检索结果-内蒙古大学图书馆

中国肺癌杂志 2023年第11期26卷 813-821页

作者：刘璐管欣赵燕乔王晓娜尹崇高刘清华李洪利潍坊医学院病理学教研室潍坊261053 潍坊医学院临床医学院潍坊261053 潍坊医学院护理学院潍坊261053 潍坊医学院基础医学院潍坊261053 潍坊医学院医学研究实验中心潍坊261053

背景与目的肺腺癌是最常见的非小细胞肺癌组织学类型,miRNAs作为基因表达的调控分子调控细胞增殖、凋亡和分化,从而影响细胞内稳态。本研究通过实验验证miR-186-5p通过调控其下游靶蛋白PRKAA2影响铁死亡途径从而抑制肺腺癌细胞增殖、迁... 详细信息

背景与目的肺腺癌是最常见的非小细胞肺癌组织学类型,miRNAs作为基因表达的调控分子调控细胞增殖、凋亡和分化,从而影响细胞内稳态。本研究通过实验验证miR-186-5p通过调控其下游靶蛋白PRKAA2影响铁死亡途径从而抑制肺腺癌细胞增殖、迁移和侵袭能力。方法前期研究获得肺癌中表达显著下调的miRNA,即miR-186-5p;生物信息学方法预测其下游铁死亡相关靶蛋白并查询其在肺腺癌中的表达水平及对患者生存预后的影响;双荧光素酶验证两者结合位点;实时荧光定量聚合酶链式反应(quantitative real-time polymerase chain reaction,qRT-PCR)和Western blot检测过表达miR-186-5p后PRKAA2的基因和蛋白表达情况;EdU、Transwell、划痕实验验证miR-186-5p在A549、H1299细胞中的增殖、侵袭迁移能力的影响以及miR-186-5p对Fer-1抑制铁死亡敏感性的作用机制;活性氧(reactive oxygen species,ROS)实验检测miR-186-5p对肺腺癌细胞ROS含量的影响;丙二醛(malondialdehyde,MDA)、谷胱甘肽(glutathione,GSH)实验检测miR-186-5p、PRKAA2对肺腺癌细胞铁死亡指标变化的影响;脂质ROS(lipid ROS,L-ROS)实验检测miR-186-5p、PRKAA2对肺腺癌细胞L-ROS含量的影响。结果PRKAA2在肺腺癌中表达上调;过表达miR-186-5p使PRKAA2的基因和蛋白表达量下降;过表达miR-186-5p通过调控PRA2促进铁死亡抑制肺腺癌细胞增殖、侵袭迁移能力;miR-186-5p能够增加A549细胞ROS含量;过表达miR-186-5p和敲低PRKAA2上调肺腺癌细胞MDA含量,下调还原型GSH含量;miR-186-5p通过靶向PRKAA2增加肺腺癌细胞L-ROS含量,促进肺腺癌细胞铁死亡敏感性。结论miR-186-5p通过靶向调控PRA2促进肺腺癌A549、H1299细胞铁死亡,从而抑制肺腺癌增殖、侵袭和迁移能力。

关键词：肺肿瘤 miR-186-5p PRKAA2 增殖侵袭迁移铁死亡

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氢气抑制TL1A/DR3通路对兔肢体缺血-再灌注后心肌细胞凋亡的影响

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实用医学杂志 2023年第16期39卷 2037-2042页

作者：李林殷月王晨晨庄宝祥王岱君潍坊医学院基础医学院解剖学教研室山东潍坊261053 潍坊医学院基础医学院生理学教研室山东潍坊261053 潍坊医学院基础医学院形态学实验室山东潍坊261053

目的探讨氢气通过肿瘤坏死因子样细胞因子1A(tumor necrosis factor-like cytokine 1A,TL1A)/死亡受体3(death receptor 3,DR3)通路对兔肢体缺血-再灌注后心肌细胞凋亡的影响。方法下载基因表达数据库(gene expression omnibus,GEO)GSE160516数据集,进行基因组百科全书(kyoto encyclopedia of genes and genomes,KEGG)通路富集。采用随机数字表法将18只雄性新西兰大耳白兔随机分为对照组(C组),肢体缺血-再灌注组(R组),氢气组(H组),每组6只。建立兔双后肢缺血-再灌注模型,各组动物取静脉血离心制备血清,摘取心脏。酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)法检测血清TL1A和DR3水平。终端脱氧核苷酸转移酶UTP介导的缺口端标记(terminal deoxynucleotidyl transferase UTP mediated nicked end labeling,TUNEL)法检测心肌细胞凋亡率。免疫印迹(western blotting)法测定心肌组织中TL1A、DR3与半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase3)蛋白相对表达量。实时逆转录聚合酶链反应(real-time reverse transcription polymerase chain reaction,RT-q PCR)测定心肌组织中TL1A、DR3与Caspase3 mRNA相对表达量。结果KEGG通路富集分析发现,小鼠心肌缺血-再灌注后,基因表达富集在Apoptosis信号通路、TNF信号通路和MAPK信号通路等。实验观察到,与C组比较,R组血清TL1A和DR3表达水平显著升高(P<0.01);与R组比较,H组血清TL1A和DR3表达水平显著降低(P<0.01)。与C组比较,R组心肌细胞凋亡率显著升高(P<0.01);与R组比较,H组心肌细胞凋亡率显著降低(P<0.01)。与C组比较,R组心肌组织内TL1A、DR3和Caspase3蛋白与mRNA相对表达量均显著升高(P<0.01);与R组比较,H组心肌组织内TL1A、DR3和Caspase3蛋白与mRNA相对表达量均显著降低(P<0.05,P<0.01)。结论氢气可通过抑制TL1A/DR3通路减轻肢体缺血-再灌注后心肌细胞凋亡。

关键词：氢气缺血-再灌注心肌细胞凋亡

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MiR-326调控EphB3抑制乳腺癌细胞的侵袭和转移

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中国药理学通报 2023年第4期39卷 665-672页

作者：陈新璐陈琳左伟赵燕乔刘璐李洪利李承德尹崇高潍坊医学院病理学教研室山东潍坊261053 潍坊医学院附属医院山东潍坊261053 潍坊医学院医学研究实验中心山东潍坊261053 潍坊医学院临床药学教研室山东潍坊261053 潍坊医学院护理学院外科护理学教研室山东潍坊261053

目的探究miR-326通过调控EphB3的表达,抑制乳腺癌侵袭转移的分子机制。方法 RTFQ-PCR用于检测miR-326在正常乳腺上皮细胞及乳腺癌细胞中的表达情况及miR-326过表达质粒的转染效率。EdU细胞增殖实验、Transwell实验用于检测不同分组细... 详细信息

目的探究miR-326通过调控EphB3的表达,抑制乳腺癌侵袭转移的分子机制。方法 RTFQ-PCR用于检测miR-326在正常乳腺上皮细胞及乳腺癌细胞中的表达情况及miR-326过表达质粒的转染效率。EdU细胞增殖实验、Transwell实验用于检测不同分组细胞增殖、迁移和侵袭能力的变化。双荧光素酶实验用于验证miR-326与EphB3是否存在结合位点。Western blot法检测过表达miR-326后乳腺癌细胞中EphB3的表达情况。结果 RTFQ-PCR结果显示,miR-326在乳腺癌细胞中低表达,且转染成功(P<0.05)。EdU增殖实验和Transwell实验结果表明,过表达miR-326能够抑制乳腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力(P<0.05)。双荧光素酶实验结果显示,miR-326可以与EphB3的3′-UTR相互结合(P<0.05)。Western blot和Transwell实验结果显示,miR-326可以负向调控EphB3抑制乳腺癌细胞的侵袭转移(P<0.05)。结论 miR-326在乳腺癌的发生发展过程中起着抑癌基因的作用,并通过调控EphB3的表达抑制乳腺癌细胞的侵袭和转移。

关键词：乳腺癌 MiR-326 EphB3 侵袭转移增殖

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miR-346通过靶向调控SRSF10抑制胶质瘤细胞迁移、侵袭和增殖

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中国生物化学与分子生物学报 2023年第5期39卷 741-749页

作者：李可欣董杰段万理董浩王雪洁张宝刚潍坊医学院病理学教研室潍坊医学院附属医院病理科山东潍坊261053

胶质瘤是最常见的肿瘤之一,预后较差。有研究表明,microRNAs(miRNAs)与包括胶质瘤在内的多种肿瘤有密切联系。然而,miR-346通过靶向调控丝氨酸/精氨酸剪接因子10(serine/arginine splicing factor 10,SRSF10)抑制胶质瘤细胞迁移、侵袭... 详细信息

胶质瘤是最常见的肿瘤之一,预后较差。有研究表明,microRNAs(miRNAs)与包括胶质瘤在内的多种肿瘤有密切联系。然而,miR-346通过靶向调控丝氨酸/精氨酸剪接因子10(serine/arginine splicing factor 10,SRSF10)抑制胶质瘤细胞迁移、侵袭和增殖能力的分子机制目前仍不明确。对GSE165137与GSE139031芯片进行差异表达分析结果显示,miR-346在两个数据集中共同下调,运用CGGA数据库分析显示,miR-346高表达的患者总生存期明显提高(P<0.0001),miR-346的表达随胶质瘤WHO分级升高而降低(P<0.05)。实时荧光定量PCR(qRT-PCR)结果显示,miR-346在胶质瘤细胞U251中的表达显著降低(P<0.05),且miR-346过表达质粒转染成功(P<0.05)。Transwell实验,5-乙炔基-2脱氧尿嘧啶核苷(EdU)增殖实验和细胞克隆形成结果显示,与对照组相比,过表达miR-346后U251细胞的迁移、侵袭和增殖能力下降(P<0.05)。生物信息学方法预测miR-346的靶基因为SRSF10;双荧光素酶结果证实,miR-346与SRSF10mRNA的3′-UTR存在靶向结合关系(P<0.05);Western印迹结果显示,过表达miR-346后SRSF10蛋白表达水平下降(P<0.05)。Transwell实验、EdU实验及细胞克隆形成结果显示,与miR-346+Vector组相比,miR-346+SRSF10组的迁移、侵袭和增殖能力显著增加(P<0.05)。综上所述,miR-346在胶质瘤细胞和组织中表达普遍下调,且miR-346可通过靶向调控SRSF10抑制胶质瘤细胞的迁移、侵袭和增殖。

关键词：胶质瘤 miR-346 迁移侵袭增殖丝氨酸/精氨酸剪接因子10

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蛋白-O-岩藻糖基转移酶1在非小细胞肺癌中的表达及临床意义

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现代预防医学 2024年第12期51卷 2248-2252+2304页

作者：王晓慧李明泰高绿叶郝艳龙冯雪飞翟元芳郭艳琳山西医科大学基础医学院病理教研室山西医科大学基础医学院解剖教研室

目的探讨非小细胞肺癌中蛋白-O-岩藻糖基转移酶1的表达及其临床意义，为非小细胞肺癌的诊断和治疗提供参考依据。方法通过TCGA、UALCAN数据库和免疫组化技术探讨POFUT1 mRNA和POFUT1蛋白在非小细胞肺癌的表达情况。提取TCGA数据库的... 详细信息

目的探讨非小细胞肺癌中蛋白-O-岩藻糖基转移酶1的表达及其临床意义，为非小细胞肺癌的诊断和治疗提供参考依据。方法通过TCGA、UALCAN数据库和免疫组化技术探讨POFUT1 mRNA和POFUT1蛋白在非小细胞肺癌的表达情况。提取TCGA数据库的临床数据，采用Kaplan-Meier法进行生存分析，采用COX比例风险回归模型分析POFUT1 mRNA表达水平对非小细胞肺癌患者预后的影响。结果 POFUT1 mRNA和POFUT1蛋白在肺腺癌和肺鳞癌组织中均高表达(均P<0.05)。肺腺癌中POFUT1 mRNA的表达水平与临床分期相关(P<0.001),肺鳞癌中POFUT1 mRNA的表达与肿瘤直径相关(P<0.001)。COX回归分析结果显示，POFUT1 mRNA高表达(P=0.012)、肿瘤直径、临床分期、淋巴结转移与肺腺癌患者预后相关(均P<0.001),临床Ⅲ-Ⅳ期是肺腺癌患者独立危险因素。肿瘤直径(P=0.001)、临床Ⅲ-Ⅳ期(P=0.006)和POFUT1 mRNA高表达(P=0.049)与肺鳞癌患者预后相关，肿瘤直径大于5cm和POFUT1高表达是肺鳞癌患者独立危险因素。生存分析结果显示POFUT1高表达的非小细胞肺癌患者生存率显著低于低表达患者。结论 POFUT1在非小细胞肺癌组织中高表达，且其高表达与患者不良预后相关，可作为非小细胞肺癌预后评估的生物标志物。

关键词：非小细胞肺癌 POFUT1 生物信息学免疫组织化学预后

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溶血磷脂酸在血管内皮细胞中作用的分子机制及潜在临床价值

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中国生物化学与分子生物学报 2023年第7期39卷 1008-1015页

作者：李红杨晓杨晓云潍坊医学院临床医学院临床医学系山东潍坊261053 潍坊医学院护理学院护理学基础教研室山东潍坊261053 潍坊医学院基础医学院生物化学与分子生物学系山东潍坊261053

血管系统构成了人体最大的表面。血管内皮细胞是覆盖于血管内壁的一层扁平上皮细胞,具有内分泌、血管生成和构成生物屏障等多种生物学功能,在维持血管系统稳态和机体正常生命活动中至关重要。溶血磷脂酸(lysophosphatidic acid,LPA)是... 详细信息

血管系统构成了人体最大的表面。血管内皮细胞是覆盖于血管内壁的一层扁平上皮细胞,具有内分泌、血管生成和构成生物屏障等多种生物学功能,在维持血管系统稳态和机体正常生命活动中至关重要。溶血磷脂酸(lysophosphatidic acid,LPA)是一种活跃的磷脂信号分子,可以促进血管内皮细胞产生趋化因子和黏附分子,还可以调节血管内皮细胞间的连接和血管生成。本文以LPA在血管内皮细胞中的作用为切入点,综述了近年来LPA在血管内皮细胞中作用的分子机制。LPA通过上调血管内皮细胞趋化因子和黏附分子的表达,在白细胞的募集、滚动和黏附中发挥重要作用;LPA通过调节血管内皮细胞间的连接,在调节血管壁通透性方面发挥重要作用;LPA通过调节血管内皮细胞的形态、行为和功能,在血管生成和成熟中发挥作用。此外,还综述了LPA在血管内皮细胞功能失调中的潜在临床价值,包括在新型冠状病毒肺炎、动脉粥样硬化、脑缺血再灌注、阿尔兹海默病、肿瘤和糖尿病中的临床价值。目前,LPA在血管内皮细胞中的详细作用机制尚未完全阐明,深入研究LPA在血管内皮细胞中的受体表达、生物学作用及调控机制,将为血管内皮功能失调的治疗提供新的策略。

关键词：溶血磷脂酸血管内皮细胞血管内皮功能失调新型冠状病毒肺炎动脉粥样硬化

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长链非编码RNA LINC00671对肝细胞肝癌生物学行为的影响及机制

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中国癌症杂志 2022年第10期32卷 990-999页

作者：郭涛宋宁孙玉琪田佳琪唐婕孙榕婍蒋英英潍坊医学院基础医学院病理生理学教研室山东潍坊261053 潍坊医学院口腔医学院山东潍坊261053 潍坊医学院临床医学院山东潍坊261053 潍坊医学院附属医院口腔科山东潍坊261035

背景与目的:肝细胞肝癌(hepatocellular carcinoma,HCC)是全球常见的肿瘤之一,目前已证实长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)参与HCC的发生、发展。近期有研究发现作为一种功能性的lncRNA,即长基因间非蛋白编码RNA 671(long int... 详细信息

背景与目的:肝细胞肝癌(hepatocellular carcinoma,HCC)是全球常见的肿瘤之一,目前已证实长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)参与HCC的发生、发展。近期有研究发现作为一种功能性的lncRNA,即长基因间非蛋白编码RNA 671(long intergenic non-protein coding RNA 671,LINC00671)可能是新的抑癌分子,但其在HCC中的作用及分子机制尚不清楚。本研究旨在探讨LINC00671在HCC中的作用及可能的分子机制。方法:通过GEPIA、star Base数据库分析LINC00671在HCC及正常肝组织中的表达及预后情况;采用实时荧光定量聚合酶链反应(real-time fluorescence quantitative polymerase chain reaction,RTFQ-PCR)检测LINC00671在不同HCC细胞系中的表达差异;再采用RNA荧光原位杂交(fluorescence in situ hybridization,FISH)实验观察LINC00671亚细胞定位。体外敲低或过表达LINC00671后,利用细胞计数试剂盒-8(cell counting kit-8,CCK-8)、流式细胞术、细胞划痕及transwell实验分别观察LINC00671对HCC细胞增殖、凋亡、迁移及侵袭的影响。随后通过生物信息学预测LINC00671作为细胞核内lncRNA的下游靶分子,star Base、GEPIA数据库分析LINC00671与靶分子c-myc的相关性并进行RTFQ-PCR及蛋白质印迹法(Western blot)验证。最后,通过甲基化DNA免疫共沉淀PCR(methylated DNA immunoprecipitation-PCR,MeDIP-PCR)观察LINC00671对靶基因启动子甲基化水平的影响。结果:数据库分析结果显示,LINC00671在HCC组织中明显下调且其高表达预示着较好的预后(P<0.05);LINC00671在不同HCC细胞系中表达下调且存在表达差异;LINC00671主要分布于细胞核内。体外肿瘤细胞行为学实验发现,LINC00671可以明显抑制HCC细胞的增殖、迁移及侵袭能力(P<0.05),同时其对细胞凋亡具有显著促进作用(P<0.05)。生物信息学分析结果显示,LINC00671在核内与癌基因c-myc启动子区可能存在Hoogsteen配对,数据库结果比对显示,LINC00671与c-myc表达水平呈现显著负相关(P<0.05);LINC00671可以显著下调c-myc表达(P<0.05)。MeDIP-PCR结果显示,LINC00671可以增加c-myc启动子甲基化水平(P<0.05)。结论:LINC00671可能通过介导c-myc启动子甲基化下调后者表达从而抑制HCC进展。

关键词：肝细胞肝癌 LINC00671 c-myc

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信筒子醌对系统性红斑狼疮小鼠免疫调节和治疗作用

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陆军军医大学学报 2022年第4期44卷 363-370页

作者：沈洁张梦雨郭振涛韩士浩李海涛周正扬彭美玉潍坊医学院基础医学院免疫学教研室山东潍坊261053 潍坊医学院附属医院肾内科山东潍坊261053

目的观测信筒子醌(Embelin)对系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)小鼠的免疫调节,探讨其对SLE的治疗作用及其机制。方法腹腔注射0.5 mL降植烷(pristane)构建SLE小鼠模型,检测小鼠尿蛋白水平确认建模成功。将建模成功的SL... 详细信息

目的观测信筒子醌(Embelin)对系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)小鼠的免疫调节,探讨其对SLE的治疗作用及其机制。方法腹腔注射0.5 mL降植烷(pristane)构建SLE小鼠模型,检测小鼠尿蛋白水平确认建模成功。将建模成功的SLE小鼠分为对照组和Embelin组,每组5只;对照组采用1%DMSO+PBS灌胃,Embelin组采用50 mg/kg Embelin灌胃,100μL/次,每周3次。灌胃治疗1个月后,检测淋巴结大小、脾脏指数、肾脏指数,HE染色观察肾脏病理学改变,ELISA法测定血清dsDNA、ssDNA、IgG浓度,流式细胞仪检测Th细胞亚群和B细胞活化指标。结果与对照组比较,Embelin组SLE小鼠淋巴结大小、脾脏指数、肾脏指数、肾小球平均面积均明显降低(P<0.01);Th1/Th2、Treg/Th17比率明显升高(P<0.05),B细胞的CD69、CD86、MHC-Ⅱ和Th细胞的CD69、CD154表达水平均明显降低(P<0.05);血清中dsDNA、ssDNA和IgG浓度均明显降低(P<0.01)。结论Embelin通过调节Th细胞亚群平衡,抑制Th和B细胞的活化,从而发挥对SLE小鼠的治疗作用。

关键词：信筒子醌系统性红斑狼疮 Th1/Th2 Treg/Th17 Th细胞活化 B细胞活化

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生物信息数据库分析INHBA在结直肠癌中的表达及临床意义

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电子科技大学学报 2022年第2期51卷 295-304页

作者：曹慧刘馨莲张录顺成都医学院基础医学院病理学与病理生理学教研室成都610500

抑制素βA作为转化生长因子-β(TGF-β)超家族成员,在不同肿瘤中具有促癌或抗癌作用。通过生物信息数据库分析了INHBA在结直肠癌中的表达水平及临床意义。结果显示INHBA在结直肠癌中明显高表达,且其高表达与结直肠癌的临床分期、T分期和... 详细信息

抑制素βA作为转化生长因子-β(TGF-β)超家族成员,在不同肿瘤中具有促癌或抗癌作用。通过生物信息数据库分析了INHBA在结直肠癌中的表达水平及临床意义。结果显示INHBA在结直肠癌中明显高表达,且其高表达与结直肠癌的临床分期、T分期和N分期呈正相关。INHBA基因启动子的甲基化水平在结肠腺癌和直肠腺癌中都显著降低。生存分析显示,INHBA高表达的结直肠癌患者预后不良。此外,INHBA表达水平与肿瘤微环境中的绝大多数免疫细胞浸润水平呈正相关,尤其是巨噬细胞。同时,INHBA高表达与癌相关成纤维细胞(CAFs)和血管内皮细胞(VECs)高浸润水平也是密切相关。因此,INHBA在结直肠癌中高表达,参与结直肠癌的进展,有望成为预后和治疗的潜在标志物。

关键词：结直肠癌数据库 INHBA 预后肿瘤微环境

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C3H1型锌指结合蛋白36介导的星形胶质细胞活化在肌萎缩侧索硬化症运动神经元退变中的作用

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解剖学报 2022年第3期53卷 273-280页

作者：丁康张烽萍齐高秀林盟陈敏陈燕春郭章玉周风华管英俊潍坊医学院基础医学院临床病理系潍坊医学院附属医院病理科潍坊医学院基础医学院组织学与胚胎学教研室山东省神经疾病与再生修复重点实验室山东潍坊261053

目的探讨C3H1型锌指结合蛋白36(ZFP36L1)介导的星形胶质细胞活化在肌萎缩侧索硬化症(ALS)运动神经元退变中的作用。方法以铜锌超氧化物歧化酶1(SOD1)-G93A转基因小鼠作为动物模型,同窝野生型小鼠作为对照(突变型及野生型小鼠各时间点分... 详细信息

目的探讨C3H1型锌指结合蛋白36(ZFP36L1)介导的星形胶质细胞活化在肌萎缩侧索硬化症(ALS)运动神经元退变中的作用。方法以铜锌超氧化物歧化酶1(SOD1)-G93A转基因小鼠作为动物模型,同窝野生型小鼠作为对照(突变型及野生型小鼠各时间点分别取13只小鼠);Real-time PCR、Western blotting检测小鼠发病早期、中期及晚期脊髓内ZFP36L1 mRNA及蛋白变化,免疫荧光染色检测ZFP36L1在脊髓内的表达及分布;出生后1~2 d新生小鼠15只,建立SOD1-G93A突变型原代星形胶质细胞模型,Real-time PCR、Western blotting检测星形胶质细胞内ZFP36L1 mRNA及蛋白水平的变化,si-ZFP36L1转染SOD1-G93A突变型原代星形胶质细胞,Western blotting检测转染效率,Western blotting及ELISA检测转染后星形胶质细胞分泌炎性因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素18(IL-18)变化;沉默SOD1-G93A突变型原代星形胶质细胞内ZFP36L1后,与SOD1-G93A突变型NSC34细胞共培养,通过5’-乙炔基-2’-脱氧尿苷(EdU)实验和观察增殖细胞核抗原(PCNA)的水平明确ZFP36L1对NSC34细胞增殖的影响,通过TUNEL实验及观察剪切Caspase-3(cleaved-Caspase-3)的水平明确ZFP36L1对NSC34细胞凋亡的影响,以转染空白小干扰RNA(siRNA)作为对照组。结果与野生型小鼠相比,ZFP36L1在SOD1-G93A转基因小鼠脊髓组织内mRNA及蛋白水平均下调,在野生型小鼠脊髓组织内,ZFP36L1主要与β-微管蛋白Ⅲ(β-tubulinⅢ)阳性的神经元共表达,而SOD1-G93A突变型小鼠的脊髓组织内,ZFP36L1在神经元内表达减弱,与胶质纤维酸性蛋白(GFAP)标记的星形胶质细胞共表达明显增加;SOD1-G93A突变型原代星形胶质细胞内ZFP36L1表达增加,si-ZFP36L1能明显降低SOD1-G93A突变型原代星形胶质细胞内ZFP36L1水平;沉默ZFP36L1后星形胶质细胞分泌炎性因子TNF-α、IL-18明显降低。此外,沉默ZFP36L1后,SOD1-G93A突变型原代星形胶质细胞能显著增强NSC34细胞增殖活性,抑制NSC34细胞凋亡。结论在ALS发病过程中,星形胶质细胞被激活,ZFP36L1通过星形胶质细胞分泌的炎性因子促进了ALS运动神经元的退变。

关键词：肌萎缩侧索硬化症 C3H1型锌指结合蛋白36 炎性因子运动神经元星形胶质细胞免疫荧光转基因小鼠

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