检索结果-内蒙古大学图书馆

心脏杂志 2025年 387-391页

作者：任静李军张天骄刘佩娟辛智倩杨海蛟解王格张海陕西中医药大学基础医学院空军军医大学国家分子医学转化中心空军军医大学基础医学院生理与病理生理学教研室

目的构建扩张性心肌病基因工程小鼠动物模型。方法以CRISPR/Cas9技术在C57BL/6J小鼠中敲除NEXN基因，敲除小鼠经PCR和Sanger测序鉴定后通过大体解剖观察心脏形态，HE和Masson染色分析组织病理改变，超声心动图检测敲除小鼠心脏功能。... 详细信息

目的构建扩张性心肌病基因工程小鼠动物模型。方法以CRISPR/Cas9技术在C57BL/6J小鼠中敲除NEXN基因，敲除小鼠经PCR和Sanger测序鉴定后通过大体解剖观察心脏形态，HE和Masson染色分析组织病理改变，超声心动图检测敲除小鼠心脏功能。结果在sgRNA介导下，敲除NEXN基因9号外显子长度11bp序列，导致移码框改变，其翻译提前终止，产生截断型nexilin蛋白后表达水平严重降低（P<0.05）。NEXN基因突变小鼠心脏体积增大，心脏质量/体重质量上升（P<0.05），组织病理改变明显，左心室腔明显扩大，心脏功能显著下降。结论通过突变NEXN基因成功构建扩张性心肌病基因工程小鼠动物模型，模型小鼠表型符合扩张性心肌病特征。

关键词：扩张性心肌病动物模型 CRISPR/Cas9 NEXN基因表型分析

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小鼠THBS1基因敲除改善内脏脂肪免疫微环境并抑制结直肠癌腹腔种植转移

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陆军军医大学学报 2023年第18期45卷 1907-1915页

作者：汪腾高源赵昆向远彩缪洪明陆军军医大学(第三军医大学)高原军事医学系病理生理学教研室重庆400038 西南医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室四川泸州646000

目的探究血小板反应蛋白1(thrombospondin-1,THBS1)基因敲除对结直肠癌免疫微环境与肿瘤进展的作用。方法构建THBS1基因敲除小鼠,经PCR、琼脂糖凝胶电泳明确小鼠基因型。用THBS1基因野生型(THBS1^(+/+))与THBS1基因敲除(THBS1^(-/-))小... 详细信息

目的探究血小板反应蛋白1(thrombospondin-1,THBS1)基因敲除对结直肠癌免疫微环境与肿瘤进展的作用。方法构建THBS1基因敲除小鼠,经PCR、琼脂糖凝胶电泳明确小鼠基因型。用THBS1基因野生型(THBS1^(+/+))与THBS1基因敲除(THBS1^(-/-))小鼠构建结直肠癌皮下荷瘤与腹腔种植转移模型,观察THBS1基因敲除对小鼠肿瘤生长情况的影响。用流式细胞术检测腹腔种植转移模型中THBS1基因敲除后对结直肠癌附睾脂肪中免疫细胞的变化。结果与THBS1^(+/+)小鼠相比,THBS1^(-/-)小鼠在结肠癌皮下荷瘤模型中肿瘤生长没有差异(P>0.05),而在腹腔种植转移模型中则显著抑制肿瘤生长(P<0.05)。流式细胞术检测结果显示,与THBS1^(+/+)小鼠相比,THBS1基因敲除后腹腔种植转移模型小鼠的附睾脂肪组织中总巨噬细胞比例增高(P<0.01),其中M1型(经典型或促炎型)巨噬细胞比例升高(P<0.01)、M2型(替代活化型或抗炎型)巨噬细胞比例下降(P<0.01);髓源性抑制细胞(myeloid-derived suppressor cells,MDSC)比例下降(P<0.05),其中Ly6C亚群(P<0.01)比例升高,Ly6G亚群比例降低(P<0.05);CD8+T细胞比例显著升高(P<0.01)、CD4^(+)T细胞比例降低(P<0.01)。与THBS1^(+/+)小鼠相比,THBS1基因敲除小鼠外周血总巨噬细胞、M1型巨噬细胞、M2型巨噬细胞比例均无变化(P>0.05);MDSC及ly6C亚群比例无变化(P>0.05),ly6G亚群比例降低(P<0.05);CD8^(+)T细胞比例显著降低(P<0.05)、CD4+T细胞比例无变化(P>0.05)。结论THBS1基因敲除通过增强肿瘤免疫抑制结直肠癌细胞腹腔种植转移。

关键词：血小板反应蛋白1 结直肠癌免疫微环境附睾脂肪

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先天性心脏病课程思政元素的融入与评价

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医学教育研究与实践 2023年第6期31卷 739-744页

作者：王一石崔丹锋空军军医大学基础医学院生理与病理生理学教研室空军军医大学基础医学院外语教研室陕西西安710032

目的探讨将先天性心脏病课程的理论知识中融入思想政治元素的必要性,分析思政元素对学生先天性心脏病学习的影响。方法选取空军军医大学2019级,2020级八年制临床专业学生各40名作为研究对象,按照2019级仅实施专业课教学,2020级实施“先... 详细信息

目的探讨将先天性心脏病课程的理论知识中融入思想政治元素的必要性,分析思政元素对学生先天性心脏病学习的影响。方法选取空军军医大学2019级,2020级八年制临床专业学生各40名作为研究对象,按照2019级仅实施专业课教学,2020级实施“先天性心脏病+思政教学”的方案展开授课,采用文献资料法和问卷调查法调研并得出最终的授课结果,课程结束后,所有学生进行病例分析与理论课程考核评分。结果将思想政治理论知识、思政理念等要素融入先天性心脏病课程后,统计结果显示2020级学生先天性心脏病理论知识学习成绩和思政价值理念认知,明显优于2019级学生群体(P<0.05),且学生参与课堂学习的积极性极大增强,各项课程满意度调查均明显升高。结论先天性心脏病课程融入思政元素,有助于学生专业课理论认知、实践探究能力的发展,对学生未来职业素养、思想道德品质的塑造具有正向影响。

关键词：儿科学先天性心脏病课程思政教学设计

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SDF-1在小鼠毛囊周期中的表达及调控作用研究

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南通大学学报（医学版） 2022年第4期42卷 302-306,F0003页

作者：曹贵媛严君萍顾未凡祝宁侠桂林医学院基础医学院病理生理学教研室桂林541199

目的:探讨间质细胞趋化因子-1(stromal cell-derived factor-1,SDF-1)在小鼠毛囊周期中的表达模式及调控作用。方法:HE染色观察小鼠毛囊正常形态,实时定量聚合酶链式反应(real-time quantitative polymerase chain reaction,Real-time PCR)检测SDF-1的表达;小鼠脱毛后注射磷酸缓冲盐溶液和SDF-1蛋白,定期取材,HE染色观察毛囊形态,Real-time PCR和Western Blot检测Wnt通路关键因子转录因子3(transcription factor 3,TCF-3)、β-catenin、Wnt3a的表达,免疫荧光确认上述因子表达定位。结果:HE染色发现在脱毛后0 d,皮肤组织中未见明显的毛囊结构,毛囊处于休止期;脱毛后3 d可见较多的囊泡样结构,毛囊处于生长期初期;脱毛后5 d可见明显的毛囊结构,毛囊处于生长期中期;脱毛后12 d毛囊处于生长期后期;脱毛后18 d可见毛囊退化,毛囊处于退行期,SDF-1在生长期初期和后期表达水平较高(P<0.001);与对照组相比,SDF-1注射组在第18天毛囊仍处于生长期,Wnt信号通路关键因子mRNA和蛋白表达水平较高,β-catenin表达水平明显升高(P<0.01),Wnt3a和TCF-3有上调的趋势(P>0.05),主要表达部位为毛囊,定位在外根鞘、内根鞘和毛囊基质。结论:SDF-1在毛囊周期中显示特征性表达模式,SDF-1能够上调Wnt/β-catenin信号通路关键因子水平,延长毛囊生长期,可能为临床上脱发性疾病的治疗提供一定的思路。

关键词：毛囊间质细胞趋化因子-1 Wnt/β-catenin信号通路小鼠

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高海拔吸纯氧对大鼠脑功能的影响

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空军军医大学学报 2025年第1期46卷 39-45页

作者：涂磊马恒刘曼玲刘晓鹏空军特色医学中心研究部高空生理研究室北京100142 空军军医大学基础医学院生理与病理生理学教研室陕西西安710032

目的探讨海拔10000 m吸纯氧对大鼠脑组织结构与功能的影响。方法雄性SD大鼠随机分为正常对照组,正常吸纯氧4、6、8 h/d组,海拔10000 m吸空气4、6、8 h/d组,海拔10000 m吸纯氧4、6、8 h/d组。正常对照组大鼠在常压状态下吸空气2周;正常... 详细信息

目的探讨海拔10000 m吸纯氧对大鼠脑组织结构与功能的影响。方法雄性SD大鼠随机分为正常对照组,正常吸纯氧4、6、8 h/d组,海拔10000 m吸空气4、6、8 h/d组,海拔10000 m吸纯氧4、6、8 h/d组。正常对照组大鼠在常压状态下吸空气2周;正常吸纯氧组大鼠被置于高氧舱内吸纯氧4~8 h/d,持续2周;其余大鼠被放入低压高氧舱内4~8 h/d,连续2周。检测大鼠的生存率、水迷宫实验、脑含水量和伊文思蓝(EB)含量以及脑组织Na^(+)/K^(+)-ATPase酶活性测定。同时,制备脑片,进行HE染色和TUNEL染色检测脑组织的形态学改变。此外,制备脑组织匀浆,检测TNF-α、IL-1β和IL-6等炎症因子的含量变化,以及检测过氧化氢酶(CAT)、丙二醛(MDA)、锰超氧化物歧化酶(MnSOD)和活性氧(ROS)的含量等氧化应激指标的变化。结果海拔10000 m吸空气大鼠全部死亡,而海拔10000 m吸纯氧的大鼠全部存活。与正常对照组相比,海拔10000 m吸纯氧2周(4~8 h/d)对大鼠的定位航行实验逃避潜伏期和空间搜索能力无明显影响,也不影响大鼠的脑含水量、EB含量、Na^(+)/K^(+)-ATPase酶活性。同时海拔10000 m吸纯氧2周(4~8 h/d)既不影响大鼠海马组织结构,镜下检查未见到明显的炎症细胞浸润,炎症评分未见增加;也不增加大鼠海马组织的TUNEL阳性细胞数。大鼠的脑组织炎症因子TNF-α、IL-1β和IL-6的含量以及氧化应激分子MnSOD、CAT、MDA和ROS含量也无明显的增加。结论海拔10000 m吸纯氧(4~8 h/d,连续2周)安全有效,不会造成大鼠的空间学习和记忆能力下降,也不会诱发脑水肿形成和脑组织的炎症损伤、氧化应激损伤。海拔10000 m吸纯氧(4~8 h/d,连续2周)既能有效避免出现高空缺氧,也不会造成氧中毒导致严重的脑组织损伤和脑功能障碍。本研究为航空航天条件下的高空作业防护评价提供参数、依据和指南。

关键词：高空飞行吸纯氧脑功能障碍脑组织损伤

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NLRC3在低氧性肺动脉高压中的作用及机制

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心脏杂志 2025年 508-515页

作者：萧颖畴蔡志贵王婧罗颖空军军医大学基础医学院生理与病理生理学教研室空军军医大学西京医院呼吸与危重症学科

目的探讨NLRC3介导的免疫调节在低氧性肺动脉高压（HPH）中的作用及可能机制。方法野生型和NLRC3敲除(NLRC3-/-)小鼠随机分为对照组、NLRC3-/-组、低氧（Hypoxia）组、Hypoxia+NLRC3-/-组。其中，Hypoxia组和Hypoxia+NLRC3-/-组置于... 详细信息

目的探讨NLRC3介导的免疫调节在低氧性肺动脉高压（HPH）中的作用及可能机制。方法野生型和NLRC3敲除(NLRC3-/-)小鼠随机分为对照组、NLRC3-/-组、低氧（Hypoxia）组、Hypoxia+NLRC3-/-组。其中，Hypoxia组和Hypoxia+NLRC3-/-组置于低压低氧实验舱中，Control组和NLRC3-/-组置于常压常氧环境中，维持6周。检测各组小鼠肺血管重构、右心室压力、右心室肥厚、NLRC3表达、炎性细胞因子表达和NF-κB信号活化；培养野生型和NLRC3-/-小鼠原代骨髓间充质细胞（BMDMs），经巨噬细胞集落刺激因子（macrophage-stimulating factor,M-CSF）诱导后分为对照组、NLRC3-/-组、低氧组、Hypoxia+NLRC3-/-组。Hypoxia组和Hypoxia+NLRC3-/-组置于低氧培养箱中刺激24 h或48 h,Control组和NLRC3-/-组置于常氧培养箱。检测各组NLRC3、炎性细胞因子表达和NF-κB信号活化水平。结果与Control组相比，Hypoxia组肺组织和BMDMs中NLRC3表达均显著降低（P<0.01）；血管壁厚度比值（WT%）、血管壁面积比（WA%）、右心室收缩压（RVSP）、右心室肥厚指数（RVHI）显著增加（P<0.01）,α-SMA阳性细胞增多；肺组织中IL-1β、IL-18表达增加（P<0.05）并且磷酸化p65/总p65（pp65/p65）比值升高（P<0.01）；肺组织中F4/80阳性细胞增多；BMDMs中IL-1β、IL-18表达增加且p-p65/p65比值升高（P<0.01）。与NLRC3-/-组相比，Hypoxia+NLRC3-/-组小鼠的WT%、WA%、RVSP、RVHI增加（P<0.01）,α-SMA阳性细胞增多，F4/80阳性细胞明显增多；肺组织与BMDMs中IL-1β、IL-18表达和p-p65/p65比值增加（P<0.01）。与Hypoxia组相比，Hypoxia+NLRC3-/-组小鼠的WT%、WA%、RVSP、RVHI增加（P<0.01）,α-SMA阳性细胞增多；肺组织中IL-1β、IL-18表达和p-p65/p65比值增加（P<0.01）; F4/80阳性细胞亦明显增多；BMDMs中IL-1β、IL-18表达增加（P<0.01）,p-p65/p65比值升高（P<0.05）。结论 NLRC3在HPH小鼠的巨噬细胞中通过负性调节NF-κB信号活化，抑制炎症反应。

关键词：低氧性肺动脉高压肺血管重构炎症反应 NLRC3 NF-κB

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细胞周期蛋白A2在肝细胞癌中的表达及其意义

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广西医科大学学报 2023年第5期40卷 814-821页

作者：马苗苗黄海珍王雪轩张义炜张书铭杨英陈宁园黄玲彭均华潘尚领广西医科大学基础医学院病理学与病理生理学教研室南宁530021

目的:探讨细胞周期蛋白A2(CCNA2)在肝细胞癌(HCC)中的表达及其意义。方法:从TCGA、GEO、GETx数据库获得测序数据,通过STATA 15.0进行meta分析评估HCC患者肿瘤组织中CCNA2 mRNA的表达水平;通过数据库GEPIA绘制CCNA2在HCC中的生存曲线,探... 详细信息

目的:探讨细胞周期蛋白A2(CCNA2)在肝细胞癌(HCC)中的表达及其意义。方法:从TCGA、GEO、GETx数据库获得测序数据,通过STATA 15.0进行meta分析评估HCC患者肿瘤组织中CCNA2 mRNA的表达水平;通过数据库GEPIA绘制CCNA2在HCC中的生存曲线,探究CCNA2对HCC预后的影响。在HCC细胞系(Huh7和SK-Hep1)沉默CCNA2(shCCNA2组),并设置空载体对照组(shNC组),通过细胞功能学实验检测沉默CCNA2对HCC细胞增殖、迁移与侵袭、细胞周期和细胞凋亡中的影响。通过在鸡胚绒毛尿囊膜构建HCC细胞移植瘤模型,观察并分离瘤体,检测CCNA2在体内对HCC生长的影响。结果:CCNA2在HCC患者肿瘤组织中m RNA水平显著高于非癌肝组织(SMD=1.65,95%CI:1.46~1.85,I2=89%)。CCNA2高表达与肝癌患者的不良预后呈负相关关系。与shNC组相比,shCCNA2组细胞增殖、迁移和侵袭能力降低(P<0.05)。shCCNA2组Huh7和SK-Hep1细胞的G0/G1期、S期、G2/M期占比发生改变(P<0.05)。鸡胚绒毛尿囊膜移植成瘤实验中,与shNC组比较,shCCNA2组肿瘤体积明显减小(P<0.05)。结论:CCNA2可能通过影响HCC细胞的增殖、迁移和侵袭能力,抑制HCC的进展和转移,其有望成为HCC治疗靶点。

关键词：肝细胞癌细胞周期蛋白A2 细胞增殖生物信息学分析

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基于TCGA数据库构建雌激素受体阳性乳腺癌患者的预后风险模型

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武汉大学学报（医学版） 2022年第2期43卷 243-249页

作者：杨燕贺鑫龚鹏举宋文静魏蕾张京伟武汉大学中南医院甲状腺乳腺外科湖北武汉430071 武汉大学基础医学院病理与病理生理学教研室湖北武汉430071

目的:构建微小RNA(miRNA)表达的预测雌激素受体(ER)阳性乳腺癌患者预后的风险模型。方法:分析了TCGA数据库下载的ER阳性乳腺癌患者的miRNA表达数据和临床资料,筛选出与ER阳性乳腺癌特异性相关的miRNA并构建了miRNA-临床的预测ER阳性乳... 详细信息

目的:构建微小RNA(miRNA)表达的预测雌激素受体(ER)阳性乳腺癌患者预后的风险模型。方法:分析了TCGA数据库下载的ER阳性乳腺癌患者的miRNA表达数据和临床资料,筛选出与ER阳性乳腺癌特异性相关的miRNA并构建了miRNA-临床的预测ER阳性乳腺癌患者3年和5年生存率的预测模型。受试者工作曲线(ROC)和校准曲线用于评估列线图的预测能力和准确性。最后分析了miRNA在他莫昔芬治疗复发组与未复发组的表达情况。使用DAVID工具进行miRNA靶基因的GO功能富集和KEGG信号通路富集。结果:Lasso回归分析最终得到与预后相关的4个miRNA(miR-331、miR-615、miR-653、miR-887)并计算风险评分,风险评分可以有效地区分低风险患者和高风险患者。随后,我们构建了包含风险评分和临床特征的预后模型。曲线下面积(AUC)显示,该模型具有较好的预测能力和准确性(3年AUC=0.768,5年AUC=0.849)。GSE37405数据集中miRNA表达分析显示miR-331在他莫昔芬治疗复发组的表达明显高于他莫昔芬治疗未复发组(P=0.018)。GO功能富集分析和KEGG信号通路分析表明,miR-331的靶基因主要参与蛋白质结合、转录调控和mRNA监视途径。结论:我们构建了miRNA-临床的预后模型,该模型可有效预测ER阳性乳腺癌患者的3年和5年生存率,并有利于制定个体化治疗决策。

关键词：雌激素受体阳性乳腺癌 miRNA TCGA 列线图

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蛋白激酶D2在膀胱癌组织中的表达及其对肿瘤免疫微环境的影响

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吉林大学学报(医学版) 2025年第2期51卷 378-391页

作者：蔡文畅刘雨齐王涵王鹤霖王振江肖梓屾马士远安丽萍刘艳波北华大学长白山药用动植物活性多肽研究与开发国家地方联合工程实验室吉林吉林132013 北华大学校医院检验科吉林吉林132013 北华大学基础医学院病理生理学教研室吉林吉林132013

目的:利用生物信息学技术探讨蛋白激酶D2(PRKD2)在膀胱癌(BLCA)组织中的表达及其表达对BLCA患者预后的影响,阐明PRKD2在BLCA发生发展中的作用。方法:从UCSC癌症基因组数据库下载9例正常膀胱样本、19例BLCA癌旁样本和407例BLCA肿瘤样本... 详细信息

目的:利用生物信息学技术探讨蛋白激酶D2(PRKD2)在膀胱癌(BLCA)组织中的表达及其表达对BLCA患者预后的影响,阐明PRKD2在BLCA发生发展中的作用。方法:从UCSC癌症基因组数据库下载9例正常膀胱样本、19例BLCA癌旁样本和407例BLCA肿瘤样本的数据。采用Mann-Whitney U检验分析PRKD2 mRNA在BLCA肿瘤组织与正常膀胱组织中的表达差异,并利用人类蛋白数据库(HPA)进行蛋白组学的验证。使用R软件的DESeq2包对PRKD2低表达组和PRKD2高表达组BLCA样本进行差异表达基因(DEGs)筛选及鉴定,使用ggplot2包绘制PRKD2的共表达热图,利用基因本体(GO)功能注释和京都基因与基因组百科全书(KEGG)对DEGs进行GO功能注释及KEGG信号通路富集分析,并使用基因富集分析(GSEA)获得DEGs明显富集的基因集。根据PRKD2的表达水平将BLCA样本分为低表达组和高表达组,使用GSVA包分析BLCA患者PRKD2表达与免疫细胞浸润之间相关性。使用survival包和survminer包进一步分析PRKD2与BLCA患者预后的关系。使用cBioPortal数据库对BLCA组织的PRKD2基因突变情况进行分析。收集膀胱炎、膀胱息肉和BLCA组织,使用免疫组织化学染色技术检测BLCA及对照组织中白细胞介素17F(IL-17F)蛋白表达水平。结果:PRKD2在多种恶性肿瘤组织中高表达,BLCA组织中PRKD2 mRNA和蛋白表达水平较正常膀胱组织明显升高(P<0.05)。对PRKD2单基因差异分析共得到1058个DEGs,其中上调DEGs 29个,下调DEGs 1029个。GO功能注释和KEGG信号通路富集分析,DEGs主要富集于涉及感官知觉的化学刺激、卡哈尔体和内肽酶抑制剂活性等生物学过程(BP)以及金黄色葡萄球菌感染通路和年轻人的成熟型糖尿病通路。GSEA分析,DEGs主要富集于Notch信号通路、维甲酸诱导基因I(RIG-I)样受体信号通路、胞质DNA筛选通路、碱基切除修复信号通路、自然杀伤(NK)细胞介导细胞毒性信号通路和T细胞受体信号通路等过程。免疫浸润分析,PRKD2的表达与活化的树突状细胞(aDC)、NK细胞中的CD56dim亚群(NK CD56dim cells)和中央记忆型T细胞(Tcm)等5种细胞呈正相关关系(P<0.05),与巨噬细胞、效应记忆T细胞(Tem)和浆细胞样树突状细胞(pDC)呈负相关关系(P<0.05)。临床特征亚组分析,年龄超过70岁以及发生淋巴管侵袭的BLCA患者PRKD2 mRNA表达水平明显降低(P<0.05),PRKD2 mRNA表达水平较高的BLCA患者总生存期(OS)、疾病特异性生存期(DSS)和无进展间隔期(PFI)明显长于PRKD2mRNA表达水平较低者(P<0.05)。单因素和多因素Cox回归分析,发生远处转移、主要治疗结果和临床病理分期是影响BLCA患者预后的重要因素。基因突变分析,9%的患者出现PRKD2基因突变,包括错义突变、基因扩增、mRNA低表达、mRNA高表达以及多位点突变。免疫组织化学法,与膀胱炎组织比较,BLCA组织中IL-17F蛋白表达水平明显升高(P<0.05)。结论:BLCA组织中PRKD2表达水平明显升高,PRKD2具有上调IL-17F蛋白表达水平的效应,PRKD2蛋白表达水平降低可能是BLCA患者预后不良的潜在因素。

关键词：膀胱肿瘤蛋白激酶D2 肿瘤免疫微环境预后标志物生物信息学分析

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LINC02163靶向miR-582-3p对膀胱癌进展的影响

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中国老年学杂志 2023年第10期43卷 2480-2485页

作者：朱峰张艳陈帅奇吴春磊薛向东张新君唐钊宋东奎郑州大学第一附属医院泌尿外科第五病区河南郑州450018 新乡医学院第一附属医院泌尿系肿瘤与结石外科新乡医学院基础医学院神经病理生理学教研室

目的探讨长基因间非编码RNA(LINC)02163靶向微小RNA(miR)-582-3p对膀胱癌进展的影响。方法实时定量聚合酶链反应(RT-qPCR)分析23例膀胱癌组织和对应癌旁组织中LINC02163和miR-582-3p的表达水平。将LINC0216小干扰RNA(si-LINC02163)、miR-582-3p模拟物、si-LINC02163+miR-582-3p抑制物(anti-miR-582-3p)分别转染膀胱癌T24细胞,通过噻唑蓝(MTT)、克隆形成、伤口愈合和Transwell实验检测LINC02163和miR-582-3p表达对T24生物学行为的影响。Western印迹测定上皮型钙黏蛋白(E-cadherin)和神经型钙黏蛋白(N-cadherin)蛋白表达量。RT-qPCR和双荧光素酶报告实验用于确定LINC02163和miR-582-3p靶向关系。结果与癌旁组织比较,膀胱癌组织中LINC02163表达量显著升高miR-582-3p表达量显著降低(P<0.05)。沉默LINC02163显著降低T24细胞活力、划痕愈合率和N-cadherin表达量显著减少集落形成数和侵袭数,显著增加凋亡率和E-cadherin表达量(P<0.05)。过表达miR-582-3p显著降低T24细胞活力、划痕愈合率和N-cadherin表达量,显著减少集落形成数和侵袭数,显著增加凋亡率和E-cadherin表达量(P<0.05)。LINC02163与miR-582-3p直接结合,沉默LINC02163显著增加miR-582-3p表达量(P<0.05)。抑制miR-582-3p表达显著削弱沉默LINC02163对T24细胞生物学行为和E-cadherin、N-cadherin表达的影响。结论膀胱癌中LINC02163表达上调,沉默LINC02163通过靶向抑制miR-582-3p表达可抑制膀胱癌细胞增殖、迁移和侵袭,诱导细胞凋亡,抑制膀胱癌进展。

关键词：膀胱癌长基因间非编码(LINC)02163 miR-582-3p 细胞增殖迁移和侵袭凋亡

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