检索结果-内蒙古大学图书馆

环境与健康杂志 2020年第11期37卷 960-965,封3页

作者：刘冲王婷婷孙丽娟孙金秋徐琳钰马丽于丽潍坊医学院组织学与胚胎学教研室山东省神经疾病与再生修复重点实验室山东潍坊261053 潍坊医学院康复医学院潍坊市妇幼保健院生殖健康科

目的探讨孕期PM2.5暴露导致子代小鼠大脑发生氧化应激损伤以及维生素B的保护作用.方法将妊娠ICR小鼠随机分为对照组、模型组和干预组,每组12只,模型组雾化吸入2.0736μg/μl的50μl PM2.5悬液+PBS灌胃,干预组雾化吸入等量PM2.5悬液+B... 详细信息

目的探讨孕期PM2.5暴露导致子代小鼠大脑发生氧化应激损伤以及维生素B的保护作用.方法将妊娠ICR小鼠随机分为对照组、模型组和干预组,每组12只,模型组雾化吸入2.0736μg/μl的50μl PM2.5悬液+PBS灌胃,干预组雾化吸入等量PM2.5悬液+B族维生素混合液灌胃[叶酸、维生素B6、维生素B12分别为0.6、11.4、0.2 mg/(kg·d)],对照组雾化吸入等量PBS+灌胃PBS;从孕期第1天开始,每3 d进行1次雾化,每天进行灌胃,共灌胃18次、雾化6次.子代小鼠发育到第6周,分离大脑皮层检测脂质过氧化产物丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平,以qRT-PCR、ELISA法检测炎症因子NF-κB、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素1β(IL-1β)和细胞因子干扰素γ(IFN-γ)水平,以qRT-PCR、Western blot法检测凋亡相关基因caspase-3、cleaved caspase-3水平,以GFAP免疫荧光法检测星形胶质细胞,以TUNEL染色法检测细胞凋亡情况,以透射电镜观察神经元线粒体及突触的超微结构.结果与对照组比较,模型组子代小鼠大脑皮层MDA水平升高,SOD、GSH、GSH-Px水平降低,NF-κB、TNF-α、IFN-γ、IL-1β的mRNA及蛋白表达水平均升高,星形胶质细胞GFAP免疫反应阳性细胞数增加,cleaved caspase-3蛋白表达增加,TUNEL免疫反应阳性细胞数增加,神经元线粒体肿胀、突触功能受损,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01).与模型组比较,干预组子代小鼠大脑皮层MDA水平降低,SOD、GSH、GSH-Px水平升高,NF-κB、TNF-α、IFN-γ、IL-1β的mRNA及蛋白表达水平均降低,GFAP阳性细胞数减少,cleaved caspase-3和TUNEL免疫反应阳性细胞数降低,神经元和突触功能好转,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01).结论孕期PM2.5暴露引起的大脑皮层过氧化损伤可以持续到子代小鼠青春期,若孕期同时补充维生素B可能对PM2.5所致子代小鼠脑损伤起到拮抗作用.

关键词：维生素B PM2.5 子代小鼠氧化应激

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肌萎缩侧索硬化症小鼠骨骼肌和脊髓内 TNF-α、IL-1β表达变化

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潍坊医学院学报 2020年第5期42卷 360-362页

作者：李昊刘少波王绍晔高莹孙菡聪周彩霞张皓云潍坊医学院生命科学与技术学院山东濰坊261053 南京师范大学生命科学院潍坊医学院临床医学院潍坊医学院基础医学院山东省神经疾病与再生修复重点实验室

目的检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)基因在肌萎缩侧索硬化(ALS)小鼠模型骨骼肌和脊髓内表达的动态变化。方法选取hSOD1G93A转基因小鼠(ALS鼠)及同窝野生型小鼠(WT鼠)为动物模型,分别于生后70d、95d、108d、122d取... 详细信息

目的检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)基因在肌萎缩侧索硬化(ALS)小鼠模型骨骼肌和脊髓内表达的动态变化。方法选取hSOD1G93A转基因小鼠(ALS鼠)及同窝野生型小鼠(WT鼠)为动物模型,分别于生后70d、95d、108d、122d取ALS鼠及WT鼠腓肠肌和脊髓组织提取RNA,应用Real-time PCR技术检测各时间点组织内TNF-α、IL-1β的表达变化。结果与WT鼠相比,ALS鼠骨骼肌中TNF-α在108d、122d表达显著升高;IL-1β的表达在70d、95d、122d显著升高。脊髓中TNF-α在70d、108d、122d表达显著升高;IL-1β在108d、122d显著升高。结论随ALS小鼠病程进展,骨骼肌和脊髓中TNF-α和IL-1β基因动态表达改变存在时间差异,脊髓的神经炎症与骨骼肌炎症可能相互影响。

关键词：肌萎缩侧索硬化炎性因子肿瘤坏死因子-α 白细胞介素-1β

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B族维生素抑制NLRP3炎性小体活化减轻PM2.5致孕鼠脑损伤

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中国组织化学与细胞化学杂志 2019年第5期28卷 405-410页

作者：孙丽娟王婷婷吕莹杨瑞李晓双于丽潍坊医学院组织学与胚胎学教研室山东省神经疾病与再生修复重点实验室潍坊261053

目的探讨NOD样受体热蛋白结构区域3(NOD-like receptor pyrin domain containing 3,NLRP3)炎性小体通路在B族维生素干预孕期PM2.5致脑损伤中的表达变化,明确B族维生素改善PM2.5污染所致危害的作用机制。方法建立孕期PM2.5损伤动物模型,... 详细信息

目的探讨NOD样受体热蛋白结构区域3(NOD-like receptor pyrin domain containing 3,NLRP3)炎性小体通路在B族维生素干预孕期PM2.5致脑损伤中的表达变化,明确B族维生素改善PM2.5污染所致危害的作用机制。方法建立孕期PM2.5损伤动物模型,并给予B族维生素干预。将孕鼠随机分为PBS对照组,PM2.5模型组和VB干预组。分离孕鼠大脑皮层,采用RT-qPCR技术、Western blot技术、ELISA及免疫荧光染色方法检测孕鼠大脑皮层炎性小体通路NLRP3、cleaved caspase-1和IL-1β的表达变化。结果RT-qPCR结果显示,模型组孕鼠大脑皮层NLRP3、IL-1βmRNA表达水平明显高于对照组;而干预组明显低于模型组,但与对照组无明显差异。Western blot和ELISA检测结果显示,模型组孕鼠大脑皮层NLRP3、cleaved caspase-1和IL-1β的蛋白表达较对照组明显增加,而干预组则明显低于模型组。免疫荧光染色方法显示,干预组孕鼠大脑皮层中NLRP3、cleaved caspase-1免疫反应阳性细胞数较模型组明显减少,与对照组无明显差异。结论孕期给予B族维生素干预可以抑制孕鼠大脑皮层NLRP3炎性小体通路激活,对PM2.5暴露所致孕鼠大脑皮层损伤可能有一定的保护作用。

关键词： B族维生素 PM2.5 NLRP3炎性小体脑损伤

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肌萎缩侧索硬化症病程中骨骼肌内铁沉积及其调节

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中国组织化学与细胞化学杂志 2019年第5期28卷 417-421页

作者：王绍晔李昊张皓云张雅雯陈燕春蒋欣孙菡聪周彩霞高莹潍坊医学院山东省神经疾病与再生修复重点实验室潍坊261053 潍坊医学院生物科学与技术学院潍坊261053 潍坊医学院临床医学院潍坊261053

目的研究肌萎缩侧索硬化症(amyotrophic lateral sclerosis,ALS)小鼠模型骨骼肌中铁沉积及相关转运蛋白的表达变化,探讨铁调节蛋白1(IRP1)的可能调节作用。方法选取携带人源SOD1G93A突变基因小鼠(ALS鼠)和同窝野生型小鼠(WT鼠)为动物模... 详细信息

目的研究肌萎缩侧索硬化症(amyotrophic lateral sclerosis,ALS)小鼠模型骨骼肌中铁沉积及相关转运蛋白的表达变化,探讨铁调节蛋白1(IRP1)的可能调节作用。方法选取携带人源SOD1G93A突变基因小鼠(ALS鼠)和同窝野生型小鼠(WT鼠)为动物模型,分别收集发病前期(70d)、发病早期(95d)、发病期(108d)、发病后期(122d)模型鼠腓肠肌,以普鲁士蓝染色法检测骨骼肌内铁沉积;Western blot技术检测铁转入蛋白二价金属离子转运蛋白1(DMT1)、铁转出蛋白ferropotin1(FPN1)和IRP1的表达变化。结果在ALS鼠发病期及发病后期腓肠肌内检测到铁沉积。与同窝WT小鼠相比,随病程进展ALS鼠腓肠肌中DMT1表达增高;FPN1水平除70d有增高趋势外,其他时间点ALS组均较WT组呈现降低趋势,但差异无统计学意义。IRP1在70d和95d表达显著降低,随病程进展较WT组呈现上升趋势。结论ALS病程中腓肠肌内铁转运调节失衡可导致腓肠肌内铁沉积。IRP1部分参与铁转运蛋白的表达调节。

关键词：肌萎缩侧索硬化症铁代谢骨骼肌铁调节蛋白1

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妊娠期细颗粒物暴露致小鼠子代海马神经炎症发生

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潍坊医学院学报 2019年第5期41卷 364-367页

作者：田换兵杨瑞王婷婷孙丽娟吕莹于丽李晓双潍坊医学院生物科学与技术学院山东潍坊261053 潍坊医学院组织学与胚胎学教研室山东省神经疾病与再生修复重点实验室

目的观察妊娠期PM2.5暴露后出生后21d子代鼠海马炎症因子的表达变化。方法孕鼠随机分为空白组、对照组、PM2.5低剂量组、PM2.5中剂量组、PM2.5高剂量组,利用气管滴注法分别向PM2.5低、中、高剂量组滴注不同浓度的PM2.5悬浊液,对照组滴... 详细信息

目的观察妊娠期PM2.5暴露后出生后21d子代鼠海马炎症因子的表达变化。方法孕鼠随机分为空白组、对照组、PM2.5低剂量组、PM2.5中剂量组、PM2.5高剂量组,利用气管滴注法分别向PM2.5低、中、高剂量组滴注不同浓度的PM2.5悬浊液,对照组滴注相同体积PBS,空白组不做处理。孕期间断染毒6次。实时荧光定量PCR技术检测出生后21d子代鼠海马中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和干扰素-γ(IFN-γ)mRNA含量变化情况,酶联免疫技术检测炎症因子TNF-α、IL-1β和IFN-γ蛋白表达情况。结果与对照组相比,PM2.5高剂量组子代鼠海马中IL-1βmRNA含量升高,PM2.5中、高剂量组TNF-α和IFN-γmRNA含量均显著升高;PM2.5模型组海马TNF-α、IL-1β和IFN-γ蛋白表达量均明显升高。结论妊娠期PM2.5暴露可致子代鼠出生后海马炎症因子TNF-α、IL-1β和IFN-γ含量改变,其改变可能会导致子代神经炎症发生。

关键词：妊娠期子代鼠 PM2.5 海马炎症

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妊娠期PM2.5暴露诱导子代鼠大脑皮层中p53、c-Fos表达升高

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中国组织化学与细胞化学杂志 2018年第6期27卷 507-513页

作者：郑昕蕊刘婉婷王婷婷孙丽娟吕莹杨瑞于丽潍坊医学院临床医学院组织学与胚胎学教研室山东省神经疾病与再生修复重点实验室潍坊261053

目的研究妊娠期PM_(2.5)暴露后子代鼠大脑皮层凋亡相关蛋白p53和c-Fos的表达变化,探讨妊娠期PM_(2.5)暴露致子代鼠大脑皮层损伤的分子机制。方法利用气管滴注改良法,建立妊娠期小鼠PM_(2.5)暴露模型。孕鼠随机分为空白组、对照组、PM_(2... 详细信息

目的研究妊娠期PM_(2.5)暴露后子代鼠大脑皮层凋亡相关蛋白p53和c-Fos的表达变化,探讨妊娠期PM_(2.5)暴露致子代鼠大脑皮层损伤的分子机制。方法利用气管滴注改良法,建立妊娠期小鼠PM_(2.5)暴露模型。孕鼠随机分为空白组、对照组、PM_(2.5)低、中、高剂量组。子代鼠出生后第14d,分离大脑皮层,荧光定量PCR检测凋亡相关蛋白p53和c-Fos mRNA的表达;Western blot检测p53和c-Fos蛋白的表达;免疫荧光染色检测p53和c-Fos在大脑皮层的分布。结果 PM_(2.5)中、高剂量组大脑皮层p53和c-Fos mRNA和蛋白表达较对照组明显增多,p53和c-Fos主要分布在额叶大脑皮层的锥体细胞层、内颗粒层和节细胞层。结论妊娠期PM_(2.5)暴露可导致子代鼠大脑皮层凋亡相关基因激活,这可能是PM_(2.5)致子代大脑皮层损伤发生的分子机制之一。

关键词： PM2.5 妊娠 p53 c-Fos 大脑皮层

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母源性PM2.5暴露致子代鼠大脑皮层神经炎症与星形胶质细胞和小胶质细胞激活

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中国组织化学与细胞化学杂志 2018年第4期27卷 313-320页

作者：王婷婷郑昕蕊李文燕张红霞李锋杰于丽潍坊医学院临床医学院组织学与胚胎学教研室山东省神经疾病与再生修复重点实验室潍坊261053

目的探讨母源性PM_(2.5)暴露导致子代鼠大脑皮层神经炎症发生的机制。方法利用改良快速小鼠气管滴注法,建立妊娠期PM_(2.5)暴露的动物模型。将孕鼠随机分为空白组,对照组,PM_(2.5)低、中、高剂量组。ELISA检测出生后1d、7d、14d、21d、... 详细信息

目的探讨母源性PM_(2.5)暴露导致子代鼠大脑皮层神经炎症发生的机制。方法利用改良快速小鼠气管滴注法,建立妊娠期PM_(2.5)暴露的动物模型。将孕鼠随机分为空白组,对照组,PM_(2.5)低、中、高剂量组。ELISA检测出生后1d、7d、14d、21d、30d子代鼠大脑皮层炎症因子TNF-α、IL-1β和IFN-γ的表达变化。免疫荧光双标染色和激光共聚焦显微镜技术检测14d子代鼠大脑皮层神经元、星形胶质细胞和小胶质细胞的变化及凋亡情况。结果 ELISA检测发现,PM_(2.5)中、高剂量组子代鼠在出生后7、14、21d时,大脑皮层中TNF-α、IL-1β和IFN-γ的表达均增多。免疫荧光染色结果显示,PM_(2.5)中、高剂量组子代鼠出生后14d时,大脑皮层额叶区GFAP和Iba1荧光强度增强,NeuN荧光强度则降低;TUNEL/NeuN双阳性细胞、TUNEL/GFAP双阳性细胞和TUNEL/Iba1双阳性细胞随着PM_(2.5)剂量增加均增多。结论母源性PM_(2.5)暴露可导致子代发育过程中大脑皮层星形胶质细胞和小胶质细胞激活,这是导致子代大脑皮层出现持续神经炎症的直接途径。

关键词： PM2.5 子代鼠凋亡炎症

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