检索结果-内蒙古大学图书馆

细胞与分子免疫学杂志 2016年第3期32卷 406-409页

作者：路晓红付玉荣伊正君潍坊医学院研究生院山东潍坊261053 潍坊医学院基础医学院病原生物学教研室山东潍坊261053 潍坊医学院医学检验学系山东潍坊261053

白细胞介素27(IL-27)是属于IL-12家族的细胞因子,由EB病毒诱导基因3(EBI3)和p28亚基构成,主要由活化的抗原提呈细胞产生。其受体由T细胞细胞因子受体(TCCR)与糖蛋白130(gp130)亚基组成,广泛表达于各种细胞表面。IL-27作为一种多效的免... 详细信息

白细胞介素27(IL-27)是属于IL-12家族的细胞因子,由EB病毒诱导基因3(EBI3)和p28亚基构成,主要由活化的抗原提呈细胞产生。其受体由T细胞细胞因子受体(TCCR)与糖蛋白130(gp130)亚基组成,广泛表达于各种细胞表面。IL-27作为一种多效的免疫调节因子在免疫应答过程中起多重调控作用,然而,IL-27在宿主抗结核分枝杆菌(MTB)感染过程中表现出广泛的免疫抑制作用。在抗MTB固有免疫应答中抑制巨噬细胞的吞噬作用;在适应性免疫应答中可能抑制Th1细胞和Th17细胞反应,并促进1型调节性T(Tr1)细胞增殖分化,抑制机体抗MTB的保护性免疫,MTB感染加重。本文综述了IL-27及其在抗MTB免疫中作用的研究进展。

关键词：白细胞介素27(IL-27) 结核分枝杆菌巨噬细胞 CD4+T细胞综述

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Rho GTP酶在神经退行性疾病中的研究进展

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神经解剖学杂志 2021年第5期37卷 597-600页

作者：梁婵婵陈燕春管英俊蒋欣刘金梦王箐徐进超王巧真潍坊医学院生命科学与技术学院潍坊261053 潍坊医学院基础医学院组织学与胚胎学教研室潍坊261053 潍坊医学院基础医学院人体解剖学教研室潍坊261053

神经退行性疾病,如帕金森病(PD)、阿尔兹海默症(AD)和肌萎缩侧索硬化症(ALS)等是现代医学界待于攻克的一大类致死性疾病。迄今,该类疾病已被确定的病理机制包括轴突变性、蛋白质聚集和蛋白质功能障碍等。神经元与靶细胞之间形成正确的... 详细信息

神经退行性疾病,如帕金森病(PD)、阿尔兹海默症(AD)和肌萎缩侧索硬化症(ALS)等是现代医学界待于攻克的一大类致死性疾病。迄今,该类疾病已被确定的病理机制包括轴突变性、蛋白质聚集和蛋白质功能障碍等。神经元与靶细胞之间形成正确的连接是神经系统发育的基本过程之一。通过轴突导向和神经活动之间的相互作用,可成功的实现神经连接,若连接失败则会引起神经紊乱,导致相关疾病的发生。Rho GTP酶是肌动蛋白细胞骨架的关键调节因子,在神经元极性的建立、突触的形成、轴突和树突的延伸、轴突导向等方面都发挥着至关重要的作用。Rho GTP酶可能参与多种神经退行性疾病进程,有望成为该类疾病治疗的分子靶点。

关键词： Rho GTP酶神经退行性疾病帕金森病阿尔兹海默症肌萎缩侧索硬化症

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狂犬病病毒核蛋白的结构、功能及其应用研究进展

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中国病原生物学杂志 2015年第5期10卷 472-475页

作者：路静付玉荣伊正君潍坊医学院研究生院山东潍坊261053 潍坊医学院基础医学院病原生物学教研室潍坊医学院医学检验学系

狂犬病是由狂犬病病毒引起的人兽共患烈性传染病,发病后病死率几乎为100%。目前狂犬病尚无有效的治疗方法,及时、准确的诊断以及暴露后狂犬病疫苗的注射是其主要的预防措施。核蛋白是狂犬病病毒重要的功能蛋白,其在疫苗免疫效果的评价... 详细信息

狂犬病是由狂犬病病毒引起的人兽共患烈性传染病,发病后病死率几乎为100%。目前狂犬病尚无有效的治疗方法,及时、准确的诊断以及暴露后狂犬病疫苗的注射是其主要的预防措施。核蛋白是狂犬病病毒重要的功能蛋白,其在疫苗免疫效果的评价中也发挥着重要作用。狂犬病的诊断主要针对核蛋白。本文对核蛋白的基因结构、抗原性、致病性及其应用的研究进展进行了综合评述,从而加深对核蛋白的了解,为狂犬病的快速临床诊断和免疫效果评价提供参考依据,以更好的预防和控制狂犬病。

关键词：狂犬病病毒核蛋白结构功能应用综述

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转染基因miR-17-5p对PC12细胞增殖和功能的影响

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神经解剖学杂志 2018年第3期34卷 387-392页

作者：王鲁娟刘红兵王凤斌张皓云谭春艳潍坊医学院实验诊断学教研室潍坊261053 香港浸会大学中医药学院教学科研部香港999077 潍坊医学院生理学教研室潍坊261053 潍坊医学院基础医学概论教研室潍坊261053

目的:观察基因miR-17-5p转染对体外培养PC12细胞增殖和功能的影响。方法:用质粒PEGFP-N1-vector空载体和PEGFP-N1-miR-17-5p表达载体转染正常的PC12细胞,将细胞分为对照组、空载组、miR-17-5p组。倒置显微镜观察PC12细胞形态学改变,CCK-... 详细信息

目的:观察基因miR-17-5p转染对体外培养PC12细胞增殖和功能的影响。方法:用质粒PEGFP-N1-vector空载体和PEGFP-N1-miR-17-5p表达载体转染正常的PC12细胞,将细胞分为对照组、空载组、miR-17-5p组。倒置显微镜观察PC12细胞形态学改变,CCK-8法检测细胞增殖能力,流式细胞仪检测细胞周期分布,荧光分析法测定儿茶酚胺类(CA)递质的分泌量。结果:显微镜下,空载组细胞形态边缘清晰,细胞贴壁能力强,细胞密度高。miR-17-5p组可见部分细胞有损伤的表现,细胞肿胀圆缩,粘附能力下降,部分细胞裂解成碎片,漂浮于培养基中,细胞密度低。与对照组比较,空载组PC12细胞增殖率、细胞周期分布和CA递质含量无明显变化(P>0.05);与空载组比较,miR-17-5p组细胞增殖率明显降低(P<0.05);细胞处于G1期的百分比明显高于空载组(P<0.01),而处于S期、G2的细胞百分比低于空载组(P<0.05);CA分泌量明显降低(P<0.01)。结论:miR-17-5p基因的过表达对PC12细胞的结构和功能有损伤作用,抑制PC12细胞分裂增殖能力和CA分泌功能。

关键词： miR-17-5p PC12细胞儿茶酚胺流式细胞术细胞周期分布

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起源自小肠系膜胃肠道外间质瘤的CT表现

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临床放射学杂志 2021年第4期40卷 742-745页

作者：丁宁任安利翁爱婷李进王广志董鹏潍坊医学院医学影像学院、潍坊医学院附属医院影像科 261031 潍坊医学院基础医学院解剖学教研室 261053

目的探讨小肠系膜源性胃肠道外间质瘤(EGIST)的螺旋CT表现特征。方法回顾性分析19例经病理证实的小肠系膜EGIST的CT表现特征及肿块部位,尤其是肿块与肠系膜上动脉、上静脉、小肠、小肠系膜血管的关系。结果 19例均为体积较大的单发囊实... 详细信息

目的探讨小肠系膜源性胃肠道外间质瘤(EGIST)的螺旋CT表现特征。方法回顾性分析19例经病理证实的小肠系膜EGIST的CT表现特征及肿块部位,尤其是肿块与肠系膜上动脉、上静脉、小肠、小肠系膜血管的关系。结果 19例均为体积较大的单发囊实性肿块;4例显示肠系膜上动脉和上静脉移位,7例表现为十二指肠水平段向后方、左侧移位,肿块包绕邻近的肠系膜血管6例;16例在肿块与邻近的小肠之间显示小肠系膜缘的血管弓;肿块包绕邻近小肠肠管4例。CT平扫均可见不均匀的软组织密度肿块;增强扫描肿块内显示明显的囊变、坏死,其囊壁和/或实性部分呈持续强化。结论小肠系膜EGIST根据其肿块的CT特征及其与邻近肠管和血管的关系,可作出定位诊断以及一定程度的定性诊断,从而有助于临床治疗。

关键词：胃肠道外间质瘤肠系膜体层摄影术 X线计算机

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吸入胰岛素通过NLRP3炎症小体改善散发性阿尔茨海默病小鼠的认知功能

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中国药理学通报 2023年第11期39卷 2050-2055页

作者：陶舒琪范雯媛郑昊宁王通陈燕春周进丁小娣周风华郭章玉潍坊医学院基础医学院临床病理系山东潍坊261053 山东省神经疾病与再生修复重点实验室山东潍坊261053 潍坊市人民医院神经外科山东潍坊261000 潍坊医学院基础医学院组织学与胚胎学教研室山东潍坊261053 潍坊医学院药学院山东潍坊261053

目的探究吸入胰岛素对散发性阿尔茨海默病(sporadic Alzheimer’s disease,sAD)小鼠认知功能的影响及机制。方法采用链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)侧脑室注射法构建散发性AD模型。C57BL/6 J小鼠随机分成3组:对照组(Con)、模型组(STZ-... 详细信息

目的探究吸入胰岛素对散发性阿尔茨海默病(sporadic Alzheimer’s disease,sAD)小鼠认知功能的影响及机制。方法采用链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)侧脑室注射法构建散发性AD模型。C57BL/6 J小鼠随机分成3组:对照组(Con)、模型组(STZ-NS)和治疗组(STZ-INS),每组12只。治疗组经鼻吸入胰岛素0.87 U·d-1,对照组和模型组吸入同体积生理盐水。4周后行水迷宫实验检测小鼠的认知功能;免疫荧光实验检测小鼠海马区Iba1表达;Western blot检测各组小鼠海马GFAP、CD11b及NLRP3炎症小体通路相关蛋白的表达。另以脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)刺激BV2细胞诱导其活化,不同浓度胰岛素预处理,Western blot检测NLRP3炎症小体通路相关蛋白的表达。结果与对照组小鼠相比,模型组小鼠的学习和记忆能力明显下降,海马区Iba1阳性细胞数量明显增加,GFAP、CD11b和NLRP3炎症小体通路相关蛋白的表达明显升高;吸入胰岛素后,小鼠的学习和记忆功能明显改善,海马区Iba1数量明显减少,GFAP、CD11b、NLRP3炎症小体通路相关蛋白的表达明显降低;细胞实验显示,胰岛素预处理可明显降低BV2细胞NLRP3炎症小体通路相关蛋白的表达。结论胰岛素能够减轻NLRP3炎症小体介导的神经炎症从而发挥神经保护作用,改善散发性AD小鼠的认知功能。

关键词：胰岛素阿尔茨海默病 NLRP3炎症小体认知链脲佐菌素神经炎症

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颗粒蛋白前体调控胃癌细胞增殖与衰老的效应研究

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中国癌症杂志 2015年第3期25卷 173-178页

作者：李媛媛王红艳吴晓燕宋瑞卉李敬潍坊医学院形态学实验室山东潍坊261053 潍坊医学院病原生物学教研室山东潍坊261053 山东省高校免疫学重点实验室山东潍坊261053 潍坊医学院基础医学院山东潍坊261053

背景与目的:颗粒蛋白前体(progranulin,PGRN)是一种新型生长因子,在细胞迁移、细胞周期进展及肿瘤形成过程中发挥着重要作用。PGRN在多种恶性肿瘤细胞中高表达,不仅参与肿瘤的生长过程,还与肿瘤的发生、演变过程关系密切。本研究旨在探... 详细信息

背景与目的:颗粒蛋白前体(progranulin,PGRN)是一种新型生长因子,在细胞迁移、细胞周期进展及肿瘤形成过程中发挥着重要作用。PGRN在多种恶性肿瘤细胞中高表达,不仅参与肿瘤的生长过程,还与肿瘤的发生、演变过程关系密切。本研究旨在探讨PGRN在胃癌组织中的表达,及其对胃癌BGC823细胞增殖与衰老的影响。方法:利用免疫组化方法检测胃癌组织及癌旁组织中PGRN的表达;利用实时定量聚合酶链反应(quantitative real-time polymerase chain reaction,qRT-PCR)干扰胃癌细胞株BGC823中PGRN的表达;通过四甲基偶氮唑盐(MTT)法、细胞克隆形成和细胞衰老检测实验,探讨PGRN对BGC823细胞增殖与衰老的影响。结果:PGRN在胃癌组织中高表达。PGRN表达降低后,胃癌细胞的增殖与克隆形成能力均显著降低。PGRN-siRNA细胞的克隆形成率为(25.3±3.1)%,对照组细胞的克隆形成率为(72.1±5.7)%,正常组细胞的克隆形成率为(80.3±4.0)%。两两比较,对照组与正常组间差异无统计学意义(P>0.05),实验组与其他两组间差异均有统计学意义(P均<0.05)。干扰PGRN表达能够明显促进BGC823细胞衰老。PGRN-siRNA细胞衰老阳性率为(27.6±2.1)%,对照组细胞衰老阳性率为(3.2±1.3)%,正常组细胞衰老阳性率为(1.9±1.2)%。两两比较,对照组与正常组间差异无统计学意义(P>0.05),实验组与其他两组间差异均有统计学意义(P均<0.05)。结论:PGRN可作为新的胃癌标志物,为临床胃癌的靶向治疗提供新的思路。

关键词：胃肿瘤颗粒蛋白前体 siRNA 细胞衰老

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结核分枝杆菌调节蛋白RelA的原核表达及多克隆抗体制备

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细胞与分子免疫学杂志 2012年第2期28卷 170-173页

作者：伊正君付玉荣许福亮高昆山李猛李建花潍坊医学院附属医院检验科山东省临床检验诊断学高校重点实验室山东潍坊261031 潍坊医学院基础医学院病原生物学教研室山东潍坊261053

目的:克隆编码结核分枝杆菌调节基因RelA并在大肠杆菌中表达,纯化后制备兔抗RelA的抗体。方法:利用PCR从结核分枝杆菌H37Rv株中扩增RelA基因,构建重组表达质粒pET-32a(+)-RelA;以重组质粒转化大肠杆菌BL21(DE3),筛选阳性重组菌株,IPTG... 详细信息

目的:克隆编码结核分枝杆菌调节基因RelA并在大肠杆菌中表达,纯化后制备兔抗RelA的抗体。方法:利用PCR从结核分枝杆菌H37Rv株中扩增RelA基因,构建重组表达质粒pET-32a(+)-RelA;以重组质粒转化大肠杆菌BL21(DE3),筛选阳性重组菌株,IPTG诱导目的蛋白表达,在变性条件下对目的蛋白进行镍离子亲和层析纯化,通过SDS-PAGE和Westem blot鉴定目的蛋白的表达及反应原性;以表达的RelA蛋白免疫家兔,制备抗RelA的多克隆抗体并进行效价及特异性鉴定。结果:扩增了RelA基因,克隆于表达载体pET-32a(+)中,PCR筛选和酶切鉴定获得阳性克隆,测序证实正确。经诱导在大肠杆菌中表达出相对分子质量(Mr)为120 000的目的蛋白;纯化的RelA免疫家兔后,能有效地刺激特异性抗体的产生,抗血清的效价达到1∶6 400以上,且具有良好的特异性。结论:已成功构建RelA基因的原核表达载体,并在大肠杆菌中获得高效表达;制备出兔抗RelA抗体,效价及特异性均良好,为进一步研究RelA蛋白在结核病中的致病机制奠定了基础。

关键词：结核分枝杆菌 RelA 原核表达多克隆抗体

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CDDO-Me对三阴性乳腺癌细胞泛素特异性蛋白酶2a活性及细胞增殖的抑制作用

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上海交通大学学报（医学版） 2021年第8期41卷 1025-1032页

作者：季艳杰罗浩蔡海燕刘欣宇金诗佳粟深月徐含章雷虎吴英理上海交通大学医学院病理生理学教研室细胞分化与凋亡教育部重点实验室上海200025 潍坊医学院基础医学院临床病理系潍坊261053

目的·在三阴性乳腺癌(triple negative breast cancer,TNBC)细胞中研究筛选得到的泛素特异性蛋白酶2a(ubiquitin-specific protease 2a,USP2a)抑制剂甲基巴多索隆(bardoxolone methyl,CDDO-Me)对USP2a活性及细胞增殖的影响。方法·利用泛素特异性蛋白酶抑制剂筛选系统筛选得到USP2a抑制剂CDDO-Me,采用分子对接分析技术预测CDDO-Me与USP2a的结合情况,采用细胞热迁移实验(cellular thermal shift assay,CETSA)检测CDDO-Me与3种TNBC细胞株内USP2a蛋白的结合情况。通过Western blotting检测USP2a的底物β连环素(β-catenin)和肿瘤坏死因子受体相关因子6(tumor necrosis factor receptor-associated factor 6,TRAF6)蛋白水平以及凋亡相关蛋白胱天蛋白酶3(caspase3)和聚腺苷二磷酸核糖聚合酶1[poly(ADP-ribose)polymerase1,PARP1]的变化。利用细胞活性检测试剂盒8(cell counting kit-8,CCK8)检测CDDO-Me对TNBC细胞增殖的影响。MDA-MB-468细胞瞬时转染pLVX(pLVX组)或pLVX-USP2a(pLVX-USP2a组)质粒,经CDDO-Me处理后,采用Western blotting检测β-catenin和TRAF6的蛋白水平,流式细胞术检测细胞周期以及台盼蓝拒染法检测活细胞数。结果·CDDO-Me在体外可以抑制USP2a活性,50%抑制浓度为3.84μmol/L。分子对接分析结果显示,CDDO-Me可以和USP2a的His456残基之间形成氢键,和Phe409、Tyr514残基之间具有疏水相互作用。CETSA实验结果显示,CDDO-Me能够和3种TNBC细胞中的USP2a蛋白结合。Western blotting结果显示,CDDO-Me可以下调USP2a底物β-catenin和TRAF6的蛋白水平,而相同浓度的CDDO-Me处理USP2a过表达的MDA-MB-468细胞,发现β-catenin和TRAF6蛋白水平未出现明显降低。CDDO-Me呈剂量依赖性抑制TNBC细胞的增殖,使细胞发生caspase3活化和PARP1的剪切并且导致细胞出现S期和G2/M期阻滞。与pLVX组相比,pLVX-USP2a组活细胞数目更多,细胞也未出现周期阻滞。结论·CDDO-Me可以抑制TNBC细胞中USP2a的活性,并且抑制TNBC细胞的增殖,诱导其凋亡。

关键词：甲基巴多索隆泛素特异性蛋白酶2a 三阴性乳腺癌泛素特异性蛋白酶抑制剂筛选系统 β连环素肿瘤坏死因子受体相关蛋白6

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山奈酚通过抑制p38 MAPK通路减轻6-羟多巴胺(6-OHDA)诱导的PC12细胞炎症

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细胞与分子免疫学杂志 2020年第7期36卷 583-589页

作者：蔡美云庄文欣吕娥付文玉潍坊医学院基础医学院组织学与胚胎学教研室山东省神经疾病与再生修复重点实验室山东潍坊261053 潍坊医学院医学研究实验中心山东潍坊261053

目的研究山奈酚(KAE)对神经毒素6-羟多巴胺(6-OHDA)诱导的PC12细胞炎性损伤的保护作用,并探讨其是否与抑制p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)通路有关。方法将PC12细胞分为对照组、100μmol/L 6-OHDA处理组、6-OHDA联合(20、40、60、80、... 详细信息

目的研究山奈酚(KAE)对神经毒素6-羟多巴胺(6-OHDA)诱导的PC12细胞炎性损伤的保护作用,并探讨其是否与抑制p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)通路有关。方法将PC12细胞分为对照组、100μmol/L 6-OHDA处理组、6-OHDA联合(20、40、60、80、100)μmol/L KAE处理组、KAE组,培养24 h。倒置显微镜下观察PC12细胞的形态变化,CCK-8法检测细胞活力;在筛选出KAE的最佳作用剂量基础上,应用免疫细胞化学染色法检测环加氧酶2(COX2)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、核因子κB(NF-κB)的表达,Western blot法检测COX2、iNOS、NF-κB蛋白水平。为探讨其作用机制,在PC12细胞的6-OHDA培养体系中分别给予KAE和p38 MAPK通路抑制剂SB203580,Western blot法检测iNOS、COX2、NF-κB、p38 MAPK、磷酸化的p38 MAPK(p-p38 MAPK)的蛋白水平。结果与对照组比较,6-OHDA组细胞数量显著减少,大部分细胞胞体皱缩,聚集成团;与6-OHDA组相比,6-OHDA联合(20、40、60、80、100)μmol/L KAE处理组细胞数量增多,形态明显改善,且KAE浓度为80μmol/L时,细胞形态最好、数量最多。6-OHDA处理组细胞COX2、iNOS、NF-κB表达明显增高;与6-OHDA组比较,6-OHDA联合80μmol/L KAE处理组上述分子的表达显著下降。6-OHDA组细胞的COX2、iNOS、NF-κB、p38 MAPK、p-p38 MAPK的蛋白水平明显升高,而在6-OHDA联合KAE组和6-OHDA联合SB203580组,以上蛋白表达水平较6-OHDA组显著降低。结论KAE抑制p38 MAPK通路减轻6-OHDA所致的PC12细胞损伤。

关键词：山奈酚(KAE) 帕金森病 PC12细胞 p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK) 神经炎症

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