检索结果-内蒙古大学图书馆

生物化学与生物物理进展 2012年第8期39卷 791-795页

作者：曲梅花房春燕张秀荣赵春贞毛淑梅高志芹山东省高校强化建设应用药理学重点实验室潍坊医学院药理学教研室潍坊261053

阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是一个连续的病理生理过程,包括轻度认知障碍前期(pre-MCI)、轻度认知障碍期(mild cognitive impairment,MCI)和痴呆期.AD临床期病程不可逆转,因此,pre-MCI和MCI的早期发现和干预就成为延缓和... 详细信息

阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是一个连续的病理生理过程,包括轻度认知障碍前期(pre-MCI)、轻度认知障碍期(mild cognitive impairment,MCI)和痴呆期.AD临床期病程不可逆转,因此,pre-MCI和MCI的早期发现和干预就成为延缓和逆转AD发生的重要环节.大量研究表明,2型糖尿病(T2DM)胰岛素抵抗是导致MCI和AD的独立危险因素,T2DM与AD及AD前期认知功能障碍有密切关系.本文重点综述2型糖尿病与MCI及AD之间的相关性,探讨2型糖尿病治疗对AD的发生进行有效干预的可能性,为AD早期发现和临床治疗提供新线索.

关键词： 2型糖尿病轻度认知障碍阿尔茨海默病胰岛素抵抗胰岛素缺乏

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

SP13786通过CAFs外泌体抑制Stat3-EMT影响肺腺癌细胞A549的迁移侵袭

引用

中国肺癌杂志 2021年第6期24卷 384-393页

作者：王淑淑崔镓钰张凯佳谷金华郑远航张宝刚史立宏潍坊医学院山东省应用药理学重点实验室潍坊261053 潍坊医学院临床医学院潍坊261053

背景与目的成纤维细胞活化蛋白(fibroblast activation protein,FAP)是肿瘤相关成纤维细胞(cancerassociated fibroblasts,CAFs)的表面标志物之一,与CAFs的恶性表征关系密切,SP13786是FAP的特异性小分子抑制剂。本研究探讨SP13786作用于CAFs后,CAFs外泌体(exosomes,exo)对A549细胞迁移、侵袭的影响与机制。方法原代提取CAFs和癌旁成纤维细胞(peri-tumer fibroblasts,PTFs);MTT实验检测不同浓度SP13786对CAFs增殖的影响;聚合物沉淀法提取PTFs-exo、CAFs-exo以及CAFs+SP13786-exo。将A549细胞设对照组、PTFs组、CAFs组及CAFs+SP13786组并分别以等体积的DMEM、PTFs-exo、CAFs-exo及CAFs+SP13786-exo孵育细胞。激光共聚焦实验检测A549细胞摄取外泌体的情况;免疫荧光、免疫组化和Western blot方法检测α平滑肌肌动蛋白(alpha-smooth muscle actin,α-SMA)、FAP在PTFs和CAFs中的表达及E-cadherin、N-cadherin、Slug、Stat3、P-Stat3在各组A549细胞中的表达;划痕实验和Transwell实验检测各组细胞的迁移和侵袭能力。结果免疫荧光、免疫组化和Western blot结果均显示α-SMA、FAP在CAFs中高表达,在PTFs中低表达(P<0.05),表明从肺腺癌组织和癌旁组织中分别成功获得了CAFs和PTFs。MTT实验测得SP13786对于CAFs细胞的半数抑制浓度(50%inhibitory concentration,IC50)约为3.3 nmol/L。免疫组化和Western blot结果显示与CAFs组相比,CAFs+SP13786组的α-SMA与FAP的表达显著降低(P<0.05),说明抑制FAP可以显著降低CAFs的恶性表征。激光共聚焦结果显示外泌体能够被A549细胞所摄取。划痕实验与Transwell实验显示SP13786可抑制CAFs-exo对A549细胞迁移和侵袭的促进作用(P<0.05)。与CAFs组比较,SP13786组A549细胞E-cadherin表达增多,N-cadherin与Slug表达降低(P<0.05);免疫荧光与Western blot显示SP13786组A549细胞的P-Stat3较CAFs组明显降低(P<0.05),而总Stat3无显著差异。Stat3的特异性抑制剂WP1066明显抑制CAFs组A549细胞上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT),P-Stat3显著降低(P<0.05),而加入WP1066后再加入SP13786-exo,P-Stat3未见进一步减低,EMT的抑制亦未见显著变化(P>0.05)。结论FAP的小分子特异性抑制剂SP13786通过影响CAFs外泌体间接抑制A549细胞的迁移、侵袭,其可能机制是抑制Stat3的磷酸化从而影响A549细胞的EMT。

关键词：肺腺癌 SP13786 肿瘤相关成纤维细胞成纤维细胞活化蛋白外泌体 EMT Stat3

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

黄芪多糖对抑郁大鼠海马Nrf2-ARE通路的影响

引用

中国药理学通报 2021年第6期37卷 839-843页

作者：宿宏佳王冬梅张腾张翔毛淑梅李承德潍坊医学院药理学教研室、山东省高校重点应用药理学实验室山东潍坊261053 泰山护理职业学院药理学教研室山东泰安271000 潍坊医学院临床药学教研室、山东省高校重点应用药理学实验室山东潍坊261053

目的探索黄芪多糖(astragalus polysaccharide,APS)对大鼠抑郁行为及海马组织损伤的作用,并探索其对大鼠海马Nrf2-ARE通路的影响。方法将大鼠随机分为4组:正常组、抑郁组、APS低剂量组、APS高剂量组,通过慢性应激制备抑郁模型,利用APS... 详细信息

目的探索黄芪多糖(astragalus polysaccharide,APS)对大鼠抑郁行为及海马组织损伤的作用,并探索其对大鼠海马Nrf2-ARE通路的影响。方法将大鼠随机分为4组:正常组、抑郁组、APS低剂量组、APS高剂量组,通过慢性应激制备抑郁模型,利用APS对大鼠进行干预。通过行为学检测评价大鼠抑郁情况,HE染色观察海马组织学病变,检测大鼠核转录因子E2相关因子2(nuclear factor erythroid 2-related factor 2,Nrf2)基因、Nrf2总蛋白、Nrf2核蛋白的表达,并评价大鼠海马氧化应激水平。结果与正常组比较,抑郁组大鼠出现明显的抑郁行为(P<0.05),海马组织出现病理损伤,Nrf2 mRNA、Nrf2蛋白、丙二醛(malondialdehyde,MDA)水平升高(P<0.05),而血红素氧化酶-1(heme oxygenase,HO-1)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)、过氧化氢酶(catalase,CAT)水平降低(P<0.05)。与抑郁组比较,APS可改善大鼠抑郁行为及海马神经元损伤,并升高海马Nrf2 mRNA、Nrf2总蛋白、Nrf2核蛋白、SOD、GSH-Px、CAT、HO-1水平(P<0.05),降低MDA水平(P<0.05)。结论APS干预可有效改善大鼠海马损伤及抑郁行为,机制可能与激活Nrf2-ARE通路有关。

关键词：黄芪多糖抗抑郁作用海马损伤氧化应激 SOD GSH-Px CAT MDA NRF2-ARE通路

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

TNBS 诱导炎症性肠病大鼠结肠神经元 tau 蛋白磷酸化以及 COX－2表达的变化

引用

中国病理生理杂志 2015年第6期31卷 1125-1129页

作者：赵廷坤王志东刘风娇曲梅花高志芹潍坊医学院应用药理学山东省高校重点实验室潍坊医学院药理学教研室山东潍坊261053

目的:探讨三硝基苯磺酸(trinitrobenzene sulfonic acid,TNBS)诱导炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)模型大鼠结肠神经元tau蛋白磷酸化和环氧合酶2(COX-2)表达的变化。方法:30只健康雄性成年Wistar大鼠随机分为对照组、IBD模型组和TNBS组,每组10只,IBD模型组以TNBS乙醇连续灌肠14 d造模,对照组和TNBS组分别以等量生理盐水和TNBS灌肠;观察大鼠的一般情况和结肠病理组织学改变,用anti-Hu作为神经元标志以免疫荧光法检测结肠黏膜下神经元的数量变化,免疫荧光双染色检测结肠黏膜下神经元COX-2和磷酸化tau231、tau262的表达变化。结果:与对照组比较,IBD模型组大鼠结肠黏膜下神经元数量明显减少(P<0.05),神经元tau蛋白磷酸化程度明显升高(P<0.05),而TNBS组大鼠神经元数量与对照组相比无显著差别;对照组和TNBS组大鼠结肠黏膜下神经元几乎不表达COX-2,IBD模型组大鼠结肠神经细胞胞核和胞浆中均有COX-2的表达,与对照组和TNBS组相比有显著差异(P<0.05)。结论:TNBS乙醇诱导IBD模型大鼠结肠黏膜下神经元减少,可能与tau蛋白高度磷酸化及COX-2表达有关。

关键词：炎症性肠病 Tau蛋白环氧合酶2 肠神经系统

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

黄芪多糖抑制NF-κB/MAPK信号通路和改善哮喘大鼠气道炎症的作用

引用

中国药理学通报 2016年第4期32卷 489-493页

作者：王金磊李承德孙宏伟毛淑梅张晓俊曲梅花潍坊医学院药理学教研室山东省重点应用药理学实验室山东潍坊261053 潍坊医学院应用心理学教研室山东潍坊261053

目的观察黄芪多糖(astragalus polysaccharide,APS)对哮喘大鼠气道炎症及NF-κB/MAPK信号通路的影响。方法采用卵蛋白(ovalbumin,OVA)致敏法制备哮喘模型并予以药物治疗。观察支气管灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中炎症细胞分类计数、肺组织病理变化、肺泡Ⅰ型上皮超微结构变化;测定肺组织NF-κB p65、磷酸化NF-κB p65(p-NF-κB p65)、磷酸化IκBα(p-IκBα)、ERK1/2、磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)、JNK、磷酸化JNK(p-JNK)、p38 MAPK、磷酸化p38 MAPK(p-p38 MAPK)、IL-1β、IL-4、IL-5、IL-6及IL-13含量的变化。结果与正常组比较,OVA致敏明显升高哮喘组炎症细胞数量、增强NF-κB/MAPK信号通路活性。APS可改善哮喘大鼠气道炎症、肺Ⅰ型上皮损伤,并明显抑制NF-κB/MAPK信号通路活性。结论 APS改善哮喘大鼠气道炎症、细胞损伤的机制可能与抑制NF-κB/MAPK信号通路有关。

关键词：黄芪多糖哮喘炎症 NF-κB/MAPK信号通路疗效机制

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

薤白挥发油抗肿瘤作用的实验研究

引用

肿瘤 2003年第3期23卷 228-231页

作者：张卿高尔山东省潍坊医学院应用药理学省级重点实验室潍坊261042

目的　对从中药薤白中分离提取的挥发油进行抗肿瘤活性研究。方法　用细胞计数法和MTT法检测薤白挥发油对S180和H2 2细胞株的体外抑制作用 ;在昆明系小鼠移植性S180和H2 2肿瘤模型上观察药物的抑瘤作用 ;通过透射电镜体外观察应用药物后... 详细信息

目的　对从中药薤白中分离提取的挥发油进行抗肿瘤活性研究。方法　用细胞计数法和MTT法检测薤白挥发油对S180和H2 2细胞株的体外抑制作用 ;在昆明系小鼠移植性S180和H2 2肿瘤模型上观察药物的抑瘤作用 ;通过透射电镜体外观察应用药物后H2 2细胞超微结构的变化 ;应用RT PCR技术检测药物对H2 2细胞野生型 p5 3(wtp5 3)基因mRNA表达的影响。结果　薤白挥发油能够明显抑制体外培养的S180和H2 2细胞生长 ,其IC50 分别是 14 5 .97μg /ml、15 3.16 μg /ml,而且对荷S180和H2 2小鼠的肿瘤生长有明显的抑制作用 ,高剂量组抑瘤率分别为 6 0 .86 %、5 2 .99% ;形态学改变包括用药组H2 2肿瘤细胞数明显减少 ,细胞内有大量空泡 ,细胞核内异染色质有边集现象 ,核固缩、核碎裂 ,线粒体空泡样变、髓样变 ;薤白挥发油在 75、15 0 μg /ml浓度下 ,对H2 2细胞wtp5 3基因mRNA表达水平的影响与空白对照组相比有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ,能够促进wtp5 3基因mRNA的表达。结论　薤白挥发油在体内外对S180和H2 2均有抑制作用 ,能够破坏细胞核、细胞器 ,直接杀伤肿瘤细胞 ,并促进细胞wtp5 3基因mRNA的表达 ,诱导细胞凋亡。

关键词：薤白挥发油抗肿瘤作用肝癌22 肉瘤180 肿瘤细胞细胞生长

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

十二指肠空肠旁路术对ZDF大鼠BP肠袢部位炎症状态的改善作用及其机制

引用

吉林大学学报（医学版） 2017年第6期43卷 1155-1160页

作者：霍连广严庆涛严晶月李娜苏寒张美家毛淑梅高志芹曲梅花潍坊医学院药理学教研室应用药理学山东省高校重点实验室山东潍坊261053 山东省潍坊市人民医院小儿外科山东潍坊261041

目的:探讨十二指肠空肠旁路术(DJB)对肥胖型2型糖尿病(T2DM)大鼠血糖稳态、胰岛素抵抗及炎症的改善作用,阐明其可能机制。方法:20只ZDF大鼠随机分为DJB组和假手术组,每组10只。每组存活8只大鼠。分别在手术前1周和手术后2、4、6周采用... 详细信息

目的:探讨十二指肠空肠旁路术(DJB)对肥胖型2型糖尿病(T2DM)大鼠血糖稳态、胰岛素抵抗及炎症的改善作用,阐明其可能机制。方法:20只ZDF大鼠随机分为DJB组和假手术组,每组10只。每组存活8只大鼠。分别在手术前1周和手术后2、4、6周采用罗氏血糖仪测定2组大鼠空腹血糖(FBG)水平,ELISA法检测大鼠血清胰岛素水平,计算大鼠胰岛素敏感指数(HOMA-ISI)和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。手术后6周处死大鼠,HE染色观察大鼠BP肠袢炎性细胞形态表现,免疫组织学法观察大鼠BP肠袢中AMPK和pAMPK mRNA表达水平,QRT-PCR法检测大鼠炎症相关因子白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)、核因子κB(NF-κB)和白细胞介素10(IL-10)mRNA表达水平。结果:与术前比较,术后2周开始DJB组大鼠FBG水平明显降低(t=3.798,P<0.05);与假手术组比较,DJB组大鼠FBG水平也明显降低(t=3.205,P<0.05)。术后6周,与假手术组比较,DJB组大鼠术后HOMA-IR明显降低(t=4.441,P<0.05),HOMA-ISI明显升高(t=-8.65,P<0.05)。HE染色,与假手术组比较,DJB组大鼠BP肠袢肠管炎性细胞形态明显改善。QRT-PCR法检测,与假手术组比较,DJB组大鼠BP肠袢中促炎性因子IL-1β、IL-6、TNF-α和NF-κB表达水平明显降低(P<0.05),而抗炎性因子IL-10表达水平明显升高(P<0.05)。免疫组织化学检测,与假手术组比较,DJB组大鼠BP肠袢中AMPK及pAMPK表达水平明显升高(P<0.05)。结论:DJB可明显改善T2DM大鼠血糖稳态及胰岛素抵抗,其机制可能与DJB改善T2DM大鼠BP肠袢的炎症状态、调控炎症因子的表达和活化AMPK分子有关。

关键词：十二指肠空肠旁路术 2型糖尿病炎症血糖稳态胰岛素抵抗

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

CRF、UCN1和CRFR1在肠易激综合征大鼠结肠中变化的研究

引用

时珍国医国药 2012年第6期23卷 1542-1545页

作者：刘晓丽阎芳王琳刘兆霞韩慧蓉张广学石剑飞曲梅花潍坊医学院山东潍坊261053 山东省高校应用药理学重点实验室山东潍坊261053

目的探讨CRF、UCN1、CRFR1在IBS大鼠结肠中的表达变化及其在肠易激综合征发病机制中的作用。方法选用健康雄性成年Wistar大鼠,分为对照组、急性应激组(急性束缚1h)、慢性应激组(21d不可预知轻度应激)、慢急性联合应激组(在慢性应激的基... 详细信息

目的探讨CRF、UCN1、CRFR1在IBS大鼠结肠中的表达变化及其在肠易激综合征发病机制中的作用。方法选用健康雄性成年Wistar大鼠,分为对照组、急性应激组(急性束缚1h)、慢性应激组(21d不可预知轻度应激)、慢急性联合应激组(在慢性应激的基础上给予急性束缚应激)。观测不同应激状态下大鼠的体重变化、排便颗粒、糖水消耗、敞箱实验的表现,对模型进行再评价。采用RT-PCR方法检测各组大鼠结肠中CRF、UCN1、CRFR1的表达水平的变化。结果各指标显示该造模的大鼠符合IBS的内脏敏感机制,可用于IBS发病机制的研究,经RT-PCR方法检测,CRF、UCN1、CRFR1在各应激组中的表达较对照组均升高(P<0.01)。结论 CRF、UCN1、CRFR1与应激引起的功能性肠道疾病中的结肠功能改变相关。

关键词：促肾上腺皮质激素释放因子(corticotropin-releasing factor,CRF) Urocortin(UCN1) 促肾上腺皮质激素释放因子受体1(corticotropin-releasing factor1,CRFR1) 肠易激综合征应激

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

黄芪多糖对哮喘大鼠Th17/Treg细胞因子及肺部炎症的影响

引用

中国药理学通报 2013年第9期29卷 1275-1278页

作者：李承德周文宾孙艳方量于佳毛淑梅潍坊医学院药理学教研室山东省重点应用药理学实验室潍坊医学院校医院山东潍坊261053 山东畜牧兽医职业学院药理学教研室山东潍坊261061

目的观察黄芪多糖(astragalus polysaccharide,APS)对哮喘大鼠支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF))中IL-17A、IL-25、IL-35、IL-10水平及肺部炎症的影响,探讨其对哮喘的治疗作用及其机制。方法实验分为正常组、模型... 详细信息

目的观察黄芪多糖(astragalus polysaccharide,APS)对哮喘大鼠支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF))中IL-17A、IL-25、IL-35、IL-10水平及肺部炎症的影响,探讨其对哮喘的治疗作用及其机制。方法实验分为正常组、模型组、黄芪多糖组。通过OVA腹腔注射致敏及OVA雾化吸入激发制备哮喘大鼠模型。采用肺组织HE染色评价大鼠肺部炎症;瑞氏染色检测BALF中炎症细胞总数及分类;电镜观察Ⅱ型肺泡上皮细胞超微结构的变化;酶联免疫技术检测BALF中Th17细胞因子IL-17A、IL-25以及Treg细胞因子IL-35、IL-10的水平。结果哮喘组大鼠肺组织炎症表现显著,Ⅱ型肺泡上皮超微结构损伤明显,BALF中IL-17A、IL-25含量明显升高(P<0.05),而IL-35、IL-10含量明显降低(P<0.05)。APS干预降低可BALF中炎症细胞总数、淋巴细胞、嗜酸性粒细胞以及巨噬细胞数量(P<0.05),降低BALF中IL-17A、IL-25含量(P<0.05),升高IL-35、IL-10含量(P<0.05)。结论黄芪多糖治疗哮喘的机制可能与调节哮喘机体Th17/Treg细胞因子间的平衡有关。

关键词：黄芪多糖哮喘炎症 IL-17A IL-25 IL-35 IL-10

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

阿米替林对肠易激综合征大鼠结肠和下丘脑促肾上腺皮质激素释放因子表达的影响

引用

中国老年学杂志 2017年第13期37卷 3142-3144页

作者：赵廷坤刘兆霞曲梅花潍坊医学院应用药理学山东省重点实验室潍坊医学院药理学教研室山东潍坊261053

目的探讨阿米替林对肠易激综合征(IBS)大鼠结肠和下丘脑促肾上腺皮质激素释放因子(CRF)表达的影响。方法将30只成年Wistar大鼠随机分为3组:正常对照组、IBS模型组、阿米替林组。采用体重、排便粒数、敞箱实验评分和糖水偏嗜度,评价阿米... 详细信息

目的探讨阿米替林对肠易激综合征(IBS)大鼠结肠和下丘脑促肾上腺皮质激素释放因子(CRF)表达的影响。方法将30只成年Wistar大鼠随机分为3组:正常对照组、IBS模型组、阿米替林组。采用体重、排便粒数、敞箱实验评分和糖水偏嗜度,评价阿米替林对IBS的作用,采用RT-PCR和Western印迹检测大鼠结肠和下丘脑中CRF表达水平的变化。结果 IBS模型大鼠体重下降、排便增加、运动减少和兴趣缺失,同时下丘脑和结肠CRF的表达均显著高于正常对照组(P<0.05),阿米替林预防应用可改善IBS模型大鼠的症状,同时可减少IBS模型大鼠下丘脑和结肠CRF的表达(P<0.05)。结论预防应用阿米替林可改善IBS大鼠的症状,其机制可能与结肠和下丘脑CRF的表达下降有关。

关键词：阿米替林促肾上腺皮质激素释放因子肠易激综合征

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：

通借通还

建议与咨询 留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案： 新增检索档案 确定 取消

请选择收藏分类： 新增自定义分类 确定 取消

通借通还

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：