-AS1的下游靶基因GATA3,采用qRT-PCR技... 详细信息

目的长链非编码RNA(long non-coding RNA,LncRNA)与多种肿瘤的发生发展密切相关。本研究旨在探讨LncRNA GATA3-AS1在乳腺癌进展中的生物学作用及其机制。方法使用starBase等在线数据库预测GATA3-AS1的下游靶基因GATA3,采用qRT-PCR技术检测正常乳腺细胞与乳腺癌细胞中LncRNA GATA3-AS1的表达水平,通过在线数据库预测其表达与乳腺癌不同临床病理特征的关系。利用质粒转染实验获得低表达GATA3-AS1的细胞株,使用Cell Counting Kit-8(CCK8)实验、划痕实验、Transwell实验评估GATA3-AS1在乳腺癌进展中的功能,并采用蛋白印迹实验验证GATA3-AS1和GATA3的表达相关性。结果 GATA3-AS1在乳腺癌细胞系MDA-MB-231和MCF-7中显著高表达,通过bc-GenExMiner数据库在线分析,GATA3-AS1在年龄> 51岁、人类表皮生长因子受体2阴性(HER2-)、雌激素受体阳性(ER+)、孕激素受体阳性(PR+)、激素受体A阳性型(luminal A)的乳腺癌患者中表达量更高,且GATA3-AS1的表达与乳腺癌的总生存期呈显著负相关。体外实验表明,沉默GATA3-AS1可显著降低乳腺癌细胞系MDA-MB-231和MCF-7的增殖迁移能力。此外,在MDA-MB-231和MCF-7细胞系中敲低GATA3-AS1后,GATA3蛋白水平显著升高,提示GATA3-AS1的促癌作用可能是通过其蛋白编码基因GATA3的表达来介导。结论 LncRNA GATA3-AS1可能通过调节GATA3的表达促进乳腺癌肿瘤细胞的增殖与迁移。

关键词：长链非编码RNA GATA3-AS1 乳腺癌增殖迁移调控机制

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利用加权基因共表达网络分析挖掘促进乳腺癌循环肿瘤细胞转移的关键基因

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武汉大学学报（医学版） 2021年第1期42卷 72-77页

作者：曾祎凡张京伟邵尤城龚鹏举陈芳芳武汉大学中南医院甲状腺乳腺外科湖北武汉430071 武汉大学基础医学院病理生理学教研室湖北武汉430071

目的:通过加权基因共表达网络分析(WGCNA)方法筛选促进乳腺癌循环肿瘤细胞转移的基因,为乳腺癌转移的早期预警提供循环肿瘤细胞标志物,也为乳腺癌发展动态监测提供新策略。方法:利用WGCNA筛选出数据集GSE9893中与乳腺癌转移相关的基因,... 详细信息

目的:通过加权基因共表达网络分析(WGCNA)方法筛选促进乳腺癌循环肿瘤细胞转移的基因,为乳腺癌转移的早期预警提供循环肿瘤细胞标志物,也为乳腺癌发展动态监测提供新策略。方法:利用WGCNA筛选出数据集GSE9893中与乳腺癌转移相关的基因,将所选基因与在循环肿瘤细胞数据库中高表达的基因取交集作为候选基因,最后在肿瘤基因组计划(TCGA)数据库中验证候选基因的表达水平。结果:1024个基因在伴转移的乳腺癌中高表达,WGCNA从中得到与乳腺癌转移相关的67个基因,其中ACTB和DDX5基因在乳腺癌循环肿瘤细胞中呈现出高表达的状态,并且DDX5在TCGA伴转移的乳腺癌样本中也高表达。结论:DDX5可作为乳腺癌发展动态监测的循环肿瘤细胞标志物,并可能为乳腺癌治疗提供新的靶点。

关键词：乳腺癌加权基因共表达网络分析循环肿瘤细胞转移

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BK(Ca)通道对衰老小鼠耳蜗血管纹毛细血管周细胞迁移的作用

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中华耳鼻咽喉头颈外科杂志 2021年第12期56卷 1319-1327页

作者：徐少然夏满莉邓双李雪蕊司军强李丽石河子大学医学院生理教研室新疆维吾尔自治区石河子市832002 嘉兴学院医学院基础医学部浙江省嘉兴市314000 石河子大学第一附属医院中心实验室新疆维吾尔自治区石河子市832002

目的探讨大电导钙激活钾离子通道[large conductance calcium-activated potassium channel,BK(Ca)]是否参与衰老小鼠耳蜗血管纹毛细血管周细胞(pericytes,PC)的迁移。方法将C57BL/6J小鼠分为3月龄(n=10)组和12月龄组(n=10),听性脑干反应(ABR)检测各组听力阈值;免疫荧光检测各组耳蜗血管纹毛细血管PC上β-BK(Ca)通道和骨桥蛋白(osteopontin,OPN)表达变化;透射电镜(transmission electron microscope,TEM)观察各组耳蜗血管纹PC的形态改变。细胞实验:原代培养耳蜗血管纹PC并鉴定;D-半乳糖(D-gal)制备细胞衰老模型,CCK8确定D-gal干预浓度;β-半乳糖苷酶(SA-β-gal)染色评估细胞衰老水平;全细胞膜片钳技术记录PC上BK(Ca)通道激活电流变化;免疫荧光技术检测PC上β-BK(Ca)通道蛋白表达变化;划痕实验和Transwell实验检测2组细胞迁移侵袭能力;Western blot技术检测β-BK(Ca)通道和OPN蛋白表达水平。采用SPSS 22.0软件对数据进行统计学分析。结果动物实验:12月龄组小鼠较3月龄组ABR阈值升高(t=12.66,P<0.01);12月龄组小鼠耳蜗血管纹PC上β-BK(Ca)通道表达水平较3月龄组降低(t=14.64,P<0.01),OPN表达升高(t=20.73,P<0.01);TEM中3月龄组PC与内皮细胞紧密相连,12月龄组PC与内皮细胞连接疏松或PC胞体从毛细血管壁分离。细胞实验:耳蜗血管纹原代培养的耳蜗血管纹PC阳性率在95%以上,15 mg/ml D-gal干预的PC较对照组的SA-β-gal染色细胞阳性率高,差异有统计学意义(t=36.90,P<0.01)。与对照组PC相比,D-gal干预组全细胞膜片钳BK(Ca)通道电流减小(t=12.18,P<0.05),β-BK(Ca)通道蛋白和荧光表达水平降低(t=11.98,P<0.01;t=15.72,P<0.05),OPN蛋白表达升高(t=18.53,P<0.01),PC迁移能力增加(t=7.91,P<0.01;t=7.59,P<0.01)。D-gal干预后给予BK(Ca)通道特异性阻断剂Iberiotoxin(IBTX)可使OPN表达明显升高(t=4.26,P<0.05),PC迁移能力增加(t=5.88,P<0.01;t=21.97,P<0.01)。结论衰老小鼠耳蜗血管纹毛细血管PC迁移能力增加,β-BK(Ca)通道表达降低,给予BK(Ca)通道特异性阻断剂IBTX可使迁移能力增加,提示BK(Ca)通道可能参与衰老小鼠耳蜗血管纹毛细血管PC的迁移。

关键词：血管纹衰老周细胞大电导钙激活钾通道细胞迁移分析

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氧化苦参碱通过抑制CHK1/2磷酸化改善糖尿病大鼠肾组织的纤维化和炎症

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南方医科大学学报 2021年第10期41卷 1519-1526页

作者：李志阳梁丹肖雅文代云莉艾福军丁菁石明隽肖瑛郭兵贵州医科大学基础医学院病理生理学教研室//贵州省常见慢性疾病发病机制及药物研究重点实验室贵州贵阳550025

目的探讨氧化苦参碱(OMT)抗炎抗纤维化是否是通过影响细胞周期检测点激酶1/2(CHK1/2)来发挥。方法SD大鼠采用完全随机设计分为正常对照组(NC)、糖尿病模型组(DM)和氧化苦参碱治疗组(OMT),6只/组,尾静脉注射链脲佐菌素(STZ)(55 mg/kg)复... 详细信息

目的探讨氧化苦参碱(OMT)抗炎抗纤维化是否是通过影响细胞周期检测点激酶1/2(CHK1/2)来发挥。方法SD大鼠采用完全随机设计分为正常对照组(NC)、糖尿病模型组(DM)和氧化苦参碱治疗组(OMT),6只/组,尾静脉注射链脲佐菌素(STZ)(55 mg/kg)复制糖尿病模型。HE、Masson染色观察病理组织形态学变化;免疫组织化学染色观察CHK1、CHK2、p-CHK1、p-CHK2的表达部位;ELISA检测肾组织上清中IL-6和IL-1β的含量;Western blot检测CHK1、CHK2、p-CHK1、p-CHK2、Ⅲ型胶原(Col-Ⅲ)、Ⅳ型胶原(Col-Ⅳ)、纤维连接蛋白(FN)蛋白的表达水平;NRK-52E细胞按处理方式分为正常糖对照组(NG组)、高糖模型组(HG组)、正常糖用药组(NG+OMT组)、高糖用药组(HG+OMT组)、正常糖空载组(NG+con组)、正常糖敲低组(NG+siCHK1/2)、高糖空载组(HG+con组)、高糖敲低组(HG+siCHK1/2),Western blot检测CHK1、CHK2、p-CHK1、p-CHK2、Col-Ⅲ、Col-Ⅳ、FN蛋白的表达水平。结果OMT可降低大鼠血糖、血肌酐和24 h尿蛋白(P<0.05);DM组大鼠肾脏已出现炎性细胞浸润和纤维化表型,OMT组有所改善;OMT有明显抗炎作用(P<0.05);CHK1/2主要表达在肾小管胞浆及胞核,DM组CHK1/2磷酸化水平高于NC组、OMT组;大鼠肾组织和NRK-52E细胞中经OMT治疗后p-CHK1、p-CHK2、Col-Ⅲ、Col-Ⅳ、FN蛋白表达含量均明显下降(P<0.05);敲低CHK1/2后p-CHK1/2、Col-Ⅲ、Col-Ⅳ、FN蛋白表达均明显下降(P<0.05)。结论OMT在糖尿病大鼠肾脏中发挥抗炎、抗纤维化的作用机制可能是通过影响CHK1、CHK2的表达从而影响其磷酸化水平,减少下游炎症介质的释放,减轻细胞外基质的分泌和沉积。

关键词：糖尿病肾病氧化苦参碱细胞周期检测点激酶1/2 炎症纤维化

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