检索结果-内蒙古大学图书馆

医学教育研究与实践 2020年第3期28卷 396-400页

作者：张立民冯妞妞郜思齐史宝林张玉平赵自刚河北北方学院微循环研究所/基础医学院病理生理学教研室河北张家口075000

科研方法教育对于培养医学生的创新意识与科研思维具有重要作用。通过调查问卷方式调查了研究生在本科阶段是否了解医学科研以及课程学习、参加科学研究、发表论文等情况,结合研究生复试情况,分析地方院校医学本科生接受科研方法教育的... 详细信息

科研方法教育对于培养医学生的创新意识与科研思维具有重要作用。通过调查问卷方式调查了研究生在本科阶段是否了解医学科研以及课程学习、参加科学研究、发表论文等情况,结合研究生复试情况,分析地方院校医学本科生接受科研方法教育的现状,浅谈加强地方院校医学本科生科研方法教育的重要性,从学生、教师、学校不同层面提出了加强医学生科学精神培养的对策,以期逐步建立地方院校医学生"接触科研-了解科研-参与科研-主持科研"的"四步走"模式,推动高素质创新型医学专门人才的培养。

关键词：科研方法教育医学本科生科学精神

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HIF-1介导的自噬在心脏疾病中的研究进展

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基础医学与临床 2021年第8期41卷 1186-1189页

作者：张刘杰李静吴博哈尔滨医科大学基础医学院病理生理学教研室黑龙江哈尔滨150086 哈尔滨医科大学附属第二医院老年病科黑龙江哈尔滨150081

低氧诱导因子1(HIF-1)通过调控靶基因表达维持机体供氧和需氧平衡,保持细胞氧稳态,并调节缺血心肌自噬水平,其靶基因表达产物BNIP3蛋白参与此调节过程。

关键词：低氧诱导因子1 低氧自噬心脏

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雌激素缺乏对泪腺组织影响的研究进展

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中华眼科医学杂志（电子版） 2021年第4期11卷 252-256页

作者：赵梓妍丁怡马建民潍坊医学院应用药理学实验室 261053 潍坊医学院病理生理学教研室应用药理学实验室261053 首都医科大学附属北京同仁医院北京同仁眼科中心北京市眼科研究所眼科学与视觉科学北京市重点实验室100730

雌激素水平对维持泪腺功能和组织结构的正常至关重要。雌激素缺乏会对泪腺产生不良影响,可以导致一些免疫相关性泪腺疾病的发生。泪腺腺泡细胞凋亡及炎性细胞浸润是泪腺组织自身免疫疾病的主要病理特点。雌激素是重要的"抗凋亡&qu... 详细信息

雌激素水平对维持泪腺功能和组织结构的正常至关重要。雌激素缺乏会对泪腺产生不良影响,可以导致一些免疫相关性泪腺疾病的发生。泪腺腺泡细胞凋亡及炎性细胞浸润是泪腺组织自身免疫疾病的主要病理特点。雌激素是重要的"抗凋亡"物质,对泪腺细胞起保护作用。围绝经期女性雌激素降低或缺乏,保护作用减弱,泪腺细胞凋亡增加。凋亡产物可作为自身抗原,激活浆细胞样树突状细胞(PDC),促进炎性细胞浸润,分泌细胞因子,促进自身免疫疾病的发生。

关键词：雌激素泪腺疾病细胞凋亡炎性细胞浸润浆细胞样树突状细胞

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结直肠癌中K-ras基因突变与TAK1、MAP4K2蛋白表达的相关性研究

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四川大学学报（医学版） 2019年第1期50卷 61-65页

作者：马其钊杨以文马岩林廖诗平郑焱江张姝曹悦岩张霁王玉芳四川大学华西基础医学与法医学院病理生理学教研室成都610041 四川大学华西基础医学与法医学院法医物证学教研室成都610041 四川大学华西基础医学与法医学院机能学实验室成都610041

目的分析K-ras基因突变、转化生长因子激酶1(TAK1)蛋白和MAP4K2蛋白的表达与结直肠癌临床病理特征的关系,并分析K-ras基因突变与TAK1、MAP4K2蛋白表达的相关性。方法应用DNA测序法检测76例结直肠癌样本中K-ras基因突变情况,应用免疫组... 详细信息

目的分析K-ras基因突变、转化生长因子激酶1(TAK1)蛋白和MAP4K2蛋白的表达与结直肠癌临床病理特征的关系,并分析K-ras基因突变与TAK1、MAP4K2蛋白表达的相关性。方法应用DNA测序法检测76例结直肠癌样本中K-ras基因突变情况,应用免疫组化法检测样本中TAK1和MAP4K2蛋白表达情况。结果76例结直肠癌中,K-ras基因突变率为32.89%(25例),K-ras基因突变与肿瘤分化程度有关(P<0.05),与浸润深度、是否有淋巴结转移无关;TAK1阳性率为48.68%,MAP4K2阳性率为46.05%,TAK1蛋白表达和MAP4K2蛋白表达均与肿瘤分化程度、是否有淋巴结转移有关(P<0.05),与浸润深度无关。在76例结直肠癌中,K-ras基因突变与TAK1蛋白表达、MAP4K2蛋白表达均无相关性(P>0.05),TAK1蛋白表达与MAP4K2蛋白表达之间无相关性;在25例K-ras基因突变的结直肠癌中,TAK1蛋白表达与MAP4K2蛋白表达之间呈正相关(r=0.402,P<0.028)。结论 K-ras基因突变、TAK1和MAP4K2蛋白表达均与结直肠癌的肿瘤分化程度有关,与浸润深度无关;在K-ras基因突变的结直肠癌中,TAK1蛋白表达与MAP4K2蛋白表达之间呈正相关。

关键词：结直肠癌 K-ras TAK1 MAP4K2

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微小RNA-153在砷致肝细胞凋亡过程中的表达变化及其调控作用

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中华地方病学杂志 2020年第10期39卷 703-709页

作者：杨毅刘丽谢汝佳汤雷郑璐蔡爽陈雨丝粱猜郭怡歆杨勤韩冰贵州医科大学基础医学院病理生理学教研室贵州省常见慢性疾病发病机制及药物研究重点实验室贵阳550000 贵州医科大学公共卫生教研室贵阳550000

目的探讨砷诱导内质网应激致肝细胞凋亡过程中微小RNA-153(miR-153)表达变化及调控组蛋白H3第4位赖氨酸(H3K4)甲基转移酶(SET7/9)和组蛋白H3K4一甲基化(H3K4me1)水平变化的机制。方法体外培养人正常肝细胞(L-02细胞),根据不同处理方式... 详细信息

目的探讨砷诱导内质网应激致肝细胞凋亡过程中微小RNA-153(miR-153)表达变化及调控组蛋白H3第4位赖氨酸(H3K4)甲基转移酶(SET7/9)和组蛋白H3K4一甲基化(H3K4me1)水平变化的机制。方法体外培养人正常肝细胞(L-02细胞),根据不同处理方式分为对照、砷处理、砷+阴性转染、砷+miR-153上调和砷+miR-153下调组,其中砷+阴性转染、砷+miR-153上调和砷+miR-153下调组转染质粒与转染试剂均按照3μg∶8μl进行转染。24 h后,砷处理、砷+阴性转染、砷+miR-153上调和砷+miR-153下调组再以100μmol/L亚砷酸钠(NaAsO2)作为终浓度处理24 h;对照组加入与NaAsO2等体积的磷酸盐缓冲液(PBS)处理24 h。采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测各组细胞miR-153表达水平;流式细胞术检测各组细胞凋亡和周期情况;实时无标记细胞动态分析(RTCA)仪检测细胞增殖情况;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各组细胞内质网标志蛋白葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、SET7/9及H3K4me1蛋白表达水平。结果各组细胞miR-153表达水平比较,差异有统计学意义(F=10.73,P<0.05)。与对照组[(41.10±6.08)%]比较,砷处理组miR-153表达水平[(4.35±0.20)%]明显降低(P<0.05);与砷+阴性转染组[(10.00±2.40)%]比较,砷+miR-153上调组miR-153表达水平[(157.70±42.70)%]明显升高(P<0.05),砷+miR-153下调组miR-153表达水平[(4.20±0.28)%]明显降低(P<0.05)。各组细胞总凋亡率、G1期细胞比例比较,差异有统计学意义(F=29.69、104.32,P均<0.05)。与对照组比较,砷处理、砷+miR-153上调、砷+miR-153下调组细胞总凋亡率、G1期细胞比例明显升高(P均<0.05);与砷+阴性转染组比较,砷+miR-153上调组细胞总凋亡率、G1期细胞比例明显下降(P均<0.05),砷+miR-153下调组细胞总凋亡率、G1期细胞比例明显升高(P均<0.05)。各组细胞增殖率比较差异有统计学意义(F=799.35,P<0.05)。与对照组比较,砷处理、砷+miR-153上调、砷+miR-153下调组细胞增殖率明显下降(P均<0.05);与砷+阴性转染组比较,砷+miR-153上调组细胞增殖率升高(P<0.05),砷+miR-153下调组细胞增殖率下降(P<0.05)。各组细胞SET7/9、GRP78和H3K4me1蛋白表达水平比较,差异有统计学意义(F=78.52、52.13、54.32,P均<0.05)。与对照组比较,砷处理组SET7/9、GRP78和H3K4me1蛋白表达水平明显升高(P均<0.05);与砷+阴性转染组比较,砷+miR-153上调组SET7/9、GRP78和H3K4me1蛋白表达水平明显下降(P均<0.05),砷+miR-153下调组SET7/9、GRP78和H3K4me1蛋白表达水平明显升高(P均<0.05)。结论miR-153在砷诱导内质网应激致肝细胞凋亡过程中具有重要作用,其表达和调控与SET7/9和H3K4me1水平变化有关。

关键词：砷中毒细胞凋亡微小RNA-153 组蛋白H3第4位赖氨酸甲基转移酶组蛋白H3第4位赖氨酸一甲基化

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坎地沙坦对肝纤维化大鼠的干预作用及其分子机制

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广西医学 2021年第12期43卷 1460-1465页

作者：王晓露张坤曾庆鑫胡海孙洁王彭峰内蒙古科技大学包头医学院基础医学与法医学院包头市014060 内蒙古科技大学包头医学院病理生理学教研室包头市014060 内蒙古包钢医院神经内科包头市014060 内蒙古科技大学包头医学院乌兰察布临床医学院包头市014060

目的分析血管紧张素受体拮抗剂坎地沙坦对肝纤维化大鼠的干预效果及其分子机制。方法将40只SD大鼠随机分为对照组、模型组和坎地沙坦高、中、低剂量组,每组8只。除对照组外,其他组采用四氯化碳诱导肝纤维化大鼠模型。从造模第5周开始,... 详细信息

目的分析血管紧张素受体拮抗剂坎地沙坦对肝纤维化大鼠的干预效果及其分子机制。方法将40只SD大鼠随机分为对照组、模型组和坎地沙坦高、中、低剂量组,每组8只。除对照组外,其他组采用四氯化碳诱导肝纤维化大鼠模型。从造模第5周开始,坎地沙坦高、中、低剂量组分别每日给予坎地沙坦20 mg/kg、10 mg/kg和5 mg/kg灌胃治疗,而对照组与模型组给予生理盐水灌胃。干预结束后,检测各组大鼠血清ALT和AST水平,取肝组织观察组织学变化并采用Ishak法评价肝纤维化程度;检测肝组织中Ⅰ型胶原蛋白和α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的mRNA及蛋白表达情况。结果(1)模型组肝纤维化Ishak评分高于对照组,而坎地沙坦高剂量组评分低于模型组(均P<0.05)。(2)模型组大鼠血清AST、ALT水平高于对照组,而坎地沙坦各剂量组血清ALT水平均低于模型组,且坎地沙坦高、中剂量组血清ALT水平低于低剂量组(均P<0.05)。(3)模型组肝组织Ⅰ型胶原蛋白和α-SMA的mRNA和蛋白表达水平均高于对照组,而坎地沙坦各剂量组上述指标均低于模型组,且坎地沙坦高剂量组的Ⅰ型胶原蛋白和α-SMA蛋白表达水平在坎地沙坦各剂量组中最低(均P<0.05)。结论血管紧张素受体拮抗剂坎地沙坦能够通过抑制肝星状细胞的激活改善肝纤维化大鼠的肝功能、降低肝纤维化程度,以高剂量(20 mg/kg)的干预效果最明显,其分子机制可能与该药物下调肝组织α-SMA和Ⅰ型胶原蛋白的表达有关。

关键词：肝纤维化肝星状细胞坎地沙坦肝功能 Ⅰ型胶原蛋白 α-平滑肌肌动蛋白

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西瑞香素通过NF-κB途径抑制RANKL诱导的破骨细胞分化

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中国药师 2021年第8期24卷 477-481页

作者：缪利明周佳瑛林芝黄溶赵文君施梦芸王逸宁陈子怡郑绿珍汪蕾杭州市第九人民医院脑外科杭州311200 温州医科大学第二临床医学院温州医科大学第一临床医学院、信息与工程学院温州医科大学基础医学院病理生理学教研室

目的:研究西瑞香素作为一种具有抗炎抗氧化作用的中药成分对破骨细胞分化的影响及机制。方法:从BALB/c小鼠骨髓中分离获得骨髓单核细胞,使用GST-rRANKL诱导形成破骨细胞并分为3组:对照组、RANKL诱导组和RANKL+西瑞香素组,采用TRAcP染色... 详细信息

目的:研究西瑞香素作为一种具有抗炎抗氧化作用的中药成分对破骨细胞分化的影响及机制。方法:从BALB/c小鼠骨髓中分离获得骨髓单核细胞,使用GST-rRANKL诱导形成破骨细胞并分为3组:对照组、RANKL诱导组和RANKL+西瑞香素组,采用TRAcP染色评估西瑞香素对破骨细胞成熟与融合的影响,用Western Blot和qRT-PCR检测破骨细胞相关表型蛋白和核因子κB(NF-κB)信号通路蛋白,构建荧光素酶报告基因检测转录因子NF-κB活性。结果:西瑞香素能够显著抑制RANKL诱导的破骨细胞形成,抑制RANKL刺激后的Acp5、V-ATPase-d2和CTSK的转录水平,并抑制与破骨细胞分化密切相关的两个转录因子NFATc-1和c-Fos的表达量。西瑞香素能促进IκB-α的表达,从而抑制NF-κB活性。结论:西瑞香素通过促进IκB-α的表达,抑制NF-κB活性,使破骨细胞分化相关的关键转录因子NFATc-1和c-Fos的表达量下调,从而通过抑制NF-κB途径发挥抑制RANKL诱导的破骨细胞分化的作用。

关键词：西瑞香素破骨细胞核因子κB 核因子κB受体活化因子配体

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GBT440对鼠血液氧结合特性的影响以及抗缺氧效果

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第三军医大学学报 2020年第9期42卷 923-928页

作者：魏铭黄缄崔宇苏文婷李晓栩官立彬沈宜重庆医科大学基础医学院干细胞与组织工程研究室病理生理学教研室重庆400016 陆军军医大学(第三军医大学)高原军事医学系高原生理学与病理学教研室全军高原医学重点实验室特殊环境医学教育部重点实验室重庆400038 陆军军医大学(第三军医大学)高原军事医学系高原生理学与病理学教研室全军高原医学重点实验室第一附属医院全军病理学研究所重庆400038 重庆医科大学基础医学院干细胞与组织工程研究室实验教学管理中心重庆400016

目的观察血红蛋白变构剂Voxelotor(GBT440)对血液携氧特性的影响及其抗缺氧作用。方法将不同浓度GBT440与小鼠全血在37℃孵育1 h,通过血氧分析仪绘制氧解离曲线(oxygen dissociation curves,ODCs)并计算P50,且通过分别添加酸、碱改变样... 详细信息

目的观察血红蛋白变构剂Voxelotor(GBT440)对血液携氧特性的影响及其抗缺氧作用。方法将不同浓度GBT440与小鼠全血在37℃孵育1 h,通过血氧分析仪绘制氧解离曲线(oxygen dissociation curves,ODCs)并计算P50,且通过分别添加酸、碱改变样本pH值,检测ODCs的变化。将24只SD雄性大鼠按随机数表法分为常氧对照、常氧用药、缺氧对照、缺氧用药组(n=6)。对照组和用药组大鼠分别以0、100 mg/kg GBT440灌胃,1 h后将常氧组和缺氧组大鼠分别置于21%O2和10%O2的密闭小室中;6 h后取所有大鼠腹主动脉血,进行血气检测。另将C57雄性小鼠同以上的分组和实验处理,取材前1.5 h腹腔注射缺氧探针派诺硝唑,用免疫组织化学方法检测小鼠肝、肾、脑组织的缺氧程度。结果随着与血液孵育的GBT440浓度的增加,ODCs呈剂量依赖性左移,P50降低(P<0.05),加酸后ODCs右移,加碱后ODCs左移。未使用GBT440时,与常氧组相比,缺氧组动脉氧分压[p(O2)]、动脉血氧饱和度(SpO2)均显著降低(P<0.05),肝、肾、脑组织缺氧程度明显加重;使用GBT440后,上述变化得以改善,与缺氧对照组相比,缺氧用药组p(O2)增加了21.35%;SpO2增加了8.14%(P<0.05),肝、肾、脑组织缺氧程度明显减轻。结论GBT440能提高血液的携氧能力,改善组织的缺氧程度,有望成为一种有效的抗缺氧药物。

关键词： GBT440 缺氧血红蛋白氧亲和力

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高压氧综合治疗对非动脉炎性前部缺血性视神经病变患者的临床疗效

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中华航海医学与高气压医学杂志 2021年第1期28卷 87-91页

作者：周伟民曹文波楚金亭杨旭孟凡超林娜娜孟姗孙世龙郑州市第二人民医院高压氧医学科郑州450006 郑州大学基础医学院病理生理学教研室郑州市第二人民医院神经内科郑州450006

目的探讨高压氧综合治疗非动脉炎性前部缺血性视神经病变(non-arteritic anterior ischemic optic neuropathy,NAION)患者的临床疗效。方法选取2017年1月至2019年1月郑州市第二人民医院收治的NAION患者110例,采用随机数字表法将患者分... 详细信息

目的探讨高压氧综合治疗非动脉炎性前部缺血性视神经病变(non-arteritic anterior ischemic optic neuropathy,NAION)患者的临床疗效。方法选取2017年1月至2019年1月郑州市第二人民医院收治的NAION患者110例,采用随机数字表法将患者分为对照组(55例)和高压氧组(55例)。对照组给予激素冲击、改善微循环、营养神经等常规治疗;高压氧组在对照组基础上给予高压氧治疗,舱压0.2 MPa(2.0 ATA),每日1次,10次为1个疗程,共治疗30 d。观察并分析2组患者治疗前后的视力、视野平均敏感度(mean sensitivity, MS)、视野平均缺损(mean defect, MD)、图形视觉诱发电位(pattern visual evoked potential, PVEP)振幅、潜伏期,评定治疗有效率。观察高压氧综合治疗对NAION患者血清人软骨糖蛋白-39 (又称几丁质酶-3样蛋白-1,chtinase-3-like-1 protein, YKL-40)的影响。结果 2组患者治疗前的视力、视野MS、视野MD、PVEP振幅、潜伏期比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。高压氧组治疗后视野MD低于对照组及本组治疗前,视力和视野MS高于对照组及本组治疗前,差异均有统计学意义(P<0.05)。高压氧组患者的PVEP振幅高于本组治疗前及对照组,潜伏期短于本组治疗前及对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗7 d时2组血清YKL-40达到峰值,高压氧组治疗3、7、15、30 d时均低于同时间点对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。高压氧组患者的总有效率(83.63%)高于对照组(74.55%),组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论高压氧综合治疗可以明显提高NAION患者的视力、视野MS,改善患者视野MD、PVEP振幅、潜伏期,减轻炎性反应,有利于提高临床疗效。

关键词：非动脉炎性前部缺血性视神经病变高压氧 YKL-40 图形视觉诱发电位

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小鼠急性肝损伤对棕色脂肪组织功能的影响及机制研究

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中国比较医学杂志 2020年第4期30卷 63-69页

作者：冯妙卜浩林李丽红郭林芝苗宇船郭建红山西医科大学病理生理学教研室太原030001 山西医科大学形态学实验室太原030001 山西中医药大学基础医学院山西晋中030619

目的探讨四氯化碳(CCl4)诱导的急性肝损伤小鼠在不同时间点对棕色脂肪组织的影响及相关机制。方法18只8周龄C57BL/6雄性小鼠随机分为对照组、CCl42周组、CCl44周组,每组6只,CCl4组注射CCl42次,对照组给予同剂量橄榄油。称重棕色脂肪组织... 详细信息

目的探讨四氯化碳(CCl4)诱导的急性肝损伤小鼠在不同时间点对棕色脂肪组织的影响及相关机制。方法18只8周龄C57BL/6雄性小鼠随机分为对照组、CCl42周组、CCl44周组,每组6只,CCl4组注射CCl42次,对照组给予同剂量橄榄油。称重棕色脂肪组织;HE染色观察肝和棕色脂肪组织的病理变化;免疫组织化学和实时定量PCR检测棕色脂肪组织解偶联蛋白1(UCP1)的表达;酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测血清中谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量;Pearson法检验Ucp1 mRNA水平与TNF-α含量间的关系。结果与对照组相比,CCl42周组血清ALT、AST含量增多(P<0.01),棕色脂肪组织重量减少(P<0.05),UCP1蛋白表达减少(P<0.05),Ucp1 mRNA表达减少(P<0.05),血清中TNF-α含量增多(P<0.001);与CCl42周组相比,CCl44周组血清中ALT、AST含量减少(P<0.05),棕色脂肪组织重量增加(P<0.05),Ucp1 mRNA表达增多(P<0.01),血清中TNF-α含量减少(P<0.001);CCl42周组和CCl44周组Ucp1 mRNA水平与TNF-α含量均呈显著负相关(r=-0.950,P<0.01;r=-0.859,P<0.05)。结论急性肝损伤可导致棕色脂肪组织功能下降,机体产热减少,从而影响代谢稳态,机制可能与TNF-α含量升高有关。

关键词：棕色脂肪组织解偶联蛋白1 肝损伤肿瘤坏死因子-α

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