检索结果-内蒙古大学图书馆

中国肿瘤生物治疗杂志 2025年

作者：李巍马柯王文鑫徐梓山张硕孙慧芳贺国洋新乡医学院法医学院法医物证学教研室新乡医学院基础医学院病理学系

目的: 探讨颗粒酶M（GZMM）对肾透明细胞癌（ccRCC）细胞增殖、侵袭、迁移和血管生成的影响及相关分子机制。方法: 利用TCGA数据库和免疫组化分析GZMM在ccRCC组织的表达及其与临床病理特征的相关性。利用CCK-8、Transwell、划痕愈合、... 详细信息

目的: 探讨颗粒酶M（GZMM）对肾透明细胞癌（ccRCC）细胞增殖、侵袭、迁移和血管生成的影响及相关分子机制。方法: 利用TCGA数据库和免疫组化分析GZMM在ccRCC组织的表达及其与临床病理特征的相关性。利用CCK-8、Transwell、划痕愈合、血管形成实验检测GZMM对ccRCC细胞增殖、侵袭、迁移和血管生成的影响，利用WB法检测 GZMM对VEGF/ERK信号通路的影响。结果: TCGA数据库和免疫组化分析表明，ccRCC组织中GZMM的表达升高（P < 0.01），且与Fuhrman分级和淋巴结转移相关（均P < 0.05）。GZMM高表达的患者预后不良（P < 0.05），且与Fceri介导的MAPK激活相关（P < 0.001）。在ccRCC细胞中，干扰GZMM降低ccRCC细胞的增殖、侵袭和迁移能力、且抑制ERK信号（均P < 0.05）；反之，过表达GZMM促进ccRCC细胞的增殖、侵袭和迁移能力，且激活ERK信号（均P < 0.01）。在HUVEC中，分泌型GZMM促进HUVEC的增殖、迁移、小管和血管形成的能力，且激活VEGF/ERK信号（均P < 0.05）。此外，U0126抑制p-ERK、MMP2和MMP9的表达（均P < 0.05），但不影响VEGFA和VEGFR2的表达。结论：ccRCC组织中GZMM表达升高，且与其Fuhrman分级和淋巴结转移相关，GZMM通过激活VEGF/ERK信号促进ccRCC血管生长和侵袭。

关键词：肾透明细胞癌颗粒酶M 血管生成 VEGF/ERK信号通路转移

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梓醇诱导自噬减轻高糖诱导的血管内皮细胞DNA损伤的机制研究

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中国病理生理杂志 2022年第12期38卷 2243-2248页

作者：李文涛王韵涵刘江月潍坊医学院病理生理教研室山东潍坊261053

目的:观察梓醇(CAT)减轻血管内皮细胞DNA损伤的作用,并从自噬角度来探讨其可能的作用机制。方法:将常规培养的***926细胞随机分为空白对照(CON)组、高糖(HG)组、梓醇高剂量(HG+CAT-H)组、梓醇低剂量(HG+CAT-L)组和自噬抑制剂3-甲基腺嘌... 详细信息

目的:观察梓醇(CAT)减轻血管内皮细胞DNA损伤的作用,并从自噬角度来探讨其可能的作用机制。方法:将常规培养的***926细胞随机分为空白对照(CON)组、高糖(HG)组、梓醇高剂量(HG+CAT-H)组、梓醇低剂量(HG+CAT-L)组和自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(HG+CAT-H+3-MA)组。流式细胞术检测细胞活性氧(ROS)水平;ELISA法检测细胞上清中8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)含量,免疫荧光检测细胞磷酸化组蛋白H2AX变异体(γH2AX)水平,Western blot方法检测各组细胞内γH2AX、beclin-1、p62和LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ蛋白的表达;电镜观察自噬小体的形成。结果:与HG组比较,HG+CAT-H组ROS生成明显减少,8-OHdG含量明显降低,γH2AX蛋白表达明显减少,beclin-1和LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ蛋白表达显著升高,p62蛋白表达则显著降低,自噬小体明显增多(P<0.05)。结论:梓醇能够有效地减轻HG诱导的***926细胞DNA损伤,其机制可能与梓醇促进细胞自噬进而增强损伤修复有关。

关键词：梓醇血管内皮细胞自噬 DNA损伤

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HIF-1α活化介导的胆固醇稳态失调加速大鼠的糖尿病肾病进展

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南方医科大学学报 2023年第10期43卷 1782-1788页

作者：王影周明俊朱倩文张翠王林李曙胡泽波皖南医学院基础医学院病理生理学教研室安徽芜湖241002 皖南医学院临床医学院安徽芜湖241002

目的探讨糖尿病慢性缺氧时缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)激活在糖尿病肾病(DN)胆固醇稳态失调中的作用及机制。方法将SD大鼠随机分为3组,10只/组:对照组、糖尿病组(DM)、YC-1干预组(DM+YC-1)。DM和DM+YC-1组大鼠接受60 mg/kg链脲佐菌素单... 详细信息

目的探讨糖尿病慢性缺氧时缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)激活在糖尿病肾病(DN)胆固醇稳态失调中的作用及机制。方法将SD大鼠随机分为3组,10只/组:对照组、糖尿病组(DM)、YC-1干预组(DM+YC-1)。DM和DM+YC-1组大鼠接受60 mg/kg链脲佐菌素单次腹腔注射构建糖尿病模型,对照组大鼠接受等量柠檬酸缓冲液腹腔注射。体外研究中,应用氯化钴(CoCl_(2),100μmol/L)刺激有或无葡萄糖(30 mmol/L)条件下培养的人近端小管上皮细胞HK-2细胞24 h。采用24 h尿蛋白定量评估各组大鼠肾损伤情况,过碘酸-雪夫染色观察各组大鼠肾小管病理学损伤;总胆固醇定量检测及Filipin染色观察肾组织及HK-2细胞中胆固醇沉积情况;Westernblotting、免疫组织化学染色检测大鼠肾组织HIF-1α的蛋白表达、细胞免疫荧光检测HK-2细胞中HIF-1α的表达情况,检测大鼠肾组织及HK-2细胞中胆固醇代谢相关分子3-羟基3-甲基戊二酰辅酶A还原酶(HMGCR)、低密度脂蛋白受体(LDLr)、CXC型趋化因子配体16(CXCL16)和纤维化相关分子转化生长因子-β1(TGF-β1)、结缔组织生长因子(CTGF)的蛋白表达。结果与对照组相比,DM组大鼠24 h尿蛋白水平升高(P<0.001),肾小管损伤加重,且肾脏胆固醇含量升高(P<0.05)并伴有肾小管HIF-1α蛋白表达升高(P<0.01),而YC-1干预可降低糖尿病大鼠24 h尿蛋白水平(P<0.05)、明显减轻肾小管损伤、降低肾总胆固醇含量(P<0.05)。体外研究中,氯化钴有效诱导HIF-1α表达(P<0.0001)且显著增加HK-2细胞中的胆固醇含量(P<0.05),同时上调胆固醇代谢相关蛋白HMGCR、LDLr、CXCL16以及纤维化因子TGF-β1、CTGF的表达(P<0.01,P<0.05)。与细胞实验结果相一致,YC-1干预可下调糖尿病大鼠肾小管胆固醇代谢相关蛋白的表达,也减少纤维化因子TGF-β1(P<0.001)和CTGF(P<0.05)的表达。结论HIF-1α活化可通过增加胆固醇从头合成、摄取介导肾小管上皮细胞胆固醇稳态失调,加重细胞脂质沉积和损伤,促进DN进展。

关键词：糖尿病肾病缺氧诱导因子-1α 脂质沉积胆固醇肾小管

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吸入胰岛素通过NLRP3炎症小体改善散发性阿尔茨海默病小鼠的认知功能

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中国药理学通报 2023年第11期39卷 2050-2055页

作者：陶舒琪范雯媛郑昊宁王通陈燕春周进丁小娣周风华郭章玉潍坊医学院基础医学院临床病理系山东潍坊261053 山东省神经疾病与再生修复重点实验室山东潍坊261053 潍坊市人民医院神经外科山东潍坊261000 潍坊医学院基础医学院组织学与胚胎学教研室山东潍坊261053 潍坊医学院药学院山东潍坊261053

目的探究吸入胰岛素对散发性阿尔茨海默病(sporadic Alzheimer’s disease,sAD)小鼠认知功能的影响及机制。方法采用链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)侧脑室注射法构建散发性AD模型。C57BL/6 J小鼠随机分成3组:对照组(Con)、模型组(STZ-... 详细信息

目的探究吸入胰岛素对散发性阿尔茨海默病(sporadic Alzheimer’s disease,sAD)小鼠认知功能的影响及机制。方法采用链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)侧脑室注射法构建散发性AD模型。C57BL/6 J小鼠随机分成3组:对照组(Con)、模型组(STZ-NS)和治疗组(STZ-INS),每组12只。治疗组经鼻吸入胰岛素0.87 U·d-1,对照组和模型组吸入同体积生理盐水。4周后行水迷宫实验检测小鼠的认知功能;免疫荧光实验检测小鼠海马区Iba1表达;Western blot检测各组小鼠海马GFAP、CD11b及NLRP3炎症小体通路相关蛋白的表达。另以脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)刺激BV2细胞诱导其活化,不同浓度胰岛素预处理,Western blot检测NLRP3炎症小体通路相关蛋白的表达。结果与对照组小鼠相比,模型组小鼠的学习和记忆能力明显下降,海马区Iba1阳性细胞数量明显增加,GFAP、CD11b和NLRP3炎症小体通路相关蛋白的表达明显升高;吸入胰岛素后,小鼠的学习和记忆功能明显改善,海马区Iba1数量明显减少,GFAP、CD11b、NLRP3炎症小体通路相关蛋白的表达明显降低;细胞实验显示,胰岛素预处理可明显降低BV2细胞NLRP3炎症小体通路相关蛋白的表达。结论胰岛素能够减轻NLRP3炎症小体介导的神经炎症从而发挥神经保护作用,改善散发性AD小鼠的认知功能。

关键词：胰岛素阿尔茨海默病 NLRP3炎症小体认知链脲佐菌素神经炎症

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miR-185-5p影响小鼠乳腺癌PY8119细胞增殖、侵袭迁移的研究

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中国实验动物学报 2023年第9期31卷 1126-1132页

作者：刘璐赵燕乔王晓娜王坤尹崇高刘清华李洪利潍坊医学院病理学教研室山东潍坊261053 潍坊医学院医学研究实验中心山东潍坊261053 潍坊医学院护理学院山东潍坊261053 潍坊医学院解剖学教研室山东潍坊261053

目的探讨miR-185-5p对小鼠乳腺癌PY8119细胞增殖、侵袭迁移能力的影响。方法通过前期研究获得乳腺癌中表达显著下调的miR-185-5p, NCBI查询人源与鼠源miR-185-5p基因序列;EdU增殖实验、Transwell侵袭实验、划痕愈合实验、流式细胞术... 详细信息

目的探讨miR-185-5p对小鼠乳腺癌PY8119细胞增殖、侵袭迁移能力的影响。方法通过前期研究获得乳腺癌中表达显著下调的miR-185-5p, NCBI查询人源与鼠源miR-185-5p基因序列;EdU增殖实验、Transwell侵袭实验、划痕愈合实验、流式细胞术检测过表达和敲低miR-185-5p对PY8119细胞增殖、侵袭、迁移、凋亡能力的影响;利用C57BL/6小鼠建立皮下肿瘤模型和肺转移模型,观察过表达miR-185-5p对体内肿瘤增殖能力以及肺部转移情况的变化。结果 EdU增殖实验、Transwell侵袭实验、划痕愈合实验、流式细胞术结果分别显示,敲低miR-185-5p使PY8119细胞的增殖、侵袭、迁移能力显著增强,抑制细胞凋亡;而过表达miR-185-5p抑制PY8119细胞的增殖、侵袭、迁移能力,促进细胞凋亡;C57BL/6小鼠体内成瘤实验显示,过表达miR-185-5p减缓C57BL/6小鼠体内肿瘤生长速度;肺转移实验显示,过表达miR-185-5p抑制C57BL/6小鼠肺转移能力。结论 miR-185-5p作为抑癌基因抑制小鼠乳腺癌PY8119细胞体内外增殖、侵袭迁移的能力。

关键词：乳腺癌 miR-185-5p 增殖侵袭皮下肿瘤模型

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HIF-1α活化介导的胆固醇稳态失调促进糖尿病肾病进展

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南方医科大学学报 2023年

作者：王影周明俊朱倩文张翠王林李曙胡泽波皖南医学院基础医学院病理生理学教研室皖南医学院临床医学院

目的探讨糖尿病慢性缺氧时缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)激活在糖尿病肾病（DN）胆固醇稳态失调中的作用及机制。方法将SD大鼠随机分为3组，10只/组：对照组、糖尿病组（DM）、YC-1干预组（DM+YC-1）。DM和DM+YC-1组大鼠接受60 mg/kg链脲... 详细信息

目的探讨糖尿病慢性缺氧时缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)激活在糖尿病肾病（DN）胆固醇稳态失调中的作用及机制。方法将SD大鼠随机分为3组，10只/组：对照组、糖尿病组（DM）、YC-1干预组（DM+YC-1）。DM和DM+YC-1组大鼠接受60 mg/kg链脲佐菌素单次腹腔注射构建糖尿病模型，对照组大鼠接受等量柠檬酸缓冲液腹腔注射。体外研究中，应用氯化钴（CoCl2,100μmol/L）刺激有或无葡萄糖（30 mmol/L）条件下培养的人近端小管上皮细胞HK-2细胞24 h。采用24 h尿蛋白定量评估各组大鼠肾损伤情况，过碘酸-雪夫染色观察各组大鼠肾小管病理学损伤；总胆固醇定量检测及Filipin染色观察肾组织及HK-2细胞中胆固醇沉积情况；Western blotting、免疫组织化学染色检测大鼠肾组织HIF-1α的蛋白表达、细胞免疫荧光检测HK-2细胞中HIF-1α的表达情况，检测大鼠肾组织及HK-2细胞中胆固醇代谢相关分子3-羟基3-甲基戊二酰辅酶A还原酶（HMGCR）、低密度脂蛋白受体（LDLr）、CXC型趋化因子配体16(CXCL16)和纤维化相关分子转化生长因子-β1(TGF-β1)、结缔组织生长因子（CTGF）的蛋白表达。结果与对照组相比，DM组大鼠24 h尿蛋白水平升高（P<0.001），肾小管损伤加重，且肾脏胆固醇含量升高（P<0.05）并伴有肾小管HIF-1α蛋白表达升高（P<0.01），而YC-1干预可降低糖尿病大鼠24 h尿蛋白水平（P<0.05）、明显减轻肾小管损伤、降低肾总胆固醇含量（P<0.05）。体外研究中，氯化钴有效诱导HIF-1α表达（P<0.0001）且显著增加HK-2细胞中的胆固醇含量（P<0.05），同时上调胆固醇代谢相关蛋白HMGCR、LDLr、CXCL16以及纤维化因子TGF-β1、CTGF的表达（P<0.01,P<0.05）。与细胞实验结果相一致，YC-1干预可下调糖尿病大鼠肾小管胆固醇代谢相关蛋白的表达，也减少纤维化因子TGF-β1(P<0.001)和CTGF(P<0.05)的表达。结论 HIF-1α活化可通过增加胆固醇从头合成、摄取介导肾小管上皮细胞胆固醇稳态失调，加重细胞脂质沉积和损伤，促进DN进展。

关键词：糖尿病肾病缺氧诱导因子-1α 脂质沉积胆固醇肾小管

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脾脏pDCs活化对小鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

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中华麻醉学杂志 2024年第4期44卷 482-487页

作者：田小霞来丽娜刘款储佳钊温夏张艳王文宙长治医学院病理生理学教研室长治046000 长治医学院药理学教研室长治046000 长治医学院第一临床学院长治046000 长治医学院基础医学部长治046000

目的评价脾脏浆细胞样树突状细胞(pDCs)活化对小鼠心肌缺血再灌注损伤的影响。方法动物实验:SPF级健康雄性C57BL/6J小鼠36只,10周龄,体质量22~27 g,按照随机数字表法分为3组(n=12):假手术组(Sham组)、心肌缺血组(MI组)和心肌缺血再灌注... 详细信息

目的评价脾脏浆细胞样树突状细胞(pDCs)活化对小鼠心肌缺血再灌注损伤的影响。方法动物实验:SPF级健康雄性C57BL/6J小鼠36只,10周龄,体质量22~27 g,按照随机数字表法分为3组(n=12):假手术组(Sham组)、心肌缺血组(MI组)和心肌缺血再灌注组(MI/R组)。MI组阻断小鼠左冠状动脉前降支(LAD)40 min,MI/R组阻断LAD 40 min再灌注1 h,Sham组仅穿线不结扎。造模成功后,随机选取各组3只摘取心脏采用TTC-亚甲蓝双染色法测定心肌梗死面积,随机选取各组3只摘取心脏采用HE染色法观察心肌组织病理学结果,其余各组6只先采集腹主动脉血样,采用ELISA法检测血浆干扰素α(IFN-α)浓度,再摘取心脏后收集小鼠心脏灌洗液(CP)。细胞实验:SPF级健康雄性C57BL/6J小鼠12只,10周龄,体质量22~27 g,采用免疫磁珠法分离脾脏pDCs(阳性细胞比例>85%),采用随机数字表法分为Sham组CP刺激pDCs组(pDCs+CP-Sham组)、MI组CP刺激pDCs组(pDCs+CP-MI组)、MI/R组CP刺激pDCs组(pDCs+CP-MI/R组)和PBS刺激pDCs组(pDCs+PBS组),分别采用Sham组、MI组、MI/R组小鼠CP和PBS刺激8 h。采用流式细胞术检测各组pDCs表面CD45、共刺激分子CD80、CD86和主要组织相容性复合物Ⅱ(MHCⅡ)分子的表达,采用ELISA法检测各组细胞培养上清液IFN-α的浓度。结果动物实验:与Sham组和MI组比较,MI/R组小鼠心肌梗死体积百分比升高,血浆IFN-α浓度增加(P<0.05),心肌细胞出现明显空泡变性,心肌纤维断裂严重,大量炎症细胞浸润;Sham组各指标与MI组比较差异无统计学意义(P>0.05)。细胞实验:与pDCs+CP-Sham组比较,pDCs+CP-MI组CD80、CD86和MHCⅡ分子表达上调(P<0.05),pDCs+CP-MI/R组上述指标差异无统计学意义(P>0.05);与pDCs+CP-MI/R组比较,pDCs+CP-MI组上述指标表达上调(P<0.05);与pDCs+CP-Sham组和pDCs+CP-MI/R组比较,pDCs+CP-MI组细胞培养上清液IFN-α浓度增加(P<0.05),pDCs+CP-Sham组与pDCs+CP-MI/R组IFN-α浓度比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论小鼠心肌缺血再灌注损伤的机制可能与心肌缺血后脾脏pDCs受刺激活化产生IFN-α有关。

关键词：树突状细胞心肌再灌注损伤炎症干扰素α

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RBL联合PBL教学模式在医学免疫学教学中的应用初探

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中国免疫学杂志 2022年第17期38卷 2136-2139页

作者：国娇李玉霞王栋彭美玉(指导) 潍坊医学院基础医学院免疫学教研室潍坊261053

医学免疫学是医学专业的必修基础课,其中免疫学实验技术在临床医学、基础医学和生命科学研究中被广泛应用。多数本科生毕业后选择继续攻读硕士研究生,其在研究生学习阶段需要基本的科研素养和科研知识储备。因此,在教好免疫学的同时,培... 详细信息

医学免疫学是医学专业的必修基础课,其中免疫学实验技术在临床医学、基础医学和生命科学研究中被广泛应用。多数本科生毕业后选择继续攻读硕士研究生,其在研究生学习阶段需要基本的科研素养和科研知识储备。因此,在教好免疫学的同时,培养学生的科研思维和研究实践能力的重要性不言而喻。本研究结合RBL和PBL教学方法的优点,对“RBL联合PBL教学模式”在本校临床医学生免疫学教学中的应用进行了初步探索,并取得了一定效果,以期为医学免疫学教学改革提供理论基础。

关键词：医学免疫学 RBL PBL 教学改革

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miR-30b-3p通过靶向调控COX6B1抑制肺腺癌细胞的增殖和侵袭

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中国肺癌杂志 2022年第8期25卷 567-574页

作者：陈琳陈新璐刘璐赵燕乔左伟尹崇高李洪利潍坊医学院病理学教研室潍坊261053 潍坊医学院附属医院潍坊261053 潍坊医学院护理学院潍坊261053 潍坊医学院医学研究实验中心潍坊261053

背景与目的肺腺癌(lung adenocarcinoma,LUAD)是当前最常见的肺癌亚型,微小RNA(micro RNAs,mi RNAs)是一类非编码小RNA,在细胞活动中发挥核心作用。mi R-30b-3p在许多类型的癌症中均起到了关键作用,但关于其在肺腺癌中如何发挥作用的研... 详细信息

背景与目的肺腺癌(lung adenocarcinoma,LUAD)是当前最常见的肺癌亚型,微小RNA(micro RNAs,mi RNAs)是一类非编码小RNA,在细胞活动中发挥核心作用。mi R-30b-3p在许多类型的癌症中均起到了关键作用,但关于其在肺腺癌中如何发挥作用的研究仍然很少。本研究通过探索mi R-30b-3p在肺腺癌增殖和侵袭中的作用和机制,以期为临床上抑制肺腺癌的增殖和侵袭拓展新的方向。方法利用NCBI生物数据库查找肺腺癌中差异表达明显的mi RNA,并查询其差异表达及生存曲线;采用实时荧光定量聚合酶链反应(real-time fluorescence quantitative polymerase chain reaction,q RT-PCR)检测mi R-30b-3p在各肺腺癌细胞系中的表达;5-乙炔基-2’脱氧尿嘧啶核苷(5-ethynyl-2’-deoxyuridine,Ed U)细胞增殖实验和Transwell实验检测各组A549细胞增殖和侵袭能力的变化;使用在线预测数据网站确定mi R-30b-3p的靶蛋白;Western blot验证COX6B1在不同组肺腺癌细胞中的表达情况;双荧光素酶实验证实mi R-30b-3p与COX6B1是否存在结合位点。结果mi R-30b-3p在肺腺癌组织和细胞中表达下调(P<0.05),低表达水平的mi R-30b-3p与肺腺癌患者的不良预后有关(P=0.005,8);过表达mi R-30b-3p能够抑制肺腺癌细胞的增殖与侵袭能力(P<0.05);双荧光素酶实验证明mi R-30b-3p和COX6B1存在结合位点(P<0.05);Western blot实验表明在肺腺癌细胞A549中,过表达mi R-30b-3p能够下调COX6B1的表达(P<0.05);Ed U细胞增殖实验和Transwell侵袭实验表明,mi R-30b-3p的过表达能够逆转上调COX6B1对肺腺癌细胞增殖和侵袭能力的促进作用(P<0.05)。结论mi R-30b-3p在肺腺癌中起到了抑癌基因的作用,并能够通过调控COX6B1的表达来抑制肺腺癌的增殖和侵袭。

关键词：肺肿瘤 miR-30b-3p 细胞色素C氧化酶6B1亚基增殖侵袭

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过氧化物酶体膜蛋白4通过细胞外信号调节激酶1/2信号通路促进肝细胞癌细胞的上皮间质转化

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中国肿瘤生物治疗杂志 2024年第8期31卷 786-795页

作者：李巍徐梓山马柯张静雨胡晓云贺国洋新乡医学院法医学院法医物证学教研室河南新乡453003 新乡医学院基础医学院病理学系河南新乡453003 新乡医学院第三附属医院病理科河南新乡453003

目的:探讨过氧化物酶体膜蛋白4(PXMP4)对肝细胞癌(HCC)细胞迁移和侵袭及上皮间质转化(EMT)进程的影响。方法:采用生物信息学和免疫组织化学方法分析HCC组织中PXMP4的表达,分析其与患者临床病理特征的相关性。在HCCLM3和MHCC97H细胞中干... 详细信息

目的:探讨过氧化物酶体膜蛋白4(PXMP4)对肝细胞癌(HCC)细胞迁移和侵袭及上皮间质转化(EMT)进程的影响。方法:采用生物信息学和免疫组织化学方法分析HCC组织中PXMP4的表达,分析其与患者临床病理特征的相关性。在HCCLM3和MHCC97H细胞中干扰PXMP4,在Huh7和MHCC97L细胞中过表达PXMP4,利用WB和qPCR法验证干扰/过表达效率。利用CCK-8、划痕愈合实验和Transwell侵袭实验检测干扰/过表达PXMP4对HCC细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响,采用WB法检测干扰/过表达PXMP4或0、5、10和20μmol/L U0126处理对HCC细胞中N-cadherin、E-cadherin、vimentin、细胞外信号调节激酶(ERK)、p-ERK表达的影响。结果:生物信息学和免疫组织化学分析显示,HCC组织中PXMP4呈高表达(P<0.05)。临床病理分析发现,PXMP4的表达与肿瘤分化程度有关联(P<0.05)。在HCC细胞中,干扰PXMP4后抑制细胞增殖、侵袭和EMT进程(P<0.05);反之,过表达PXMP4后促进HCC细胞增殖、侵袭及EMT进程(P<0.05)。此外,PXMP4通过激活ERK1/2信号通路促进HCC细胞EMT进程,U0126处理同样能够抑制HCC细胞EMT进程。结论:PXMP4在HCC组织中呈高表达且与HCC细胞分化有关联,PXMP4通过激活ERK1/2信号通路促进HCC细胞EMT进程。

关键词：肝细胞癌过氧化物酶体膜蛋白4 细胞外信号调节激酶迁移侵袭上皮间质转化

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