检索结果-内蒙古大学图书馆

南方医科大学学报 2010年第9期30卷 2175-2178页

作者：王美芝李泫姚新梅田雪梅南方医科大学基础医学院组织学与胚胎学教研室广东广州510515

目的观察研究小鼠雄性和雌性胚胎中原始生殖细胞(primordial germ cell,PGCs)发育的差异,为进一步深入研究PGCs以及生殖细胞发育的基因调控提供实验依据。方法在本研究采用C57BL/6J小鼠胚胎为实验材料,通过石蜡切片、免疫荧光组织化学... 详细信息

目的观察研究小鼠雄性和雌性胚胎中原始生殖细胞(primordial germ cell,PGCs)发育的差异,为进一步深入研究PGCs以及生殖细胞发育的基因调控提供实验依据。方法在本研究采用C57BL/6J小鼠胚胎为实验材料,通过石蜡切片、免疫荧光组织化学染色方法,检测C57BL/6J小鼠胚胎在11至13.5d之间生殖嵴发育的形态学改变,比较雌性和雄性胚胎中原始生殖细胞数量与增殖的变化。结果发现雄性和雌性胚胎中PGCs的数量在13.5d最多,而处于增殖期的PGCs在13d时最多;在13d的雄性胚胎中,PGCs数量上显著高于雌性,并且其中增殖期的PGCs也较雌性的多。结论在胚胎发育早期(11至13.5d),小鼠PGCs的发育存在性别差异。

关键词：原始生殖细胞雄小鼠胚胎发育

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

脑血疏口服液灌胃对帕金森病模型大鼠黑质内神经炎症反应的影响

引用

神经解剖学杂志 2017年第5期33卷 579-585页

作者：费学超刘飞李港澳庄文欣吕娥李万忠付文玉潍坊医学院潍坊医学院医学研究实验中心潍坊261053 潍坊医学院组织学与胚胎学教研室潍坊261053 潍坊医学院药剂学教研室潍坊261053

目的:研究脑血疏口服液对帕金森病(PD)模型大鼠黑质内神经炎症的抑制作用,以及对黑质多巴胺(DA)能神经元的保护作用。方法:应用立体定向注射技术,向大鼠脑右侧纹状体内注射6-羟多巴胺制备PD模型。将PD模型大鼠随机分为PD组、雷沙吉兰组... 详细信息

目的:研究脑血疏口服液对帕金森病(PD)模型大鼠黑质内神经炎症的抑制作用,以及对黑质多巴胺(DA)能神经元的保护作用。方法:应用立体定向注射技术,向大鼠脑右侧纹状体内注射6-羟多巴胺制备PD模型。将PD模型大鼠随机分为PD组、雷沙吉兰组和脑血疏口服液高、中、低剂量干预组,每组10只;另选10只正常大鼠作为对照组。采用免疫组织化学法检测各组大鼠黑质DA能神经元(酪氨酸羟化酶(TH)阳性)、小胶质细胞(CD11b阳性)、星形胶质细胞(GFAP阳性)形态变化。Western Blot法检测中脑黑质环氧化酶-2(COX-2)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的变化。结果:大鼠行为学检测和黑质TH免疫组织化学染色显示,中剂量组的干预效果最好。免疫组织化学显示,与对照组相比,PD组的星形胶质细胞、小胶质细胞、TNF-α阳性细胞和COX-2阳性细胞均明显增加,TH阳性细胞数量明显减少,经中剂量的脑血疏口服液干预后,两种胶质细胞、TNF-α和COX-2阳性细胞数量均减少,TH阳性细胞增多。Western Blot显示,与PD组比较,中剂量组和雷沙吉兰组GFAP、CD11b、TNF-α和COX-2蛋白表达量显著减少(P<0.05),而中剂量组与雷沙吉兰组比较上述蛋白表达均无显著差异(P>0.05)。结论:脑血疏口服液可能通过抑制PD大鼠黑质胶质细胞的异常激活,减少炎性因子分泌而发挥神经保护作用。

关键词：脑血疏口服液雷沙吉兰神经炎症神经保护帕金森病大鼠

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

创伤后应激障碍大鼠海马Ca^(2+)/钙调蛋白的改变

引用

解剖学报 2009年第6期40卷 877-880页

作者：肖冰韩芳石玉秀中国医科大学基础医学院组织学与胚胎学教研室沈阳110001

目的观察创伤后应激障碍(PTSD)大鼠海马神经元Ca2+信号及钙调蛋白(CaM)的表达变化,探讨PTSD行为异常的神经生物学机制。方法采用国际认定的无连续单一应激(SPS)方法刺激建立大鼠PTSD模型。成年健康雄性Wistar大鼠60只,随机分为SPS模型的... 详细信息

目的观察创伤后应激障碍(PTSD)大鼠海马神经元Ca2+信号及钙调蛋白(CaM)的表达变化,探讨PTSD行为异常的神经生物学机制。方法采用国际认定的无连续单一应激(SPS)方法刺激建立大鼠PTSD模型。成年健康雄性Wistar大鼠60只,随机分为SPS模型的12h、1d、4d、7d组及正常对照组,采用荧光探针标记法、免疫组织化学、免疫印迹和RT-PCR法检测Ca2+含量和CaM的表达变化。结果SPS刺激后大鼠海马神经元内游离Ca2+浓度(nmol/L)于12h内升高,24h增至顶峰,7d恢复正常。CaM的表达于SPS刺激后1d表达最多,之后渐趋下降。结论海马Ca2+信号调控与CaM的表达变化可能是PTSD大鼠情感行为异常的重要病理生理基础之一。

关键词：创伤后应激障碍钙离子钙调蛋白免疫印迹法反转录一聚合酶链式反应大鼠

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

Nrf2在急性亚砷酸钠暴露的小鼠胰岛β细胞中的表达

引用

解剖学报 2013年第3期44卷 345-348页

作者：杨蓓陈雪丁金兰中国医科大学基础医学院组织学与胚胎学教研室沈阳110001

目的检测急性亚砷酸钠作用小鼠胰岛β细胞的Nrf2及其调控的II相解毒酶的表达情况。方法4μmol/L亚砷酸钠(NaAsO2)作用于MIN6细胞2、6、12、18、24h;利用Western blotting检测亚砷酸钠暴露不同时间点细胞核、细胞质和细胞总的Nrf2蛋白表... 详细信息

目的检测急性亚砷酸钠作用小鼠胰岛β细胞的Nrf2及其调控的II相解毒酶的表达情况。方法4μmol/L亚砷酸钠(NaAsO2)作用于MIN6细胞2、6、12、18、24h;利用Western blotting检测亚砷酸钠暴露不同时间点细胞核、细胞质和细胞总的Nrf2蛋白表达;应用Real-time PCR检测不同时间点Nrf2及其调控的II相解毒酶NAD(P)H:醌氧化还原酶1(Nqo1)和血红素氧化酶1(Hmox-1)mRNA表达。结果亚砷酸钠暴露2h,Nrf2蛋白表达增多并达到高峰,之后随时间的延长Nrf2蛋白表达逐渐降低。Nrf2核蛋白表达的时间效应性与细胞总的Nrf2表达完全一致。但不同时间点的亚砷酸钠暴露对Nrf2的mRNA表达未出现显著影响。Nqo1和Hmox-1表达亦存在时间效应性,即亚砷酸钠暴露后2h,Nqo1和Hmox-1 mRNA表达开始增高,6h达到高峰,随后逐渐下降。结论急性亚砷酸钠暴露后,能够诱导小鼠胰岛β细胞内Nrf2的蛋白表达,并促进其转位进入细胞核,调节其下游II相解毒酶Nqo1和Hmox-1的转录活性。

关键词：砷亚砷酸钠糖尿病胰岛β细胞 Nrf2 Ⅱ相解毒酶免疫印迹法小鼠

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

创伤后应激障碍大鼠海马神经元凋亡中Caspase-12的表达

引用

解剖学报 2014年第4期45卷 452-456页

作者：刘虹韩芳石玉秀中国医科大学基础医学院组织学与胚胎学教研室沈阳110001

目的观察创伤后应激障碍(PTSD)大鼠海马神经元凋亡和Caspase-12表达的变化。方法采用单一延长应激(SPS)方法刺激大鼠建立PTSD模型,健康雄性Wistar大鼠随机分为SPS 1d、4d、7d组和正常对照组。应用透射电子显微镜观察PTSD大鼠海马神经元... 详细信息

目的观察创伤后应激障碍(PTSD)大鼠海马神经元凋亡和Caspase-12表达的变化。方法采用单一延长应激(SPS)方法刺激大鼠建立PTSD模型,健康雄性Wistar大鼠随机分为SPS 1d、4d、7d组和正常对照组。应用透射电子显微镜观察PTSD大鼠海马神经元的形态学改变,采用免疫组织化学、免疫印迹法和RT-PCR技术检测海马神经元Caspase-12表达的变化。结果 SPS后,海马神经元发生了凋亡的形态学改变,Caspase-12的表达于刺激后4d最多。结论 PTSD激活凋亡因子Caspase-12启动海马神经元经内质网途径细胞凋亡,可能是PTSD患者海马萎缩的一个病理生理学基础。

关键词：创伤后应激障碍海马神经元免疫印迹法大鼠

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

不同年龄大鼠免疫器官的衰老细胞

引用

解剖学杂志 2006年第6期29卷 731-733页

作者：邢文英张娓丁一朱晓燕郑州大学基础医学院组织学与胚胎学教研室郑州450052

目的：研究不同年龄大鼠免疫器官的衰老细胞。方法：应用衰老相关β-半乳糖苷酶组织化学染色显示不同年龄大鼠胸腺、脾、淋巴结的衰老细胞。结果：胸腺内衰老细胞多分布于胸腺小叶皮质和髓质交界处；脾内衰老细胞主要分布于边缘区及脾... 详细信息

目的：研究不同年龄大鼠免疫器官的衰老细胞。方法：应用衰老相关β-半乳糖苷酶组织化学染色显示不同年龄大鼠胸腺、脾、淋巴结的衰老细胞。结果：胸腺内衰老细胞多分布于胸腺小叶皮质和髓质交界处；脾内衰老细胞主要分布于边缘区及脾索；淋巴结内衰老细胞主要分布于皮质淋巴小结之间和髓质。随着年龄的增长胸腺、脾和淋巴结内的衰老细胞逐渐增多。结论：免疫器官胸腺、脾和淋巴结内存在衰老细胞,并随年龄的增长而增多,提示细胞衰老与个体衰老有关。

关键词：衰老相关β-半乳糖苷酶细胞衰老免疫器官

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

发生发育小鼠肾小球毛细血管袢形态计量学特征

引用

解剖学报 2021年第5期52卷 784-788页

作者：宋科昕张婕王恺悦邢佳符园园邓思琪邹宇顾玲翟效月中国医科大学基础医学院组织学胚胎学教研室沈阳110122

目的根据肾脏发生发育规律,探讨毛细血管袢期肾小球(cap G)中毛细血管的体积密度变化规律。方法取发生发育多时间点的胚胎及生后早期小鼠肾脏,制备石蜡切片,采用内皮细胞标记物CD34免疫组织化学染色,结合体视学网格系统,测量CD34阳性表... 详细信息

目的根据肾脏发生发育规律,探讨毛细血管袢期肾小球(cap G)中毛细血管的体积密度变化规律。方法取发生发育多时间点的胚胎及生后早期小鼠肾脏,制备石蜡切片,采用内皮细胞标记物CD34免疫组织化学染色,结合体视学网格系统,测量CD34阳性表达的内皮细胞及其围成的毛细血管占肾小球的体积密度。结果根据肾小球的形态学及足细胞排列形式,将cap G分为早、中、晚3期,cap G中期又分为中早期和中晚期。除cap G早期由于肾小球形状复杂无法测量外,中早期内皮细胞阳性的毛细血管袢的体积密度为(35.95±6.45)%,中晚期为(58.36±6.30)%,cap G晚期体积密度为(79.89±5.21)%,作为对照的成熟期为(93.61±1.96)%。此外,不同发育时间点及相同发育期的肾小球毛细血管袢的体积密度保持恒定。结论肾小球发育过程中反映其有效滤过面积的毛细血管袢占肾小球的比例呈显著递增趋势,该结果为肾小球发育的评估提供了参数依据。

关键词：肾脏发育 CD34 毛细血管袢期肾小球形态计量学免疫组织化学小鼠

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

香椿子多酚通过p38 MAPK通路抑制6-OHDA诱导的神经炎症反应

引用

神经解剖学杂志 2017年第6期33卷 665-671页

作者：刘飞费学超李侃庄文欣吕娥付文玉潍坊医学院潍坊医学院医学研究实验中心潍坊261053 潍坊医学院组织学与胚胎学教研室潍坊261053

目的:研究香椿子多酚(PTSS)通过调节p38促分裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)信号通路抑制神经毒素6-羟多巴胺(6-OHDA)所诱导的PC12细胞帕金森病(PD)模型的神经炎症反应。方法:将PC12细胞分为四组:对照组、模型组(6-OHDA 100μmol/L)、PTSS... 详细信息

目的:研究香椿子多酚(PTSS)通过调节p38促分裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)信号通路抑制神经毒素6-羟多巴胺(6-OHDA)所诱导的PC12细胞帕金森病(PD)模型的神经炎症反应。方法:将PC12细胞分为四组:对照组、模型组(6-OHDA 100μmol/L)、PTSS低剂量组(6-OHDA+PTSS 100μmol/L)、PTSS高剂量组(6-OHDA+PTSS 200μmol/L)。倒置显微镜下观察各组PC12细胞形态学的变化;采用细胞计数CCK-8法检测细胞活性;免疫细胞化学染色法和Western Blot检测诱导性一氧化氮合酶(iNOS)、环氧化酶-2(COX-2)、核因子κB p65(NF-κB p65)、p38 MAPK和p-p38 MAPK的表达变化。结果:(1)细胞形态观察显示:与对照组相比,6-OHDA模型组细胞胞体出现空泡,皱缩变形颜色暗淡,部分细胞折光性增高,细胞死亡数目明显增多,细胞聚集成片。PTSS低剂量组,细胞状态明显改善。(2)模型组PC12细胞活力显著降低,而PTSS能有效抑制PC12细胞活力的降低(P<0.05),PTSS低剂量组比高剂量组改善效果更为显著(P<0.05)。(3)与对照组比较,模型组细胞iNOS、COX-2、NF-κB p65、p38 MAPK和p-p38 MAPK表达明显升高,而PTSS组上述分子表达明显降低。结论:PTSS可有效逆转6-OHDA导致的PC12细胞损伤,其机制可能与下调p38 MAPK信号通路从而抑制神经炎症反应有关。

关键词：香椿子多酚 6-羟多巴胺帕金森病 p38 MAPK 神经炎症

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

赖氨大黄酸对糖尿病大鼠肝脏的保护作用及其机制

引用

吉林大学学报（医学版） 2014年第3期40卷 499-503,I0001页

作者：刘晓庆甄永占郝晓方王梅梅章广玲河北联合大学基础医学院病原生物学与免疫学教研室河北唐山063000 河北联合大学基础医学院组织学与胚胎学教研室河北唐山063000

目的:探讨赖氨大黄酸(RHL)对糖尿病模型大鼠肝脏的保护作用,阐明RHL对肝脏的保护作用机制。方法:通过腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立大鼠糖尿病模型。将40只大鼠随机分为对照组、糖尿病模型组、25和50mg·kg-1 RHL治疗组,每组10只。... 详细信息

目的:探讨赖氨大黄酸(RHL)对糖尿病模型大鼠肝脏的保护作用,阐明RHL对肝脏的保护作用机制。方法:通过腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立大鼠糖尿病模型。将40只大鼠随机分为对照组、糖尿病模型组、25和50mg·kg-1 RHL治疗组,每组10只。采用硫代巴比妥酸法检测肝脏组织中丙二醛(MDA)水平,联苯三酚自氧化法和NADPH偶联法分别检测超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性;HE染色观察肝脏组织病理学变化;Nile red染色观察肝脏组织脂肪水平;Western blotting法检测脂肪合成相关蛋白表达水平。结果:与对照组比较,糖尿病模型组大鼠体质量减低,血糖、总胆固醇(TC)和甘油三酯(TG)水平升高(P<0.05),肝脏组织中SOD和GSH-Px活性降低(P<0.05),肝脏组织出现大量脂肪空泡和脂肪蓄积。糖尿病模型大鼠脂肪合成信号通路ERK1/2-SREBP-1c被激活;与模型组比较,25和50mg·kg-1 RHL治疗组大鼠脂肪合成信号通路被抑制。与模型组比较,RHL治疗组大鼠体质量无显著变化,但血糖、TG和TC水平显著降低(P<0.05),SOD和GSH-Px活性显著升高(P<0.05)。与糖尿病模型组比较,RHL治疗组大鼠肝脏组织中的脂肪空泡和脂肪蓄积明显减少。结论:RHL能抑制氧化应激、肝脏脂肪变性和脂肪蓄积从而发挥对糖尿病大鼠肝脏的保护作用。

关键词：赖氨大黄酸糖尿病肝脏脂肪肝

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

改良纹状体内两点注射6-OHDA法制备大鼠帕金森病模型

引用

神经解剖学杂志 2015年第2期31卷 187-192页

作者：王晓晓付文玉庄文欣王倩刘宗昱刘金城潍坊医学院组织学与胚胎学教研室潍坊261053 潍坊医学院医学研究实验中心潍坊261053

目的:探讨改良的单侧纹状体两点法双靶点注射神经毒素6-羟多巴胺(6-OHDA)制备帕金森病(PD)大鼠模型,对提高制模成功率的可行性。方法:利用立体定向技术以两点法双靶点注射6-羟多巴胺(6-OHDA)于雄性Sprague-Dawley大鼠右侧纹状体,分别于... 详细信息

目的:探讨改良的单侧纹状体两点法双靶点注射神经毒素6-羟多巴胺(6-OHDA)制备帕金森病(PD)大鼠模型,对提高制模成功率的可行性。方法:利用立体定向技术以两点法双靶点注射6-羟多巴胺(6-OHDA)于雄性Sprague-Dawley大鼠右侧纹状体,分别于注射后2周和4周检测两组大鼠行为学变化;免疫组织化学法观察大鼠黑质酪氨酸羟化酶(TH)阳性细胞的数量变化;RT-PCR和Western Blot法分别检测TH mRNA和TH蛋白的表达变化。结果:造模2周后模型成功率为82.9%,4周后模型成功率高达88.6%;与对照组比较,模型大鼠6-OHDA注射侧黑质TH阳性细胞数显著减少(P<0.01);TH mRNA和TH蛋白的表达水平均明显降低(P<0.01)。结论:改良的单侧纹状体两点法双靶点注射6-OHDA制备大鼠帕金森病模型简单、易行,成功率高。

关键词：帕金森病 6-OHDA 纹状体大鼠

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：

通借通还

建议与咨询 留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案： 新增检索档案 确定 取消

请选择收藏分类： 新增自定义分类 确定 取消

通借通还

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：