检索结果-内蒙古大学图书馆

中国老年学杂志 2023年第8期43卷 1880-1884页

作者：刘清华陶秀丽尹崇高李洪利刘雨清张宝刚潍坊医学院人体解剖学教研室山东潍坊261053 潍坊医学院临床医学院山东潍坊261053 潍坊医学院护理学院山东潍坊261053 潍坊医学院医学研究实验中心山东潍坊261053 潍坊医学院病理学教研室山东潍坊261053

目的通过对hsa-miR-340-5p的靶基因进行预测和生物信息学分析,探讨其靶基因所发挥的生物学功能及参与的信号传导通路。方法应用RNAcentral和miRBase数据库在线对比分析miR-340-5p序列在不同物种之间的保守性。运用在线数据库DIANA-mic... 详细信息

目的通过对hsa-miR-340-5p的靶基因进行预测和生物信息学分析,探讨其靶基因所发挥的生物学功能及参与的信号传导通路。方法应用RNAcentral和miRBase数据库在线对比分析miR-340-5p序列在不同物种之间的保守性。运用在线数据库DIANA-microT、Target Scan、miRWalk和miRDB分别预测hsa-miR-340-5p的靶基因,随后使用Venny2.1绘制韦恩图得到交集靶基因的集合,并对其交集靶基因的集合进行基因本体论(GO)功能注释分析、京都基因与基因组百科全书信号通路(KEGG Pathway)富集分析、蛋白互作(PPI)网络构建及关键(hub)基因筛选。结果通过对比序列分析发现,miR-340-5p的成熟碱基序列在8个不同的物种中高度保守。采用4个miRNA靶基因在线数据库预测后,发现与hsa-miR-340-5p存在结合位点的交集靶基因集合共有92个,占其预测靶基因总和的1.9%。GO功能注释分析发现,hsa-miR-340-5p交集靶基因集合主要富集在核质、黏着斑、细胞间连接等细胞组分,同时,还参与了RNA聚合酶Ⅱ启动子转录的正调控、RNA聚合酶Ⅱ启动子的转录和蛋白质结合等多种生物学过程和分子功能。KEGG Pathway富集分析发现,hsa-miR-340-5p所结合的交集靶基因集合主要富集在癌症中的蛋白多糖、癌症通路、人类嗜T细胞病毒Ⅰ型(HTLV-I)感染等7个信号通路中。基于hsa-miR-340-5p交集靶基因集合的PPI网络构建,筛选出了度(degree)值前10位的hub基因,分别是:母体抗生物皮肤生长因子同源物(SMAD)2、无翅型MMTV整合位点家族成员(WNT)3、激活素A的1C型受体(ACVR1C)、F-框蛋白(FBXO)30、重组人缺陷于清选蛋白neddylation蛋白1域含1(DCUN1D1)、PH结构域相互作用蛋白(PHIP)、CUB和Sushi多结构域(CSMD)3、分拣连接蛋白(SNX)9、人免疫缺陷病毒Ⅰ增强子结合蛋白(HIVEP)2、RWD结构域蛋白(RWDD)2A。结论 hsa-miR-340-5p调控的靶基因参与了癌症、炎症等疾病的多种生物学过程。

关键词： hsa-miR-340-5p 靶基因生物信息学

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钙激活氯通道TMEM16A在头颈部鳞状细胞癌中的研究现状与进展

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中华肿瘤防治杂志 2024年第17期31卷 1087-1093页

作者：李思张屾煜王惠杰沈阳医学院基础医学院生物化学与分子生物学教研室辽宁沈阳110034 中国医科大学基础医学院人体解剖学教研室辽宁沈阳110122 中国医科大学基础医学院病理生理学教研室辽宁沈阳110122

目的总结跨膜蛋白16A(TMEM16A)在头颈部鳞状细胞癌(HNSCC)中的研究现状,就临床预后、调控机制、癌症治疗、存在问题及未来研究方向进行系统综述,以期为TMEM16A在HNSCC的临床转化提供依据。方法以“跨膜蛋白16A、头颈部鳞状细胞癌、表皮... 详细信息

目的总结跨膜蛋白16A(TMEM16A)在头颈部鳞状细胞癌(HNSCC)中的研究现状,就临床预后、调控机制、癌症治疗、存在问题及未来研究方向进行系统综述,以期为TMEM16A在HNSCC的临床转化提供依据。方法以“跨膜蛋白16A、头颈部鳞状细胞癌、表皮生长因子受体、转化生长因子-β、免疫治疗”为中文关键词,以“transmembrane protein 16A(TMEM16A or ANO1)、head and neck squamous cell carcinoma、epidermal growth factor receptor、transforming growth factor-β、immunotherapy”为英文关键词,检索2006-01-01-2023-09-18中国知网及PubMed数据库发表的相关文献。纳入标准:(1)TMEM16A在HNSCC中的研究现状;(2)TMEM16A调控的表皮生长因子受体(EGFR)及转化生长因子-β(TGF-β)信号通路;(3)TMEM16A在抗肿瘤药物治疗中的研究现状。排除标准:(1)样本量小或数据不全的文献;(2)低质量文献;(3)综述文献。最终纳入50篇相关文献。结果TMEM16A高表达与HNSCC发生发展、低生存期及不良预后呈正相关。作为肿瘤促进因子,TMEM16A分别通过EGFR和TGF-β及其下游信号通路驱动HNSCC的生长和转移。TMEM16A抑制剂与HNSCC治疗药物的联合使用显著减少肿瘤生长。结论靶向TMEM16A的药物在HNSCC免疫治疗、靶向治疗和化学治疗中具有潜在价值。阐明TMEM16A在肿瘤免疫微环境中的作用是未来重要的研究方向。

关键词：跨膜蛋白16A 头颈部鳞状细胞癌表皮生长因子受体转化生长因子-β 免疫治疗综述文献

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miR-193b-5p对缺血缺氧诱导心肌细胞凋亡的调控作用

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中国病理生理杂志 2025年第4期41卷 637-644页

作者：谢晓泳陈宁园潘尚领彭均华广西医科大学基础医学院病理生理学教研室广西南宁530021

目的:探讨微小RNA-193b-5p(microRNA-193b-5p,miR-193b-5p)对心肌细胞在缺血缺氧(ischemia-hypoxia,IH)环境中凋亡的影响及可能机制。方法:体外培养人心肌AC16细胞,并构建心肌细胞IH模型。将心肌细胞分为对照组、IH组、IH+miR-193b-5p inhibitor组和IH+inhibitor NC组。对照组给予正常培养;IH组使用缺氧小室处理24 h诱导心肌细胞凋亡;IH+miR-193b-5p inhibitor组和IH+inhibitor NC组以相同的操作方法转染相应的质粒后进行IH处理24 h诱导心肌细胞凋亡。RT-qPCR检测IH后心肌细胞中miR-193b-5p表达情况。CCK-8法检测心肌细胞活力。检测细胞上清中的乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)以了解心肌细胞损伤情况。流式细胞术检测细胞凋亡率。Western blot检测Bax、Bcl-2和cleaved caspase-3的蛋白水平。最后,通过RNA测序并结合生物信息学方法预测下游靶基因,RT-qPCR和Western blot验证miR-193b-5p与环指蛋白4[RING(really interesting new gene)finger protein 4,RNF4]基因的相互作用关系。结果:与对照组相比,miR-193b-5p在IH心肌细胞中高表达。此外,在IH环境下,心肌细胞活力下降,细胞损伤及细胞凋亡增加;而抑制miR-193b-5p的表达水平可提高心肌细胞活力,减少细胞损伤,缓解IH诱导的心肌细胞凋亡水平。RNA测序结果以及进一步实验验证了miR-193b-5p可能作用于RNF4基因发挥作用。结论:抑制miR-193b-5p能减轻心肌细胞IH损伤和凋亡,其机制可能是抑制miR-193b-5p通过介导RNF4基因表达从而发挥抗凋亡的心肌保护作用。

关键词：心肌细胞缺血缺氧微小RNA-193b-5p 细胞凋亡

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DRR1调节神经母细胞瘤细胞分化的作用机制

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现代肿瘤医学 2023年第11期31卷 2020-2026页

作者：宿芊芊雷明宋京书刘宇希蔡云龙陈晓张珉张忠牟萍沈阳医学院基础医学院辽宁沈阳110034 沈阳医学院基础医学院病理学教研室辽宁沈阳110034 沈阳医学院基础医学院生理学教研室辽宁沈阳110034

目的:探究肾细胞癌下调蛋白1(down-regulated in renal cell carcinoma 1,DRR1)在神经母细胞瘤细胞分化中的作用以及内在的分子机制。方法:在神经母细胞瘤细胞中敲减或过表达DRR1后,分别考察细胞分化状态的变化、细胞周期的变化以及利用... 详细信息

目的:探究肾细胞癌下调蛋白1(down-regulated in renal cell carcinoma 1,DRR1)在神经母细胞瘤细胞分化中的作用以及内在的分子机制。方法:在神经母细胞瘤细胞中敲减或过表达DRR1后,分别考察细胞分化状态的变化、细胞周期的变化以及利用real-time PCR的方法检测其潜在下游因子的表达变化;利用神经母细胞瘤患者数据库,分析在神经母细胞瘤患者样本中DRR1的潜在下游因子的表达与DRR1表达之间的相关性;诱导神经母细胞瘤细胞分化后,利用real-time PCR的方法检测DRR1的潜在下游因子的表达变化。结果:DRR1的表达可促进神经母细胞瘤细胞的分化;敲减DRR1促进神经母细胞瘤细胞的G_(1)/S期的转换,过表达DRR1抑制神经母细胞瘤细胞的G_(1)/S期的转换;DRR1的表达改变影响其潜在下游因子在神经母细胞瘤细胞中的表达;在神经母细胞瘤患者样本中DRR1的表达与其潜在下游因子的表达呈显著相关性;DRR1的潜在下游因子的表达随神经母细胞瘤细胞分化状态的变化而改变。结论:DRR1通过调控下游因子的表达调节神经母细胞瘤细胞的分化。

关键词： DRR1 神经母细胞瘤分化细胞周期

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EHHADH是肝细胞癌脂肪酸代谢通路的关键基因:基于转录组分析

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南方医科大学学报 2023年第5期43卷 680-693页

作者：谢思雨李淼生江峰乐易茜杨魏南方医科大学基础医学院病理学教研室广东广州510515

目的基于多数据库数据探索肝细胞癌(HCC)发生发展的驱动基因并挖掘HCC治疗的新生物靶点。方法采用从TCGA、GEO和ICGC数据库中获取的858例HCC组织数据与493例癌旁组织数据(共1351例转录组和基因组数据),运用GSEA筛选HCC与癌旁的差异通路... 详细信息

目的基于多数据库数据探索肝细胞癌(HCC)发生发展的驱动基因并挖掘HCC治疗的新生物靶点。方法采用从TCGA、GEO和ICGC数据库中获取的858例HCC组织数据与493例癌旁组织数据(共1351例转录组和基因组数据),运用GSEA筛选HCC与癌旁的差异通路,进而筛选差异通路中显著富集的基因,获得Hub基因3-hydroxyacyl CoA脱氢酶(EHHADH)。基于TCGA的HCC数据集分析与EHHADH转录组水平下调相关的基因突变,发现TP53突变最显著相关。利用相关性分析探究TP53突变导致EHHADH表达下调的机制。基于Metascape数据库预测EHHADH参与HCC发展的信号通路,发现与铁死亡信号通路显著相关。对30例HCC癌组织及配对的癌旁正常组织进行免疫组化染色,验证EHHADH的表达情况。结果三个HCC数据集均显示EHHADH在癌组织中相对于癌旁组织显著低表达(P<0.05),且和肝细胞去分化程度显著相关(P<0.01)。TCGA的HCC数据集体细胞突变景观分析显示HCC患者基因组中TP53突变率比例最高。EHHADH上游基因PPARGC1A转录组水平在TP53突变的HCC患者组中较未突变组显著下调(P<0.05),并与EHHADH表达水平相关。GO和KEGG富集分析结果显示EHHADH参与到肿瘤脂肪酸代谢通路中。免疫组化结果验证HCC组织中EHHADH表达水平下调,且其表达水平与肝细胞去分化程度及铁死亡进程相关。结论HCC组织中TP53突变可能诱导EHHADH上游基因PPARGC1A表达异常从而下调EHHADH表达。EHHADH在HCC癌组织中低表达与HCC癌组织的去分化程度加重及出现铁死亡逃逸现象密不可分,有可能成为HCC潜在治疗靶点。

关键词：肝细胞肝癌 3-hydroxyacyl CoA脱氢酶 TP53突变去分化铁死亡

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卡氏棘阿米巴肌动蛋白1的免疫学特性和细胞黏附功能

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吉林大学学报（医学版） 2023年第2期49卷 308-314页

作者：李晶杨舒越赵佳欣孔繁利郭思瑶冯宪敏北华大学基础医学院病理生理教研室吉林吉林132013 吉林医药学院基础医学院病原生物学教研室吉林吉林132013

目的:探讨卡氏棘阿米巴(Ac)肌动蛋白1 (Actin 1)(Ac-Actin 1)的免疫学特性,初步阐明Ac-Actin 1介导Ac虫体黏附宿主细胞并参与Ac虫体入侵的作用。方法:以Ac滋养体cDNA为模板,构建原核表达载体pET 22b (+)-Ac-Actin 1,转化大肠埃希菌感受... 详细信息

目的:探讨卡氏棘阿米巴(Ac)肌动蛋白1 (Actin 1)(Ac-Actin 1)的免疫学特性,初步阐明Ac-Actin 1介导Ac虫体黏附宿主细胞并参与Ac虫体入侵的作用。方法:以Ac滋养体cDNA为模板,构建原核表达载体pET 22b (+)-Ac-Actin 1,转化大肠埃希菌感受态细胞BL21 (DE3);1 mmol·L^(-1)异丙基硫代半乳糖苷(IPTG)体外诱导表达重组Ac-Actin 1蛋白(rAc-Actin 1),十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE)对rAc-Actin 1进行可溶性分析,通过亲和层析方法纯化带有His标签的rAc-Actin 1。3只新西兰白兔随机分为对照组(1只)和实验组(2只);实验组兔以rAc-Actin 1为免疫原皮下注射400μg,对照组兔注入等量生理盐水,制备抗rAc-Actin 1多克隆兔血清;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测2组兔抗rAc-Actin 1多克隆抗体效价并测定IgG亚型,Western blotting法检测抗rAc-Actin 1多克隆兔血清与rAc-Actin 1的免疫反应性,间接免疫荧光实验(IFA)检测Ac-Actin 1在Ac滋养体中的定位。以正常滋养体为对照,抗rAc-Actin 1多克隆兔血清阻断Ac滋养体后与Vero细胞共孵育,显微镜观察Ac-Actin 1对Vero细胞的黏附作用。结果:SDSPAGE和BCA蛋白浓度检测,获得高浓度rAc-Actin 1 (1.7 g·L^(-1))蛋白。ELISA法检测,制备的兔抗rAc-Actin1特异性多克隆抗体效价为1∶6 400, IgG1和IgG2a浓度分别为116.76 g·L^(-1)和1 136.15 mg·L^(-1)。Western blotting法检测,兔抗rAc-Actin 1多克隆抗体可与rAc-Actin 1发生特异性结合,具有良好的免疫反应性。IFA检测,rAc-Actin 1主要定位于Ac滋养体的细胞膜上。显微镜观察,与对照组比较,随着抗体与虫体孵育时间的延长,实验组Ac滋养体对Vero细胞的黏附率明显降低(P<0.01),抗rAc-Actin 1特异性多克隆抗体可有效阻断Ac滋养体与Vero细胞的黏附。结论:rAc-Actin 1具有良好的免疫原性和免疫反应性,参与Ac虫体与宿主细胞的黏附作用。

关键词：卡氏棘阿米巴滋养体细胞黏附免疫原性免疫反应性

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3,4-二羟基苯乙酮调控JNK/Nrf2信号通路减轻ox-LDL诱导的内皮细胞损伤的作用研究

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中国病理生理杂志 2022年第5期38卷 788-794页

作者：曹黛虹王韵涵张代娟刘江月潍坊医学院病理生理教研室山东潍坊261053

目的:观察3,4‐二羟基苯乙酮(3,4-DHAP)减轻氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的内皮细胞损伤的作用,并从c-Jun氨基末端激酶(JNK)/核因子E2相关因子2(Nrf2)信号通路来探讨其可能的作用机制。方法:将常规培养的***926细胞随机分为空白对照(... 详细信息

目的:观察3,4‐二羟基苯乙酮(3,4-DHAP)减轻氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的内皮细胞损伤的作用,并从c-Jun氨基末端激酶(JNK)/核因子E2相关因子2(Nrf2)信号通路来探讨其可能的作用机制。方法:将常规培养的***926细胞随机分为空白对照(CON)组、3,4‐DHAP(0.1 mmol/L)对照(3,4-DHAP-C)组、ox-LDL(100 mg/L)组,ox-LDL+低剂量(0.01 mmol/L)3,4‐DHAP(3,4-DHAP-L)组及ox-LDL+高剂量(0.1 mmol/L)3,4-DHAP(3,4‐DHAP-H)组。通过免疫荧光法观察细胞活性氧(ROS)的生成,黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD)活力,硝酸还原酶法检测一氧化氮(NO)水平;酶联免疫吸附法(ELISA)检测内皮素1(ET-1)水平,CCK-8法检测细胞活力,TUNEL法检测细胞凋亡情况;RT-qPCR法检测Nrf2和血红素加氧酶1(HO-1)的mRNA表达;Western blot法检测JNK、磷酸化JNK(p-JNK)、Nrf2和HO-1蛋白水平。结果:与ox-LDL组比较,ox-LDL+3,4‐DHAP-H组ROS生成显著减少(P<0.05),SOD活性显著升高(P˂0.05),NO水平显著升高(P<0.05),而ET-1水平降低(P˂0.05),细胞凋亡显著减少,活力显著增强(P˂0.05),Nrf2和HO-1 mRNA及蛋白表达显著升高(P˂0.05),p-JNK/JNK比值显著增大(P˂0.05),Nrf2核内表达显著增多(P˂0.05)。结论:3,4‐DHAP能够有效地减轻ox-LDL诱导的***926细胞损伤,其机制可能与激活JNK/Nrf2信号通路,抑制氧化应激反应有关。

关键词： 3,4‐二羟基苯乙酮 JNK/Nrf2信号通路氧化应激内皮细胞损伤

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胃饥饿素对非酒精性脂肪性肝炎小鼠抗纤维化作用的研究

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中华肝脏病杂志 2023年第12期31卷 1283-1289页

作者：仝琳鸽杨洋叶圣莹秦燕大理大学基础医学院生理学与病理生理学教研室大理671000

目的研究胃饥饿素(Ghrelin)对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪性肝炎(NASH)小鼠的抗纤维化作用。方法24只雄性C57BL/6小鼠随机分为正常饮食(NCD)组、NCD+Ghrelin组、高脂饮食(HFD)组和HFD+Ghrelin组。HFD组及HFD+Ghrelin组给予高脂饲料喂养1... 详细信息

目的研究胃饥饿素(Ghrelin)对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪性肝炎(NASH)小鼠的抗纤维化作用。方法24只雄性C57BL/6小鼠随机分为正常饮食(NCD)组、NCD+Ghrelin组、高脂饮食(HFD)组和HFD+Ghrelin组。HFD组及HFD+Ghrelin组给予高脂饲料喂养16周诱发NASH,其中NCD+Ghrelin组及HFD+Ghrelin组于喂养14周后,持续给予Ghrelin干预(11 nmol·kg^(-1)·d^(-1))2周。16周末处死动物。检测小鼠血浆丙氨酸转氨酶(ALT)、透明质酸(HA)水平;测定肝组织羟脯氨酸(Hyp)含量;RT-qPCR检测肝组织转化生长因子β1(TGF-β1)及Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型胶原mRNA表达水平;Western blot检测肝组织α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)蛋白表达水平;苏木精染色观察肝组织形态学变化,VG染色观察肝组织纤维化的情况。结果NCD组ALT、HA、Hyp分别为(19.17±3.71)U/L、(80.58±27.27)ng/ml、(0.20±0.06)μg/mg与NCD组比较,HFD组血浆ALT(266.80±146.80)U/L、HA(219.00±39.47)ng/ml水平显著升高(P<0.05),肝组织Hyp(0.35±0.05)μg/mg prot含量增加(P<0.05),TGF-β1及Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型胶原mRNA表达水平显著升高(P<0.05),α-SMA蛋白表达水平明显增加,肝小叶中央静脉淤血、肝细胞肿胀,肝组织大量胶原纤维沉积。与HFD组比较,HFD+Ghrelin组小鼠血浆ALT(57.17±20.88)U/L、HA(75.68±8.40)μg/mg水平、肝组织Hyp(0.19±0.07)μg/mg prot含量明显降低(P<0.05),TGF-β1、Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型胶原mRNA表达水平均降低(P<0.05);HFD+Ghrelin组α-SMA的蛋白表达水平下降(P<0.05)。肝组织内仅见血窦轻度淤血,肝损伤明显改善,胶原纤维沉积显著减少。结论Ghrelin对NASH小鼠的肝纤维化具有明显的改善作用。

关键词：非酒精性脂肪性肝炎肝纤维化胃饥饿素

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hsa-miR-204-5p对人脐静脉内皮细胞生物学行为的影响

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中国病理生理杂志 2024年第2期40卷 230-237页

作者：张义炜杨英潘尚领广西医科大学基础医学院病理生理学教研室广西南宁530021

目的:探究hsa-miR-204-5p对人血管内皮细胞活力、迁移、周期及凋亡等生物学行为的影响。方法:使用人脐静脉内皮细胞株***926构建过表达hsa-miR-204-5p(hsa-miR-204-5p mimics)模型。通过细胞划痕、Transwell、CCK-8、细胞周期和凋亡率... 详细信息

目的:探究hsa-miR-204-5p对人血管内皮细胞活力、迁移、周期及凋亡等生物学行为的影响。方法:使用人脐静脉内皮细胞株***926构建过表达hsa-miR-204-5p(hsa-miR-204-5p mimics)模型。通过细胞划痕、Transwell、CCK-8、细胞周期和凋亡率等指标评估hsa-miR-204-5p对内皮细胞功能状态的影响。接着,使用RNA测序和RT-qPCR寻找并验证hsa-miR-204-5p的下游靶基因,将RNA测序中log2FC≤−0.5、P<0.05的基因和miRWalk数据库预测的hsa-miR-204-5p的下游靶基因取交集,并进行基因本体论(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集分析。结果:过表达hsa-miR-204-5p可以抑制***926细胞的活力和迁移能力,降低***926细胞的凋亡率,并使聚集在S期的细胞减少。富集分析结果发现hsa-miR-204-5p下游靶基因富集在MAPK信号通路,富集在此通路的基因为MAPT、PPP3R1、PRKACB、PTPRR、MAP2K4、CACNA2D2和RPS6KA6。RT-qPCR结果显示,过表达hsa-miR-204-5p后,MAPT和MAP2K4扩增结果较好且表达为下调。其中,MAPT下降趋势最明显。结论:hsamiR-204-5p可能通过抑制MAPT/MAPK信号通路而影响内皮细胞的活力、迁移和凋亡等生物学行为。

关键词： hsa-miR-204-5p 血管内皮细胞 RNA测序 MAPK信号通路

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回首70年:风雨同舟,共创辉煌

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中华病理学杂志 2025年第4期54卷 328-329页

作者：王哲空军军医大学基础医学院病理学教研室暨西京医院病理科西安710032

七十载春秋,岁月如歌。2025年,是《中华病理学杂志》创刊的70周年。这不仅是一个数字的纪念,更是对《中华病理学杂志》发展历程的见证。我怀着无比激动的心情,写下对杂志未来美好愿景的展望。

关键词： 2025年 70年共创辉煌中华病理学杂志风雨同舟

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