检索结果-内蒙古大学图书馆

蛋白酪氨酸激酶7和受体酪氨酸激酶样孤儿受体2在hSOD1-G93A突变肌萎缩侧索硬化症转基因小鼠脑干中的表达

解剖学报 2022年第6期53卷 689-697页

作者：孟凡迪管英俊赵振涵陈燕春刘金梦王雪枚张皓云周风华潍坊医学院组织学与胚胎学教研室山东潍坊261053 潍坊医学院神经疾病与再生修复重点实验室山东潍坊261053

目的探讨脑干中蛋白酪氨酸激酶7(PTK7)和受体酪氨酸激酶样孤儿受体2(ROR2)的表达变化与肌萎缩侧索硬化症(ALS)发病的关系。方法选取44只人超氧化物歧化酶1(hSOD1)-G93A突变型ALS转基因小鼠,以同等数量的同窝野生型小鼠作为对照,于出生... 详细信息

目的探讨脑干中蛋白酪氨酸激酶7(PTK7)和受体酪氨酸激酶样孤儿受体2(ROR2)的表达变化与肌萎缩侧索硬化症(ALS)发病的关系。方法选取44只人超氧化物歧化酶1(hSOD1)-G93A突变型ALS转基因小鼠,以同等数量的同窝野生型小鼠作为对照,于出生后70 d、95 d、108 d和122 d分离脑干,尼氏染色法观察模型小鼠脑干舌下神经核(12N)及面神经核(7N)神经元形态变化,RT-PCR、Western blotting技术分别检测模型小鼠脑干中PTK7和ROR2 mRNA及蛋白表达变化,免疫荧光双标技术观察12N及7N中PTK7和ROR2的细胞定位及分布特点。结果尼氏染色结果显示,ALS转基因小鼠脑干12N及7N可见神经元尼氏体明显减少,神经元空泡样变性,胞体萎缩,核体积变小。RT-PCR结果发现,与同窝野生型小鼠相比,ALS转基因小鼠脑干ROR2和PTK7 mRNA在70 d、95 d、108 d和122 d升高。Western blotting结果显示,与同窝野生型小鼠相比,ALS转基因小鼠脑干中PTK7在70 d、95 d、108 d和122 d表达升高,ROR2在70 d、95 d、108 d表达升高,122 d表达降低。免疫荧光结果显示,在ALS转基因小鼠和野生型小鼠脑干12N及7N均可检测到ROR2/神经元核抗原(NeuN)和PTK7/NeuN双阳性细胞,ROR2/胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和PTK7/GFAP双阳性细胞,提示ROR2和PTK7在神经元和星形胶质细胞中共表达。结论 PTK7和ROR2在ALS转基因小鼠脑干中表达异常与ALS发病密切相关。

关键词：肌萎缩侧索硬化症脑干蛋白酪氨酸激酶7 受体酪氨酸激酶样孤儿受体2 免疫荧光转基因小鼠

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吸入胰岛素通过NLRP3炎症小体改善散发性阿尔茨海默病小鼠的认知功能

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中国药理学通报 2023年第11期39卷 2050-2055页

作者：陶舒琪范雯媛郑昊宁王通陈燕春周进丁小娣周风华郭章玉潍坊医学院基础医学院临床病理系山东潍坊261053 山东省神经疾病与再生修复重点实验室山东潍坊261053 潍坊市人民医院神经外科山东潍坊261000 潍坊医学院基础医学院组织学与胚胎学教研室山东潍坊261053 潍坊医学院药学院山东潍坊261053

目的探究吸入胰岛素对散发性阿尔茨海默病(sporadic Alzheimer’s disease,sAD)小鼠认知功能的影响及机制。方法采用链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)侧脑室注射法构建散发性AD模型。C57BL/6 J小鼠随机分成3组:对照组(Con)、模型组(STZ-... 详细信息

目的探究吸入胰岛素对散发性阿尔茨海默病(sporadic Alzheimer’s disease,sAD)小鼠认知功能的影响及机制。方法采用链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)侧脑室注射法构建散发性AD模型。C57BL/6 J小鼠随机分成3组:对照组(Con)、模型组(STZ-NS)和治疗组(STZ-INS),每组12只。治疗组经鼻吸入胰岛素0.87 U·d-1,对照组和模型组吸入同体积生理盐水。4周后行水迷宫实验检测小鼠的认知功能;免疫荧光实验检测小鼠海马区Iba1表达;Western blot检测各组小鼠海马GFAP、CD11b及NLRP3炎症小体通路相关蛋白的表达。另以脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)刺激BV2细胞诱导其活化,不同浓度胰岛素预处理,Western blot检测NLRP3炎症小体通路相关蛋白的表达。结果与对照组小鼠相比,模型组小鼠的学习和记忆能力明显下降,海马区Iba1阳性细胞数量明显增加,GFAP、CD11b和NLRP3炎症小体通路相关蛋白的表达明显升高;吸入胰岛素后,小鼠的学习和记忆功能明显改善,海马区Iba1数量明显减少,GFAP、CD11b、NLRP3炎症小体通路相关蛋白的表达明显降低;细胞实验显示,胰岛素预处理可明显降低BV2细胞NLRP3炎症小体通路相关蛋白的表达。结论胰岛素能够减轻NLRP3炎症小体介导的神经炎症从而发挥神经保护作用,改善散发性AD小鼠的认知功能。

关键词：胰岛素阿尔茨海默病 NLRP3炎症小体认知链脲佐菌素神经炎症

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C3H1型锌指结合蛋白36介导的星形胶质细胞活化在肌萎缩侧索硬化症运动神经元退变中的作用

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解剖学报 2022年第3期53卷 273-280页

作者：丁康张烽萍齐高秀林盟陈敏陈燕春郭章玉周风华管英俊潍坊医学院基础医学院临床病理系潍坊医学院附属医院病理科潍坊医学院基础医学院组织学与胚胎学教研室山东省神经疾病与再生修复重点实验室山东潍坊261053

目的探讨C3H1型锌指结合蛋白36(ZFP36L1)介导的星形胶质细胞活化在肌萎缩侧索硬化症(ALS)运动神经元退变中的作用。方法以铜锌超氧化物歧化酶1(SOD1)-G93A转基因小鼠作为动物模型,同窝野生型小鼠作为对照(突变型及野生型小鼠各时间点分... 详细信息

目的探讨C3H1型锌指结合蛋白36(ZFP36L1)介导的星形胶质细胞活化在肌萎缩侧索硬化症(ALS)运动神经元退变中的作用。方法以铜锌超氧化物歧化酶1(SOD1)-G93A转基因小鼠作为动物模型,同窝野生型小鼠作为对照(突变型及野生型小鼠各时间点分别取13只小鼠);Real-time PCR、Western blotting检测小鼠发病早期、中期及晚期脊髓内ZFP36L1 mRNA及蛋白变化,免疫荧光染色检测ZFP36L1在脊髓内的表达及分布;出生后1~2 d新生小鼠15只,建立SOD1-G93A突变型原代星形胶质细胞模型,Real-time PCR、Western blotting检测星形胶质细胞内ZFP36L1 mRNA及蛋白水平的变化,si-ZFP36L1转染SOD1-G93A突变型原代星形胶质细胞,Western blotting检测转染效率,Western blotting及ELISA检测转染后星形胶质细胞分泌炎性因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素18(IL-18)变化;沉默SOD1-G93A突变型原代星形胶质细胞内ZFP36L1后,与SOD1-G93A突变型NSC34细胞共培养,通过5’-乙炔基-2’-脱氧尿苷(EdU)实验和观察增殖细胞核抗原(PCNA)的水平明确ZFP36L1对NSC34细胞增殖的影响,通过TUNEL实验及观察剪切Caspase-3(cleaved-Caspase-3)的水平明确ZFP36L1对NSC34细胞凋亡的影响,以转染空白小干扰RNA(siRNA)作为对照组。结果与野生型小鼠相比,ZFP36L1在SOD1-G93A转基因小鼠脊髓组织内mRNA及蛋白水平均下调,在野生型小鼠脊髓组织内,ZFP36L1主要与β-微管蛋白Ⅲ(β-tubulinⅢ)阳性的神经元共表达,而SOD1-G93A突变型小鼠的脊髓组织内,ZFP36L1在神经元内表达减弱,与胶质纤维酸性蛋白(GFAP)标记的星形胶质细胞共表达明显增加;SOD1-G93A突变型原代星形胶质细胞内ZFP36L1表达增加,si-ZFP36L1能明显降低SOD1-G93A突变型原代星形胶质细胞内ZFP36L1水平;沉默ZFP36L1后星形胶质细胞分泌炎性因子TNF-α、IL-18明显降低。此外,沉默ZFP36L1后,SOD1-G93A突变型原代星形胶质细胞能显著增强NSC34细胞增殖活性,抑制NSC34细胞凋亡。结论在ALS发病过程中,星形胶质细胞被激活,ZFP36L1通过星形胶质细胞分泌的炎性因子促进了ALS运动神经元的退变。

关键词：肌萎缩侧索硬化症 C3H1型锌指结合蛋白36 炎性因子运动神经元星形胶质细胞免疫荧光转基因小鼠

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肌萎缩侧索硬化症中神经炎症与小胶质细胞活化的研究进展

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神经解剖学杂志 2023年第5期39卷 612-616页

作者：黄炳坤乐航宇张皓云潍坊医学院基础医学院潍坊261053 潍坊医学院山东省高校神经疾病与再生修复重点实验室潍坊261053

肌萎缩侧索硬化症(ALS)是一种以脑、脊髓运动神经元(MNs)进行性退变为特征的、致死性神经退行性疾病。神经炎症是ALS进程中的重要影响因素,其特征包括炎症因子异常升高,神经胶质细胞持续增生、活化、功能动态改变,以及外周免疫细胞浸润... 详细信息

肌萎缩侧索硬化症(ALS)是一种以脑、脊髓运动神经元(MNs)进行性退变为特征的、致死性神经退行性疾病。神经炎症是ALS进程中的重要影响因素,其特征包括炎症因子异常升高,神经胶质细胞持续增生、活化、功能动态改变,以及外周免疫细胞浸润。目前神经炎症在ALS发生发展过程中的作用正被逐步揭示,本文就ALS病程中神经炎症、小胶质细胞极化与MNs退变的关系进行综述,为ALS临床诊断、靶向治疗提供新思路。

关键词：肌萎缩侧索硬化症神经炎症小胶质细胞极化

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脂钙素-2及其受体在不同年龄hSOD1^(G93A)转基因小鼠脊髓内的表达变化

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神经解剖学杂志 2025年第2期41卷 165-172页

作者：乐航宇齐苏梦孙义辉严思恩闫秋鹏刘金梦张皓云山东第二医科大学基础医学院潍坊261053 山东第二医科大学山东省高校神经疾病与再生修复重点实验室潍坊261053 山东第二医科大学生命科学与技术学院潍坊261053

目的:探讨hSOD1^(G93A)转基因小鼠疾病进展中,脊髓组织内脂钙素-2(LCN2)及其受体脑型有机阳离子转运蛋白(BOCT)表达的动态改变与肌萎缩侧索硬化症(ALS)疾病进展的关系,为ALS早期抗炎干预治疗提供潜在靶点。方法:本研究选用发病前期、早... 详细信息

目的:探讨hSOD1^(G93A)转基因小鼠疾病进展中,脊髓组织内脂钙素-2(LCN2)及其受体脑型有机阳离子转运蛋白(BOCT)表达的动态改变与肌萎缩侧索硬化症(ALS)疾病进展的关系,为ALS早期抗炎干预治疗提供潜在靶点。方法:本研究选用发病前期、早期、中期、晚期(出生后60、95、108、122 d)hSOD1^(G93A)转基因小鼠及同窝野生型小鼠(WT小鼠)为动物模型,提取各组模型小鼠脊髓组织,应用RT-qPCR、Western blot和免疫荧光多重标记检测LCN2、BOCT的表达变化。在BV2细胞中转染pcDNA3.1-G93A-SOD1质粒作为hSOD1^(G93A)BV2小胶质细胞模型,LPS刺激24 h后使用RT-qPCR和ELISA分别检测细胞中LCN2 mRNA以及培养基中LCN2水平变化;Western blot检测BOCT蛋白表达变化。结果:与同窝同时间点WT小鼠相比,108、122 d hSOD1^(G93A)转基因小鼠脊髓中LCN2 mRNA表达水平升高;60 d至122 d hSOD1^(G93A)转基因小鼠脊髓中LCN2和BOCT蛋白表达无显著差异;免疫荧光双重标记结果显示,在95、108和122 d hSOD1^(G93A)转基因小鼠脊髓前角观察到LCN2及其受体与小胶质细胞标记物Iba-1共标记。在细胞模型中,LPS刺激后,hSOD1^(G93A)BV2细胞内LCN2 mRNA和蛋白表达升高,细胞培养上清中LCN2含量升高,但细胞内BOCT表达无显著改变。结论:ALS病程中活化的小胶质细胞合成并释放LCN2显著增加,可能参与神经炎症发生和神经元死亡。

关键词：肌萎缩侧索硬化症神经炎症小胶质细胞脂钙素-2 小鼠

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NLRP3炎症小体在肌萎缩侧索硬化症中的作用

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神经解剖学杂志 2023年第5期39卷 599-602页

作者：范雯媛陶舒琪郑昊宁齐高秀郭章玉周风华潍坊医学院基础医学院临床病理系潍坊261053 潍坊医学院山东省神经疾病与再生修复重点实验室潍坊261053 潍坊医学院临床医学院潍坊261053

肌萎缩侧索硬化症(ALS)是一种以运动神经元变性为特征的神经退行性疾病。其具体发病机制迄今尚未完全阐明,研究发现持续过度的炎症反应在ALS的发病机制中发挥重要作用。而作为中枢神经系统中最具特征的炎症小体,NLRP3炎性小体的激活是AL... 详细信息

肌萎缩侧索硬化症(ALS)是一种以运动神经元变性为特征的神经退行性疾病。其具体发病机制迄今尚未完全阐明,研究发现持续过度的炎症反应在ALS的发病机制中发挥重要作用。而作为中枢神经系统中最具特征的炎症小体,NLRP3炎性小体的激活是ALS发病的关键因素之一。因此,靶向NLRP3炎症小体可能为ALS的治疗开辟新的途径。

关键词：肌萎缩侧索硬化症 NLRP3炎症小体治疗

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DEAD-box RNA解旋酶5和转录因子12与肌萎缩侧索硬化症的关系

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解剖学报 2021年第5期52卷 698-705页

作者：林宝勇徐进超应涵韬蒋欣刘焕彩王箐王巧真陈燕春潍坊医学院生命科学与技术学院山东潍坊261053 潍坊医学院神经疾病与再生修复重点实验室山东潍坊261053 潍坊医学院基础医学院组织学胚胎学教研室山东潍坊261053

目的通过检测DEAD-box RNA解旋酶5(DDX5)和转录因子12(TCF12)在SOD1-G93A突变型肌萎缩侧索硬化症(ALS)转基因小鼠海马中表达情况及其相互作用关系,揭示DDX5和TCF12表达改变与ALS海马病变的关系。方法将42对SOD1-G93A突变型ALS转基因小... 详细信息

目的通过检测DEAD-box RNA解旋酶5(DDX5)和转录因子12(TCF12)在SOD1-G93A突变型肌萎缩侧索硬化症(ALS)转基因小鼠海马中表达情况及其相互作用关系,揭示DDX5和TCF12表达改变与ALS海马病变的关系。方法将42对SOD1-G93A突变型ALS转基因小鼠和野生型小鼠,按照95 d龄(发病早期)、108 d龄(发病中期)和122 d龄(发病晚期)分为3组,通过RT-PCR、Western blotting和免疫荧光双标记技术,检测DDX5和TCF12在海马中的表达情况,通过免疫共沉淀技术检测DDX5和TCF12蛋白之间是否具有相互作用。结果与同龄野生型小鼠相比,在SOD1-G93A突变型ALS转基因小鼠海马中DDX5和TCF12 m RNA无明显变化,而蛋白在95 d、108 d和122 d表达均上调,差异均有统计学意义。海马齿状回和海马本部均可见DDX5和TCF12阳性细胞,且DDX5和TCF12在海马神经元中表达。SOD1-G93A突变型ALS转基因小鼠海马中DDX5和TCF12免疫阳性反应均较同龄野生型小鼠增强。免疫共沉淀实验检测发现,DDX5和TCF12蛋白质之间存在相互作用。结论DDX5和TCF12蛋白在SOD1-G93A突变型ALS转基因小鼠海马组织中表达上调,DDX5和TCF12表达异常与ALS海马组织病变有关。

关键词：肌萎缩侧索硬化症 DEAD-box解旋酶5 转录因子12 海马免疫共沉淀技术 SOD1-G93A转基因小鼠

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铁转运相关蛋白在肌萎缩性侧索硬化症转基因鼠脊髓中的表达变化

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解剖学报 2021年第2期52卷 161-167页

作者：张雅雯高莹孙菡聪张皓云王凤斌潍坊医学院基础医学院生理学教研室山东潍坊261053 潍坊医学院生命科学与技术学院山东潍坊261053 潍坊医学院临床医学院山东潍坊261053 潍坊医学院基础医学院基础医学概论教研室山东潍坊261053 潍坊医学院山东省神经疾病与再生修复重点实验室山东潍坊261053

目的探讨肌萎缩性侧索硬化症(ALS)转基因鼠脊髓内铁转运相关蛋白表达变化与铁稳态失衡的关联。方法选取h SOD1G93A转基因鼠(ALS鼠)和同窝野生型鼠(WT鼠),分别于生后70、95和122 d分离脊髓,每时间点每组各9只实验动物。Western blotting... 详细信息

目的探讨肌萎缩性侧索硬化症(ALS)转基因鼠脊髓内铁转运相关蛋白表达变化与铁稳态失衡的关联。方法选取h SOD1G93A转基因鼠(ALS鼠)和同窝野生型鼠(WT鼠),分别于生后70、95和122 d分离脊髓,每时间点每组各9只实验动物。Western blotting检测脊髓组织内铁转运蛋白二价金属转运蛋白-1(DMT1)、铁转运蛋白-1(FPN1)及调节蛋白铁调节蛋白-1(IRP1)的表达;免疫荧光双重标记检测脊髓腰段前角内细胞共定位情况。结果Western blotting显示,与WT鼠比较,各时间点ALS鼠脊髓内DMT1表达均显著降低(P<0.05,P<0.01);70 d FPN1表达升高(P<0.05),95 d和122 d表达下降(P<0.01);95 d、122 d IRP1表达降低(P<0.01)。免疫荧光双重标记显示,在70 d WT鼠和ALS鼠腰段脊髓中DMT1主要与β-微管蛋白Ⅲ(β-tubulinⅢ)共表达。与WT组相比,95 d ALS鼠脊髓腰段前角神经元内DMT1免疫反应强,而FPN1荧光强度减弱。随疾病进展,DMT1、FPN1与反应性胶质细胞共定位表达增多。IRP1随疾病进展表达强度降低。结论随ALS病程进展,发病早期神经元铁转入增加,转出减少,反应性神经胶质细胞铁转运活性增强,参与局部铁稳态失衡及脊髓前角运动神经元进行性丢失。IRP1表达降低,部分参与局部铁代谢调节。

关键词：肌萎缩侧索硬化症铁稳态二价金属转运蛋白-1 铁转运蛋白1 铁调节蛋白免疫印迹法小鼠

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Sall2和p21与肌萎缩侧索硬化症海马区病变关系分析

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潍坊医学院学报 2022年第3期44卷 161-165页

作者：徐进超王雪枚应涵韬陈燕春赵建涛霍姿君张凌云郭章玉潍坊医学院生命科学与技术学院山东淮坊261053 山东省神经疾病与再生修复重点实验室潍坊医学院基础医学院山东淮坊261053

目的检测SOD1-G93A突变型肌萎缩侧索硬化症(ALS)转基因小鼠海马中婆罗双树样基因-2(Sall2)和细胞周期抑制因子p21的表达变化及其与ALS海马区病变的关系。方法将33对SOD1-G93A突变型ALS转基因小鼠和同窝野生型(WT)小鼠于95d、108d和122d... 详细信息

目的检测SOD1-G93A突变型肌萎缩侧索硬化症(ALS)转基因小鼠海马中婆罗双树样基因-2(Sall2)和细胞周期抑制因子p21的表达变化及其与ALS海马区病变的关系。方法将33对SOD1-G93A突变型ALS转基因小鼠和同窝野生型(WT)小鼠于95d、108d和122d分别取材,应用RT-PCR、Western blot和免疫组织化学染色实验检测Sall2和p21不同发病时期海马中mRNA和蛋白水平表达变化及其在海马中的表达规律。结果与同窝WT小鼠相比,Sall2 mRNA和蛋白在ALS转基因小鼠海马中108d、122d表达均下调,p21 mRNA水平无明显变化,p21蛋白在108d、122d表达均上调(P<0.05)。免疫组织化学染色结果显示,与同窝WT小鼠相比,122d龄ALS转基因小鼠海马中Sall2免疫反应性降低,而p21免疫反应性升高。结论ALS转基因小鼠中Sall2和p21的表达异常与ALS海马区病变密切相关。

关键词：肌萎缩侧索硬化症婆罗双树样基因-2 细胞周期抑制因子p21 ALS转基因小鼠海马

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山奈酚通过抑制p38 MAPK通路减轻6-羟多巴胺(6-OHDA)诱导的PC12细胞炎症

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细胞与分子免疫学杂志 2020年第7期36卷 583-589页

作者：蔡美云庄文欣吕娥付文玉潍坊医学院基础医学院组织学与胚胎学教研室山东省神经疾病与再生修复重点实验室山东潍坊261053 潍坊医学院医学研究实验中心山东潍坊261053

目的研究山奈酚(KAE)对神经毒素6-羟多巴胺(6-OHDA)诱导的PC12细胞炎性损伤的保护作用,并探讨其是否与抑制p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)通路有关。方法将PC12细胞分为对照组、100μmol/L 6-OHDA处理组、6-OHDA联合(20、40、60、80、... 详细信息

目的研究山奈酚(KAE)对神经毒素6-羟多巴胺(6-OHDA)诱导的PC12细胞炎性损伤的保护作用,并探讨其是否与抑制p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)通路有关。方法将PC12细胞分为对照组、100μmol/L 6-OHDA处理组、6-OHDA联合(20、40、60、80、100)μmol/L KAE处理组、KAE组,培养24 h。倒置显微镜下观察PC12细胞的形态变化,CCK-8法检测细胞活力;在筛选出KAE的最佳作用剂量基础上,应用免疫细胞化学染色法检测环加氧酶2(COX2)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、核因子κB(NF-κB)的表达,Western blot法检测COX2、iNOS、NF-κB蛋白水平。为探讨其作用机制,在PC12细胞的6-OHDA培养体系中分别给予KAE和p38 MAPK通路抑制剂SB203580,Western blot法检测iNOS、COX2、NF-κB、p38 MAPK、磷酸化的p38 MAPK(p-p38 MAPK)的蛋白水平。结果与对照组比较,6-OHDA组细胞数量显著减少,大部分细胞胞体皱缩,聚集成团;与6-OHDA组相比,6-OHDA联合(20、40、60、80、100)μmol/L KAE处理组细胞数量增多,形态明显改善,且KAE浓度为80μmol/L时,细胞形态最好、数量最多。6-OHDA处理组细胞COX2、iNOS、NF-κB表达明显增高;与6-OHDA组比较,6-OHDA联合80μmol/L KAE处理组上述分子的表达显著下降。6-OHDA组细胞的COX2、iNOS、NF-κB、p38 MAPK、p-p38 MAPK的蛋白水平明显升高,而在6-OHDA联合KAE组和6-OHDA联合SB203580组,以上蛋白表达水平较6-OHDA组显著降低。结论KAE抑制p38 MAPK通路减轻6-OHDA所致的PC12细胞损伤。

关键词：山奈酚(KAE) 帕金森病 PC12细胞 p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK) 神经炎症

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