检索结果-内蒙古大学图书馆

重庆医科大学学报 2025年第3期50卷 322-330页

作者：张云洁于泳璐万冲徐宁肖培伦谢海刘梅芳徐灵芝山东第二医科大学基础医学院山东省高等学校免疫微环境与炎症性疾病研究特色实验室潍坊261053 山东第二医科大学基础医学院解剖学教研室潍坊261053

目的:研究小建中颗粒对食物过敏(food allergy,FA)的抑制作用,并分析肠道菌群和闭锁连接蛋白-1(zonula occluden-1,ZO-1)、闭锁蛋白(Occludin)探讨相关机制。方法:24只SPF级雌性BALB/c小鼠随机分为正常组、模型组、预防组、治疗组,每组... 详细信息

目的:研究小建中颗粒对食物过敏(food allergy,FA)的抑制作用,并分析肠道菌群和闭锁连接蛋白-1(zonula occluden-1,ZO-1)、闭锁蛋白(Occludin)探讨相关机制。方法:24只SPF级雌性BALB/c小鼠随机分为正常组、模型组、预防组、治疗组,每组6只。首次激发前3 d,预防组以标准剂量[5.85 g(/kg·d)]小建中颗粒灌胃,至末次激发前4 h;治疗组过敏评分后给予2倍剂量小建中颗粒3 d;其他组给予等体积蒸馏水灌胃。实验终点,行过敏评分、测肛温;流式检测肠系膜淋巴结(mesenteric lymph nodes,MLN)嗜酸性粒细胞和肥大细胞,甲苯胺蓝染色空肠组织肥大细胞,免疫组织化学法检测ZO-1、Occludin的表达;16S rRNA测序检测肠内容物菌群,高效液相色谱-质谱法分析空肠灌洗液短链脂肪酸(short-chain fatty acids,SCFAs)含量。结果:与模型组相比,预防组和治疗组过敏评分(P=0.000,P=0.000)和肛温差下降(P=0.002,P=0.000),MLN嗜酸性粒细胞和肥大细胞比例减少(P=0.000,P=0.002;P=0.000,P=0.000),空肠肥大细胞浸润减少(P=0.000,P=0.000)。与正常组相比,模型组厚壁菌门丹毒丝菌科和苏黎世杆菌属相对丰度增加,而预防组和治疗组丹毒丝菌科和苏黎世杆菌属消失,紫单胞菌科相对丰度增加。与正常组相比,模型组空肠灌洗液丙酸盐含量减少(P=0.014),与模型组相比,预防组空肠灌洗液丙酸盐含量增加(P=0.024),治疗组明显增加(P=0.008)。模型组ZO-1表达下调(P=0.010),Occludin表达明显下调(P=0.002),而预防组和治疗组ZO-1、Occludin表达恢复正常(P=0.001,P=0.013;P=0.025,P=0.015)。结论:小建中颗粒可改变肠道菌群组成和丰度,增加短链脂肪酸浓度,上调ZO-1、Occludin的表达,促进肠道屏障修复,抑制FA。

关键词：小建中颗粒食物过敏肠道菌群短链脂肪酸闭锁连接蛋白-1

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TXNIP/Trx-1通路在调控大鼠视网膜缺血-再灌注后小胶质细胞极化中的作用

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眼科新进展 2025年第3期45卷 177-182,201页

作者：赵玉泽王艺文张丽军付忻澔肖培伦王晓莉刘建亮赵岩松山东第二医科大学附属医院眼科山东省潍坊市261031 山东第二医科大学临床医学院山东省潍坊市261053 山东第二医科大学医学影像学院山东省潍坊市261053 山东第二医科大学基础医学院解剖教研室山东省潍坊市261053

目的探讨硫氧还原蛋白互作蛋白(TXNIP)/硫氧还原蛋白-1(Trx-1)通路在调控大鼠视网膜缺血-再灌注(RIR)后视网膜小胶质细胞极化的作用机制,为视网膜缺血-再灌注损伤(RIRI)的防治提供新思路。方法健康雄性成年Sprague Dawley大鼠42只,随... 详细信息

目的探讨硫氧还原蛋白互作蛋白(TXNIP)/硫氧还原蛋白-1(Trx-1)通路在调控大鼠视网膜缺血-再灌注(RIR)后视网膜小胶质细胞极化的作用机制,为视网膜缺血-再灌注损伤(RIRI)的防治提供新思路。方法健康雄性成年Sprague Dawley大鼠42只,随机分为假手术(Sham)组、模型(RIRI)组及TXNIP siRNA干预(siRNA)组,均以右眼为实验眼。RIRI组和siRNA组大鼠采用前房高眼压法建立RIRI模型,siRNA组大鼠于建模前3 d玻璃体内注射TXNIP siRNA。建模后24 h,HE染色观察各组大鼠视网膜组织病理变化,Brn-3a免疫组织化学染色计数视网膜神经节细胞(RGCs)数。建模后6 h、24 h、72 h及7 d,免疫组织化学染色动态观察RIRI组大鼠视网膜TXNIP^(+)细胞数;建模后24 h,免疫荧光双重染色结合Western blot检测各组大鼠视网膜小胶质细胞极化及TXNIP、Trx-1蛋白表达的变化。结果 HE染色结果显示,建模后24 h,RIRI组、siRNA组与Sham组相比视网膜细胞排列紊乱,视网膜内层水肿增厚。Brn-3a免疫组织化学染色结果显示,建模后24 h,RIRI组及siRNA组Brn-3a^(+)细胞数均显著少于Sham组,且siRNA组Brn-3a^(+)细胞数显著多于RIRI组,差异均具有统计学意义(均为P<0.05)。TXNIP免疫组织化学染色结果显示,RIRI后6 h TXNIP^(+)细胞数开始增多,RIRI后24 h达到较高水平,后逐渐降低。Western blot检测结果显示,建模后24 h,RIRI组与siRNA组TXNIP蛋白表达均显著高于Sham组,Trx-1蛋白表达均显著低于Sham组,且siRNA组TXNIP蛋白表达显著低于RIRI组,Trx-1蛋白表达显著高于RIRI组,差异均具有统计学意义(均为P<0.05)。免疫荧光双重染色结果显示,建模后24 h,siRNA组大鼠视网膜Iba1^(+)/CD206^(+)细胞数显著多于RIRI组,且Iba1^(+)/CD16^(+)细胞数显著少于RIRI组(均为P<0.05);RIRI组和siRNA组大鼠视网膜Iba1^(+)/TXNIP^(+)细胞数均显著多于Sham组,Iba1^(+)/Trx-1^(+)细胞数均显著少于Sham组,siRNA组Iba1^(+)/TXNIP^(+)细胞数显著少于RIRI组,Iba1^(+)/Trx-1^(+)细胞数显著多于RIRI组(均为P<0.05)。结论大鼠RIR可通过激活TXNIP/Trx-1通路,诱导大鼠视网膜小胶质细胞活化,调控小胶质细胞极化,导致RIRI。

关键词：视网膜缺血-再灌注损伤小胶质细胞极化 TXNIP/Trx-1通路大鼠

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优化强脉冲光对睑板腺功能障碍患者睑板腺形态和功能的影响

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国际眼科杂志 2025年第6期25卷 968-974页

作者：周一凡张鹏飞刘丽峰韩新红王超刘丽梅滨州医学院第二临床医学院山东省烟台市264000 潍坊眼科医院山东省潍坊市261000 山东第二医科大学基础医学院病原生物学教研室山东省潍坊市261000

目的:评估优化强脉冲光(OPT)对睑板腺功能障碍(MGD)患者睑板腺形态和功能的影响。方法:前瞻性病例对照研究。选取2023年9月至2024年2月于潍坊眼科医院就诊的MGD患者60例60眼(选取右眼)。根据睑板腺缺失面积分为轻度、中度、重度三组,每... 详细信息

目的:评估优化强脉冲光(OPT)对睑板腺功能障碍(MGD)患者睑板腺形态和功能的影响。方法:前瞻性病例对照研究。选取2023年9月至2024年2月于潍坊眼科医院就诊的MGD患者60例60眼(选取右眼)。根据睑板腺缺失面积分为轻度、中度、重度三组,每组20例20眼。所有患者均接受双眼强脉冲光联合睑板腺按摩治疗,每2 wk 1次,共4次。观察并记录治疗前及末次治疗后3 mo眼表疾病指数(OSDI)、角膜荧光素染色(CFS)、非侵入性平均泪膜破裂时间(NIBUTav)、非侵入性泪河高度(NITMH)等眼表功能指标,睑板腺排出能力评分(MGES)、睑板腺分泌物评分(MGYSS)等睑板腺功能指标;活体共聚焦显微镜(IVCM)在细胞水平上观察睑板腺腺泡单元密度(MGAUD)、腺泡间炎症细胞密度(ICD)、睑板腺腺泡最长直径(MGALD)、睑板腺腺泡最短直径(MGASD)等微观结构。结果:治疗前基线水平上,三组间NITMH无差异(P>0.05);三组间NIBUTav、MGES、MGYSS、MGAUD、MGALD、MGASD两两比较均有差异(均P<0.05);中、重度组的OSDI、CFS、ICD与轻度组分别比较均有差异(均P<0.05),但中、重度组间无差异(均P>0.05)。治疗后3 mo,三组患者NITMH无显著改变(均P>0.05),剩余指标比较结果如下:轻度组患者全部指标均有改善(均P<0.05);中度组除MGASD治疗前后无差异(P>0.05),其余指标均有改善(均P<0.05);重度组治疗后OSDI、CFS、NIBUTav显著改善(均P<0.05),MGES、MGYSS变化无差异(均P>0.05),IVCM下各项睑板腺腺泡参数MGAUD、ICD、MGALD、MGASD均无差异(均P>0.05)。结论:OPT可以改善不同睑板腺缺失程度MGD患者的各项眼表功能,改善轻、中度MGD患者的睑板腺排出能力和睑酯的性状,并在细胞水平上改善睑板腺腺泡各项参数。重度患者大部分腺泡功能丧失,腺泡结构无法逆转,但仍可通过治疗改善MGD患者的症状和体征,延缓病情发展。

关键词：睑板腺功能障碍优化强脉冲光共聚焦显微镜

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不同细胞外基质对晚期内皮祖细胞功能特征的影响

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生理学报 2013年第4期65卷 409-416页

作者：孙金隆张晓芸崔晓栋陆洪英尹青令靖旭吴海燕成敏潍坊医学院医学基础医学院生理教研室潍坊261053

本文旨在探讨不同细胞外基质(extracellular matrix,ECM)对大鼠骨髓来源的晚期内皮祖细胞(endothelial progenitorcells,EPCs)生物学特性的影响。密度梯度离心法分离大鼠骨髓单核细胞,应用M199完全培养基进行体外培养,培养基中添加15%... 详细信息

本文旨在探讨不同细胞外基质(extracellular matrix,ECM)对大鼠骨髓来源的晚期内皮祖细胞(endothelial progenitorcells,EPCs)生物学特性的影响。密度梯度离心法分离大鼠骨髓单核细胞,应用M199完全培养基进行体外培养,培养基中添加15%胎牛血清、10μg/L血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)及5μg/L碱性成纤维细胞生长因子(basicfibroblast growth factor,bFGF)。在接种细胞前,培养板分别用纤维粘连蛋白(fibronectin,Fn)、层粘连蛋白(laminin,Ln)或鼠尾胶原(collagen,Col)包被,定义为Fn组、Ln组及Col组。传至第三代EPCs(晚期EPCs)时,采用CCK-8法、EdU标记法、粘附能力测定实验、划痕实验及Matrigel法分别检测细胞增殖、粘附、迁移及血管形成情况;应用荧光定量RT-PCR检测内皮分化标志基因vWF和CD31的表达;应用流式细胞术检测细胞凋亡。结果显示,Fn组和Col组细胞增殖能力强于Ln组;Fn组细胞粘附能力强于Col组和Ln组;Fn组和Col组细胞迁移能力强于Ln组(P<0.05);Fn组血管形成能力强于Col组及Ln组(P<0.05);Ln组血清饥饿所诱导的细胞凋亡率大于Fn组和Col组(P<0.01),但三组vWF和CD31基因表达及自发凋亡之间均无明显差异。以上结果表明,EPCs的生物学特性受ECM的影响,这将为人工心、血管的ECM血管支架材料选择方面提供一定的参考依据。

关键词：细胞外基质内皮祖细胞纤维粘连蛋白层粘连蛋白鼠尾胶原

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铁死亡相关基因作为新型标志物预测结核潜伏感染活化风险及风险模型构建

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中国医科大学学报 2025年第4期54卷 333-339页

作者：姜吉亮王文涛李乐然尹绍卿付玉荣伊正君山东第二医科大学医学检验学院分子诊断学教研室山东潍坊261053 山东第二医科大学基础医学院病原生物学教研室山东潍坊261053

目的利用生物信息学和多种机器学习算法,筛选出预测结核潜伏感染(LTBI)活化风险的新型标志物并建立风险模型。方法从基因表达综合数据库获取GSE112104和GSE193777数据集,通过差异基因分析和加权基因共表达网络分析筛选与LTBI活化相关的... 详细信息

目的利用生物信息学和多种机器学习算法,筛选出预测结核潜伏感染(LTBI)活化风险的新型标志物并建立风险模型。方法从基因表达综合数据库获取GSE112104和GSE193777数据集,通过差异基因分析和加权基因共表达网络分析筛选与LTBI活化相关的铁死亡相关差异基因(FRG-DEGs)。进一步通过LASSO、SVM-RFE和RF 3种机器学习算法筛选铁死亡相关关键基因(FRG-hubs),并通过验证集和逆转录PCR验证其可靠性。最后,利用R语言建立风险模型。结果在GSE112104数据集中,与LTBI相比,活动性结核病中296个基因显著上调,1569个基因显著下调,LTBI进展者中506个基因显著上调,1132个基因显著下调。WGCNA共得到5个基因共表达模块,其中蓝色模块与LTBI活化相关性最强(cor=0.62,P=0.00004),包含1340个基因。将三者连同728个铁死亡相关基因(FRG)取交集,共得到8个表达趋势一致的FRG-DEGs。3种机器学习算法共筛选出4个FRG-hubs,包括PLA2G6、GLS2、JUN和AMN。逆转录PCR结果显示,随着休眠结核分枝杆菌的活化,FRG-hubs的表达逐渐降低。最后,基于FRG-hubs构建了LTBI活化风险模型,曲线下面积在0.98~1.00之间。结论本研究成功筛选出用于预测LTBI活化风险的新型标志物,并构建了具有良好预测效能的LTBI活化风险模型。

关键词：结核病结核潜伏感染铁死亡风险模型机器学习

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铁转运相关蛋白在肌萎缩性侧索硬化症转基因鼠脊髓中的表达变化

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解剖学报 2021年第2期52卷 161-167页

作者：张雅雯高莹孙菡聪张皓云王凤斌潍坊医学院基础医学院生理学教研室山东潍坊261053 潍坊医学院生命科学与技术学院山东潍坊261053 潍坊医学院临床医学院山东潍坊261053 潍坊医学院基础医学院基础医学概论教研室山东潍坊261053 潍坊医学院山东省神经疾病与再生修复重点实验室山东潍坊261053

目的探讨肌萎缩性侧索硬化症(ALS)转基因鼠脊髓内铁转运相关蛋白表达变化与铁稳态失衡的关联。方法选取h SOD1G93A转基因鼠(ALS鼠)和同窝野生型鼠(WT鼠),分别于生后70、95和122 d分离脊髓,每时间点每组各9只实验动物。Western blotting... 详细信息

目的探讨肌萎缩性侧索硬化症(ALS)转基因鼠脊髓内铁转运相关蛋白表达变化与铁稳态失衡的关联。方法选取h SOD1G93A转基因鼠(ALS鼠)和同窝野生型鼠(WT鼠),分别于生后70、95和122 d分离脊髓,每时间点每组各9只实验动物。Western blotting检测脊髓组织内铁转运蛋白二价金属转运蛋白-1(DMT1)、铁转运蛋白-1(FPN1)及调节蛋白铁调节蛋白-1(IRP1)的表达;免疫荧光双重标记检测脊髓腰段前角内细胞共定位情况。结果Western blotting显示,与WT鼠比较,各时间点ALS鼠脊髓内DMT1表达均显著降低(P<0.05,P<0.01);70 d FPN1表达升高(P<0.05),95 d和122 d表达下降(P<0.01);95 d、122 d IRP1表达降低(P<0.01)。免疫荧光双重标记显示,在70 d WT鼠和ALS鼠腰段脊髓中DMT1主要与β-微管蛋白Ⅲ(β-tubulinⅢ)共表达。与WT组相比,95 d ALS鼠脊髓腰段前角神经元内DMT1免疫反应强,而FPN1荧光强度减弱。随疾病进展,DMT1、FPN1与反应性胶质细胞共定位表达增多。IRP1随疾病进展表达强度降低。结论随ALS病程进展,发病早期神经元铁转入增加,转出减少,反应性神经胶质细胞铁转运活性增强,参与局部铁稳态失衡及脊髓前角运动神经元进行性丢失。IRP1表达降低,部分参与局部铁代谢调节。

关键词：肌萎缩侧索硬化症铁稳态二价金属转运蛋白-1 铁转运蛋白1 铁调节蛋白免疫印迹法小鼠

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人结肠癌细胞 HT-29表达 Tn 抗原的机制研究

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中华微生物学和免疫学杂志 2015年第3期35卷 219-224页

作者：于晓锋杜镇镇孙旭红石传芹张怀祥胡涛滨州医学院免疫学教研室烟台264003 基础医学概论教研室

目的：探讨结肠癌细胞株HT-29中Tn（＋）细胞表达Tn抗原的机制。方法免疫磁珠分选结肠癌细胞株HT-29中HT-29-Tn（＋）细胞与HT-29-Tn（－）细胞；RT-PCR、PCR 扩增Cosmc基因，测序比对是否存在基因突变。野生型Cosmc转染正常及肿瘤细胞... 详细信息

目的：探讨结肠癌细胞株HT-29中Tn（＋）细胞表达Tn抗原的机制。方法免疫磁珠分选结肠癌细胞株HT-29中HT-29-Tn（＋）细胞与HT-29-Tn（－）细胞；RT-PCR、PCR 扩增Cosmc基因，测序比对是否存在基因突变。野生型Cosmc转染正常及肿瘤细胞；Western blot检测转染后Cosmc蛋白表达状况；荧光分析法检测转染前后T-synthase活性。结果分选后的HT-29-Tn（＋）细胞缺乏T-synthase活性，Cosmc基因编码区缺失，转染WtCosmc可恢复Tn抗原阳性细胞的T-synthase活性，抑制Tn抗原表达。结论 Cosmc基因编码区缺失引起T-synthase活性丧失导致人结肠癌HT-29-Tn（＋）细胞表达Tn抗原。

关键词： Tn抗原 HT-29细胞基因突变

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信筒子醌对系统性红斑狼疮小鼠免疫调节和治疗作用

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陆军军医大学学报 2022年第4期44卷 363-370页

作者：沈洁张梦雨郭振涛韩士浩李海涛周正扬彭美玉潍坊医学院基础医学院免疫学教研室山东潍坊261053 潍坊医学院附属医院肾内科山东潍坊261053

目的观测信筒子醌(Embelin)对系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)小鼠的免疫调节,探讨其对SLE的治疗作用及其机制。方法腹腔注射0.5 mL降植烷(pristane)构建SLE小鼠模型,检测小鼠尿蛋白水平确认建模成功。将建模成功的SL... 详细信息

目的观测信筒子醌(Embelin)对系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)小鼠的免疫调节,探讨其对SLE的治疗作用及其机制。方法腹腔注射0.5 mL降植烷(pristane)构建SLE小鼠模型,检测小鼠尿蛋白水平确认建模成功。将建模成功的SLE小鼠分为对照组和Embelin组,每组5只;对照组采用1%DMSO+PBS灌胃,Embelin组采用50 mg/kg Embelin灌胃,100μL/次,每周3次。灌胃治疗1个月后,检测淋巴结大小、脾脏指数、肾脏指数,HE染色观察肾脏病理学改变,ELISA法测定血清dsDNA、ssDNA、IgG浓度,流式细胞仪检测Th细胞亚群和B细胞活化指标。结果与对照组比较,Embelin组SLE小鼠淋巴结大小、脾脏指数、肾脏指数、肾小球平均面积均明显降低(P<0.01);Th1/Th2、Treg/Th17比率明显升高(P<0.05),B细胞的CD69、CD86、MHC-Ⅱ和Th细胞的CD69、CD154表达水平均明显降低(P<0.05);血清中dsDNA、ssDNA和IgG浓度均明显降低(P<0.01)。结论Embelin通过调节Th细胞亚群平衡,抑制Th和B细胞的活化,从而发挥对SLE小鼠的治疗作用。

关键词：信筒子醌系统性红斑狼疮 Th1/Th2 Treg/Th17 Th细胞活化 B细胞活化

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截断型线粒体凋亡诱导因子相互作用蛋白质的筛选与鉴定

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生物化学与生物物理进展 2009年第1期36卷 42-48页

作者：付玉荣伊正君李猛邵丽军宋淑亚山东省潍坊医学院基础医学教学部病原生物学教研室潍坊261053 山东省潍坊医学院临床学院临床免疫学教研室潍坊261042 山东省潍坊医学院预防医学系潍坊261042

线粒体凋亡诱导因子(AIF)是一类存在于线粒体内外膜之间保守的黄素蛋白,它从线粒体到细胞核的转位可诱导细胞凋亡.AIF诱导细胞凋亡的确切机制还不是很清楚.为了筛选可能与截断型AIF存在相互作用的蛋白质,探讨截断型AIF诱导细胞凋亡的机... 详细信息

线粒体凋亡诱导因子(AIF)是一类存在于线粒体内外膜之间保守的黄素蛋白,它从线粒体到细胞核的转位可诱导细胞凋亡.AIF诱导细胞凋亡的确切机制还不是很清楚.为了筛选可能与截断型AIF存在相互作用的蛋白质,探讨截断型AIF诱导细胞凋亡的机制,用逆转录PCR扩增剪切掉线粒体定位信号的人AIF基因片段并克隆入pcDNA3.1载体,导入肝癌HepG2细胞.成功检测到截断型在转录与翻译水平上的表达.提取转染截断型AIF基因的细胞的蛋白质,用免疫沉淀方法分离与截断型可能存在相互作用的蛋白质,用基质辅助激光解析电离飞行时间质谱对分离得到的蛋白质进行鉴定,其中一蛋白质条带经鉴定为β-actin.再次用反向免疫共沉淀法与Western blot法对筛选出的可能相互作用蛋白质进行验证.结果表明,截断型AIF与β-actin之间可能存在相互作用.

关键词：凋亡诱导因子细胞基质辅助激光解析电离飞行时间质谱免疫共沉淀

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miR-186-5p调控PRKAA2促进肺腺癌细胞铁死亡的机制研究

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中国肺癌杂志 2023年第11期26卷 813-821页

作者：刘璐管欣赵燕乔王晓娜尹崇高刘清华李洪利潍坊医学院病理学教研室潍坊261053 潍坊医学院临床医学院潍坊261053 潍坊医学院护理学院潍坊261053 潍坊医学院基础医学院潍坊261053 潍坊医学院医学研究实验中心潍坊261053

背景与目的肺腺癌是最常见的非小细胞肺癌组织学类型,miRNAs作为基因表达的调控分子调控细胞增殖、凋亡和分化,从而影响细胞内稳态。本研究通过实验验证miR-186-5p通过调控其下游靶蛋白PRKAA2影响铁死亡途径从而抑制肺腺癌细胞增殖、迁... 详细信息

背景与目的肺腺癌是最常见的非小细胞肺癌组织学类型,miRNAs作为基因表达的调控分子调控细胞增殖、凋亡和分化,从而影响细胞内稳态。本研究通过实验验证miR-186-5p通过调控其下游靶蛋白PRKAA2影响铁死亡途径从而抑制肺腺癌细胞增殖、迁移和侵袭能力。方法前期研究获得肺癌中表达显著下调的miRNA,即miR-186-5p;生物信息学方法预测其下游铁死亡相关靶蛋白并查询其在肺腺癌中的表达水平及对患者生存预后的影响;双荧光素酶验证两者结合位点;实时荧光定量聚合酶链式反应(quantitative real-time polymerase chain reaction,qRT-PCR)和Western blot检测过表达miR-186-5p后PRKAA2的基因和蛋白表达情况;EdU、Transwell、划痕实验验证miR-186-5p在A549、H1299细胞中的增殖、侵袭迁移能力的影响以及miR-186-5p对Fer-1抑制铁死亡敏感性的作用机制;活性氧(reactive oxygen species,ROS)实验检测miR-186-5p对肺腺癌细胞ROS含量的影响;丙二醛(malondialdehyde,MDA)、谷胱甘肽(glutathione,GSH)实验检测miR-186-5p、PRKAA2对肺腺癌细胞铁死亡指标变化的影响;脂质ROS(lipid ROS,L-ROS)实验检测miR-186-5p、PRKAA2对肺腺癌细胞L-ROS含量的影响。结果PRKAA2在肺腺癌中表达上调;过表达miR-186-5p使PRKAA2的基因和蛋白表达量下降;过表达miR-186-5p通过调控PRA2促进铁死亡抑制肺腺癌细胞增殖、侵袭迁移能力;miR-186-5p能够增加A549细胞ROS含量;过表达miR-186-5p和敲低PRKAA2上调肺腺癌细胞MDA含量,下调还原型GSH含量;miR-186-5p通过靶向PRKAA2增加肺腺癌细胞L-ROS含量,促进肺腺癌细胞铁死亡敏感性。结论miR-186-5p通过靶向调控PRA2促进肺腺癌A549、H1299细胞铁死亡,从而抑制肺腺癌增殖、侵袭和迁移能力。

关键词：肺肿瘤 miR-186-5p PRKAA2 增殖侵袭迁移铁死亡

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