检索结果-内蒙古大学图书馆

重庆医科大学学报 2020年第1期45卷 65-70页

作者：陈辉甘荟肖涵张莉王璐蒋宁翟瑄重庆医科大学附属儿童医院神经外科儿科学重庆市重点实验室儿童发育疾病研究教育部重点实验室国家儿童健康与疾病临床医学研究中心(重庆)儿童发育重大疾病国家国际科技合作基地重庆400014 重庆医科大学基础医学院病理与病理生理学教研室重庆400016

目的:探讨缺氧诱导因子2α(hypoxia-inducible factor 2α,HIF-2α)在脑出血损伤后(intracerebral hemorrhage,ICH)的作用,并明确其是否参与调控脑出血后的炎症反应。方法:健康雄性SD大鼠95只,其中35只随机分配用于以下时间点分析:Sham... 详细信息

目的:探讨缺氧诱导因子2α(hypoxia-inducible factor 2α,HIF-2α)在脑出血损伤后(intracerebral hemorrhage,ICH)的作用,并明确其是否参与调控脑出血后的炎症反应。方法:健康雄性SD大鼠95只,其中35只随机分配用于以下时间点分析:Sham、12 h、24 h、48 h、3 d、5 d和7 d,每组5只;另外60只随机分为Sham组(假手术组,注射等量生理盐水)、ICH组(脑出血模型组组,胶原酶诱导的脑出血模型)、Vehicle组(空载体组组,建模前注射空载慢病毒载体)和Oe-HIF-2α组(HIF-2α过表达组,建模前注射HIF-2α过表达慢病毒载体)用于脑含水量检测、神经功能评分、免疫印记分析和免疫荧光检测。通过脑含水量和Garcia神经功能评分评估脑损伤的严重程度;免疫印迹检测HIF-2α及肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factorα,TNF-α)、白细胞介素-18(interleukin 18,IL-18)和白细胞介素-1β(interleukin 1β,IL-1β)的表达水平,免疫荧光检测病灶周边髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)的表达。结果:HIF-2α表达在ICH后24 h(0.555 4±0.070 2,P=0.000)开始上调并于3 d(2.368 4±0.346 6,P=0.000)达到峰值,随后降低;与ICH组相比较,Oe-HIF-2α组脑3 d时含水量明显降低(0.793 5±0.002 5,P=0.000),神经功能明显改善(14.700 0±0.674 9,P=0.000);与ICH组相比,Oe-HIF-2α组TNF-α(1.350 4±0.191 5,P=0.000)、IL-1β(1.158 4±0.070 8,P=0.000)、IL-18(0.784 2±0.073 9,P=0.000)等炎性介质在3 d时表达明显降低;Oe-HIF-2α组(3.500 0±0.534 5)病灶周边区域MPO表达明显低于ICH组(5.125 0±0.991 0,P=0.002)。结论:脑出血后,HIF-2α表达上调并且通过抑制TNF-α、IL-1β、IL-18等炎症因子的表达,抑制炎症反应减轻大鼠脑出血损伤。

关键词：缺氧诱导因子2α 炎症神经保护脑出血

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激活κ-阿片受体抑制小鼠心肌缺血再灌注损伤的作用及机制

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现代生物医学进展 2019年第24期19卷 4624-4627,4632页

作者：王凯燕刘振华王渊博史睿刘超阳付峰李娟张淑苗郭海涛裴建明空军军医大学基础医学院生理与病理生理学教研室陕西西安710032

目的:探讨外源性κ-阿片受体激动剂U50,488H对小鼠缺血再灌注损伤心肌的保护作用及其机制。方法:选择成年雄性C57小鼠40只,将其随机分为4组:假手术组(Sham),缺血再灌注组(I/R),κ-阿片受体激动剂U50,488H+I/R组(U+I/R),κ-阿片受体阻断... 详细信息

目的:探讨外源性κ-阿片受体激动剂U50,488H对小鼠缺血再灌注损伤心肌的保护作用及其机制。方法:选择成年雄性C57小鼠40只,将其随机分为4组:假手术组(Sham),缺血再灌注组(I/R),κ-阿片受体激动剂U50,488H+I/R组(U+I/R),κ-阿片受体阻断剂nor-BNI+U50,488H+I/R组(N+U+I/R)。建立小鼠急性心肌缺血再灌注在体模型,通过小动物超声仪检测小鼠心功能,采用氯化三苯基四氮唑-伊文思蓝双染检测心肌梗死面积,检测血清心肌损伤物LDH活性和cTnI含量,Western-Blot检测Ca MKII和磷酸化Ca MKII的表达。结果:与Sham组相比,I/R组小鼠心功能下降,心肌梗死面积增加,血清LDH和cTnI水平升高(P<0.05),心肌组织内磷酸化Ca MKII的表达明显增加(P<0.05);与I/R组相比,U+I/R组心功能改善,心肌梗死面积减小,血清LDH和cTnI水平降低(P<0.05),心肌组织内CaMKII磷酸化被抑制(P<0.05)。给予nor-BNI后,上述U50,488H的作用均被阻断。结论:κ-阿片受体激活可抑制CaMKII磷酸化并抑制心肌缺血再灌注损伤,改善心功能。

关键词：心肌缺血再灌注损伤 κ-阿片受体钙/钙调蛋白依赖的蛋白激酶Ⅱ

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临床首次确诊280例食管鳞癌患者早中晚期构成比分析

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食管疾病 2020年第4期2卷 294-296,300页

作者：胡守佳赵学科宋昕孟超龙程锟王盼盼钟侃胡景峰王伟李欣然杨苗苗徐瑞华魏梦霞韩文莉雷玲玲吉佳佳杨媛啧陈瑶李留玉王立东郑州大学第一附属医院省部共建食管癌防治国家重点实验室河南郑州450052 郑州大学基础医学院病理学与病理生理学教研室河南郑州450001

目的探讨临床首次确诊为食管鳞癌患者的早中晚期构成比。方法本研究对来自郑州大学第一附属医院河南省食管癌重点开放实验室50万例食管癌及贲门癌临床信息数据库(1973-2020)中于2019年11月至2020年2月新收集的280例食管鳞癌患者资料进... 详细信息

目的探讨临床首次确诊为食管鳞癌患者的早中晚期构成比。方法本研究对来自郑州大学第一附属医院河南省食管癌重点开放实验室50万例食管癌及贲门癌临床信息数据库(1973-2020)中于2019年11月至2020年2月新收集的280例食管鳞癌患者资料进行回顾性分析。患者均行食管癌根治术治疗,术前未行放、化疗,并有完整的术后病理信息。应用描述性研究方法对患者的一般临床特征和早、中晚期构成比进行分析。结果男女比为2.3∶1;老年组(≥60岁)患者高发(80.72%);Ⅰ期、Ⅱ期、Ⅲ期和Ⅳ期的患者分别为50例(17.86%)、109例(38.93%)、111例(39.64%)和10例(3.57%);绝大多数患者为中晚期(82.14%),早期患者仅占17.86%。结论临床首次确诊的食管鳞癌患者以中晚期为主,早期癌患者仅占少数。

关键词：食管鳞癌早期中晚期构成比

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抑制大鼠脑缺血再灌注损伤中GSK-3β活性对自噬的影响及可能机制

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重庆医科大学学报 2019年第5期44卷 551-554页

作者：汪悦婷张鑫赵敬重庆医科大学基础医学院病理生理学教研室重庆400016 重庆医科大学第二附属医院全科重庆400010

目的:探讨大鼠缺血再灌注损伤中抑制糖原合成酶激酶 3β(glycogen synthase kinase 3β,GSK-3β)后对自噬的影响及如何通过酵母自噬启动 ATG1 激酶同源蛋白(Unc-51 like autophagy activating kinase 1,ULK1)影响自噬的机制。方法:实验... 详细信息

目的:探讨大鼠缺血再灌注损伤中抑制糖原合成酶激酶 3β(glycogen synthase kinase 3β,GSK-3β)后对自噬的影响及如何通过酵母自噬启动 ATG1 激酶同源蛋白(Unc-51 like autophagy activating kinase 1,ULK1)影响自噬的机制。方法:实验选取SD 大鼠为研究对象,分为假手术组(Sham 组,仅结扎颈内动脉)、缺血再灌注组(MCAO 组,大脑中动脉栓塞术制备局灶脑缺血再灌注模型)、GSK-3β干扰片段组(siGSK-3β组,建模前 24 h 注射 GSK-3β干扰片段)、GSK-3β无意义序列组(ConsiGSK-3β组,建模前 24 h 注射无意义序列)、GSK-3β抑制剂组(SB216763 组,建模前 6 h 注射抑制剂 SB216763),每组 5 只。免疫印迹检测大脑皮质酪氨酸 216 号位点磷酸化 GSK-3β[GSK-3β(P-tyr216)]、自噬相关蛋白轻链 3 抗体Ⅰ/Ⅱ(autophagy microtubule-as-sociated protein light chain 3 antibodyⅠ/Ⅱ,LC3BⅠ/Ⅱ)、泛素结合蛋白(sequestosome 1,P62)、磷酸化 ULK1(phosphorylatedULK1,P-ULK1)、乙酰化 ULK1(acetylated ULK1,AcK)的表达,电镜显示自噬体数量。结果:与 Sham 组比较,MCAO 组中 GSK-3β(P-tyr216)增高(P=0.000)。 siGSK-3β、SB216763 组相较 MCAO 组,LC3BⅡ/LC3BⅠ升高(P=0.000)、P62 表达下降(P=0.000)、P-ULK1 表达增高(P=0.000)、AcK 表达下降(SB216763:P<0.05;siGSK-3β:P<0.01),电镜可见自噬小体。结论:在脑缺血再灌注损伤中,GSK-3β活性抑制后可通过磷酸化 ULK1 增强细胞自噬。

关键词：自噬糖原合成酶激酶-3β 酵母自噬启动 ATG1 激酶同源蛋白脑缺血再灌注损伤

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β-淀粉样蛋白诱导的阿尔茨海默病大鼠模型中BDNF与TRPC3的关系

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中国医科大学学报 2018年第3期47卷 217-221页

作者：张利华张丽艳张小康徐超龙周义沈阳医学院基础医学院病理生理学教研室沈阳110034

目的探讨经典瞬时受体电位通道蛋白3(TRPC3)与脑源性神经营养因子(BDNF)在阿尔茨海默病(AD)大鼠模型海马组织中的表达及其相互关系。方法将SD大鼠随机分为PBS组、AD组和AD+BDNF组。采用β-淀粉样蛋白(Aβ1-42)侧脑室注射,制备AD模型。B... 详细信息

目的探讨经典瞬时受体电位通道蛋白3(TRPC3)与脑源性神经营养因子(BDNF)在阿尔茨海默病(AD)大鼠模型海马组织中的表达及其相互关系。方法将SD大鼠随机分为PBS组、AD组和AD+BDNF组。采用β-淀粉样蛋白(Aβ1-42)侧脑室注射,制备AD模型。BDNF在造模14 d后经侧脑室导管注入。Morris水迷宫实验测定大鼠的空间学习记忆能力。实时PCR和Western blotting分别检测海马组织中TRPC3和BDNF m RNA和蛋白的表达情况。结果 Morris水迷宫实验表明,AD组大鼠第5天逃避潜伏期较PBS组延长(P<0.05);AD+BDNF组大鼠的逃避潜伏期较AD组缩短(P<0.05)。实时PCR及Western blotting结果表明,与PBS组相比,TRPC3和BDNF m RNA和蛋白在AD组表达均降低(P<0.05);与AD组相比,TRPC3 m RNA和蛋白在AD+BDNF组表达均增高(P<0.05)。结论 BDNF和TRPC3在AD大鼠海马组织表达降低;外源性BDNF可能通过上调TRPC3表达,从而改善Aβ1-42导致的AD大鼠空间学习记忆障碍,起到保护神经元的作用。

关键词：经典瞬时受体电位通道蛋白3 阿尔茨海默病 β-淀粉样蛋白脑源性神经营养因子

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冷刺激诱导弱精子症大鼠模型的建立与神经-内分泌功能改变的研究

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解剖学杂志 2021年第S1期44卷 186-186页

作者：斯依提·阿木提童卓云阿地力江·伊明刘文娟张盼盼西尔艾力·买买提新疆医科大学基础医学院人体解剖学教研室乌鲁木齐830011 新疆医科大学基础医学院病理生理学教研室

研究冷刺激对大鼠精子功能的影响,并建立冷刺激诱导的弱精子症大鼠模型,探讨其神经-内分泌功能改变。将28只性成熟雄性SD大鼠随机分为正常对照组和冷刺激建模组,分别在正常环境(22.0℃±2℃)和冷环境(4.0℃±0.5℃)中饲养,23周... 详细信息

研究冷刺激对大鼠精子功能的影响,并建立冷刺激诱导的弱精子症大鼠模型,探讨其神经-内分泌功能改变。将28只性成熟雄性SD大鼠随机分为正常对照组和冷刺激建模组,分别在正常环境(22.0℃±2℃)和冷环境(4.0℃±0.5℃)中饲养,23周后取材并检测各组大鼠精子浓度、精子活力及活率,筛选并建立弱精子症模型组。放射免疫法和ELISA法测定各组大鼠外周血清性腺轴、肾上腺轴和甲状腺轴相关激素,并在光镜下观察下丘脑、垂体、睾丸、肾上腺和甲状腺组织学改变。

关键词：弱精子症甲状腺轴冷刺激大鼠模型精子活力放射免疫法性成熟性腺轴

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肿瘤最长直径对贲门腺癌患者术后预后判定的价值

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郑州大学学报（医学版） 2019年第2期54卷 172-175页

作者：王从高周福有李爱丽王伟王献增王苒张亚丽孟超龙王青玉靳艳赵学科宋昕王立东郑州大学第一附属医院河南省食管癌重点开放实验室省部共建食管癌防治国家重点实验室郑州450052 安阳市肿瘤医院胸外科河南安阳455000 林州市肿瘤医院内科河南林州456550 郑州大学基础医学院病理学与病理生理学教研室郑州450001 林州市人民医院胸外科河南林州456550 新乡医学院基础医学院病理学与病理生理学教研室河南新乡453003 新乡医学院基础医学院组织学与胚胎学教研室河南新乡453003

目的:探讨肿瘤最长直径(MTD)判断贲门腺癌(GCA)患者术后预后的价值。方法:4 347例GCA患者基本信息、随访记录均来自河南省食管癌重点开放实验室50万例食管癌和贲门癌临床信息数据库,MTD与TNM分期等临床病理资料来自医院病历记录。结果:... 详细信息

目的:探讨肿瘤最长直径(MTD)判断贲门腺癌(GCA)患者术后预后的价值。方法:4 347例GCA患者基本信息、随访记录均来自河南省食管癌重点开放实验室50万例食管癌和贲门癌临床信息数据库,MTD与TNM分期等临床病理资料来自医院病历记录。结果:低发区、TNM晚期GCA患者MTD大于高发区或TNM早期患者(P <0. 05)。Cox回归分析结果显示,MTD较大是GCA患者术后预后的独立危险因素,HR(95%CI)=1. 163 (1. 084～1. 248)。结论:MTD可为GCA的预后评估提供参考。

关键词：贲门腺癌肿瘤最长直径术后预后

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前列腺素E2不同受体对足月妊娠子宫肌细胞分泌炎性细胞因子的不同调节作用（英文）

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生理学报 2019年第2期71卷 248-260页

作者：张友义刘伟娜游兴姬古航徐晨倪鑫海军军医大学(第二军医大学)生理学教研室中国人民解放军第413医院妇科上海市长海医院妇产科复旦大学基础医学院生理学与病理生理学系中南大学湘雅医院分子代谢组学研究中心

前列腺素E2（prostaglandin E2, PGE2）在妊娠维持和分娩启动中起着关键作用。愈来愈多的研究表明,人类妊娠的维持和分娩启动是一个炎症过程。本研究用原代培养的足月妊娠人子宫平滑肌细胞（human uterine smooth muscle cells, HUSMCs... 详细信息

前列腺素E2（prostaglandin E2, PGE2）在妊娠维持和分娩启动中起着关键作用。愈来愈多的研究表明,人类妊娠的维持和分娩启动是一个炎症过程。本研究用原代培养的足月妊娠人子宫平滑肌细胞（human uterine smooth muscle cells, HUSMCs）作为研究对象,观察PGE2四种受体亚型（EP1、EP2、EP3和EP4）对妊娠HUSMCs分泌炎性细胞因子的影响。用药物处理和/或转染各受体siRNA后,使用ELISA试剂盒检测HUSMCs培养液中炎性分泌因子的浓度。结果显示,PGE2可剂量依赖性促进白细胞介素6 （interleukin 6, IL-6）和肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factorα, TNFα）分泌,而抑制趋化因子（c-x-c基序）配体8（CXCL8）释放,但对IL-1β和趋化因子（c-c基序）配体2 （CCL-2）的分泌没有影响。EP1/EP3激动剂17-苯基-trinor-PGE2刺激IL-6和TNFα的分泌,抑制IL-1β和CXCL8的分泌。转染EP3siRNA能逆转17-苯基-trinor-PGE2对IL-6和TNFα分泌的影响,但是17-苯基-trinor-PGE2对IL-1β和CXCL8的作用仍然存在。敲低EP1可阻断17-苯基-trinor-PGE2对IL-1β分泌的抑制效应,而17-苯基-trinor-PGE2促进IL-6和TNFα分泌的作用仍然存在。EP2和EP4激动剂均可刺激IL-1β和TNFα分泌,这种效应可分别被EP2siRNA和EP4 siRNA所逆转。磷脂酶C （phospholipase C, PLC）和蛋白激酶C （protein kinase C, PKC）的抑制剂可阻断17-苯基-trinor-PGE2对TNFα和CXCL8分泌的影响。PI3K抑制剂LY294002和P38抑制剂SB202190可分别阻断17-苯基-trinor-PGE2诱导的IL-1β和IL-6分泌。腺苷酸环化酶和PKA的抑制剂均能逆转EP2和EP4激动剂促进IL-1β和TNFα分泌的作用,而PLC和PKC抑制剂则可阻断EP2和EP4诱导的TNFα分泌,但不能阻断IL-1β的分泌。以上结果表明,PGE2不同受体对子宫肌细胞分泌炎性细胞因子具有不同作用,提示PGE2可能通过不同受体的精细调节来调控妊娠期子宫肌层中的炎性微环境。

关键词：子宫肌层前列腺素E2 促炎细胞因子妊娠

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研究即时通讯工具在神经病教学中的作用

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全科口腔医学电子杂志 2019年第6期6卷 118+128页

作者：杨晓帆陈培袁秀梅杨印东俞春雷牡丹江医学院附属红旗医院神经病学教研室牡丹江医学院基础医学院病理生理学教研室

随着信息化潮流的不断推进,信息网络技术逐步优化升级,被越来越多的人所使用和依赖。近年来,各种电子科学技术、智能手机以及互联网技术应运而生,深刻影响着人们的生产方式和生活方式,即时通讯工具的应用给高校教学与管理提供了极大便利... 详细信息

随着信息化潮流的不断推进,信息网络技术逐步优化升级,被越来越多的人所使用和依赖。近年来,各种电子科学技术、智能手机以及互联网技术应运而生,深刻影响着人们的生产方式和生活方式,即时通讯工具的应用给高校教学与管理提供了极大便利,在神经病教学中的优势也显而易见,利用即使通讯工具不仅给教师与学生的沟通交流搭建桥梁,同时以其易操作、新颖性的特点与优点引导学生主动学习,这样的互动式教学是当前神经病教学中的必然趋势。文章以即时通讯工具为主要着眼点,探讨通讯工具在神经病教学中的作用。

关键词：即时通讯工具神经病教学作用策略

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重组人白细胞介素17A对结肠癌细胞生长的影响及其作用机制

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吉林大学学报（医学版） 2019年第2期45卷 258-261页

作者：杨学良王明华刘艳波孙雪梅赵晓晖杨丽娟肖梓屾北华大学附属医院普通外科吉林吉林132012 北华大学基础医学院病理生理学教研室吉林吉林132013 吉林省东丰县中医院急诊科吉林东丰136300

目的:探讨重组人白细胞介素17A (IL-17A)对结肠癌细胞生长的影响,并阐明其作用机制。方法:将结肠癌SW480细胞分为对照组和实验组,对照组细胞未经处理,实验组细胞加入50μg·L-1重组人IL-17A。采用CKK-8法检测2组SW480细胞增殖活性,... 详细信息

目的:探讨重组人白细胞介素17A (IL-17A)对结肠癌细胞生长的影响,并阐明其作用机制。方法:将结肠癌SW480细胞分为对照组和实验组,对照组细胞未经处理,实验组细胞加入50μg·L-1重组人IL-17A。采用CKK-8法检测2组SW480细胞增殖活性,采用ELISA法检测2组细胞中IL-17A水平,Western blotting法检测2组SW480细胞中信号传导及转录激活因子3 (STAT3)和磷酸化信号传导及转录激活因子3(p-STAT3)蛋白表达水平。结果:与对照组比较,实验组细胞增殖活性明显升高(P<0.05)。与对照组比较,实验组SW480细胞中IL-17A水平、STAT3和p-STAT3蛋白表达水平明显升高(P<0.01)。结论:重组人IL-17A可刺激结肠癌细胞SW480细胞的生长,其作用机制可能与激活STAT3信号通路有关。

关键词：人白细胞介素17A 结肠癌细胞信号通路信号传导及转录激活因子

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