检索结果-内蒙古大学图书馆

中国生物化学与分子生物学报 2020年第10期36卷 1228-1234页

作者：张丽萍周丹丹郑荃白俊胡雅琼尹崇高李洪利潍坊医学院病理学教研室山东潍坊261053 潍坊医学院护理学院外科护理学教研室山东潍坊261053 潍坊医学院医学研究实验中心山东潍坊261053

肺腺癌是目前肺癌最常见的组织学亚型,约占肺肿瘤的一半。MicroRNAs(miRNAs)是非常短(20~24个核苷酸)的非编码RNA,miRNA的异常表达与多种人类肿瘤的进展和转移有关。本研究通过GEO数据集GSE19945查询获得肺癌中降低最显著的miRNA即miR-3... 详细信息

肺腺癌是目前肺癌最常见的组织学亚型,约占肺肿瘤的一半。MicroRNAs(miRNAs)是非常短(20~24个核苷酸)的非编码RNA,miRNA的异常表达与多种人类肿瘤的进展和转移有关。本研究通过GEO数据集GSE19945查询获得肺癌中降低最显著的miRNA即miR-338-3p,并通过Kaplan-Meier Plotter(Kmplot)网站查得低表达水平的miR-338与肺腺癌病人的不良预后有关。利用qRT-PCR检测发现,miR-338-3p在肺腺癌细胞中表达降低(P<0.05)。利用GV369-miR-338过表达慢病毒上调A549细胞中的miR-338,利用qRT-PCR检测过表达效率。Transwell细胞侵袭实验发现,miR-338的上调可抑制肺腺癌细胞的侵袭能力(P=0.0007)。基因预测网站分析获得miR-338-3p的靶基因-B3GNT3(β1,3-N-acetylglucosaminyltransferase-3),生物信息学数据库分析发现,B3GNT3在肺腺癌组织中升高。双荧光素酶分析验证miR-338和B3GNT3可靶向结合(P<0.05)。Western印迹结果证明,过表达miR-338后B3GNT3蛋白的表达下降,且差距具有统计学意义(P<0.05)。Transwell实验证明,miR-338-3p可通过靶向调控B3GNT3抑制肺腺癌细胞的侵袭和转移(P<0.05)。综上,miR-338-3p在肺腺癌组织和细胞中表达降低,且miR-338-3p可靶向调控B3GNT3抑制肺腺癌的侵袭和转移。

关键词：肺腺癌 miR-338-3p β1,3-N-乙酰氨基葡萄糖转移酶-3 肿瘤侵袭转移

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miR-654-5p通过调控宿主细胞因子1抑制乳腺癌细胞的侵袭转移

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中国生物化学与分子生物学报 2021年第10期37卷 1377-1385页

作者：白俊胡雅琼陈琳陈新璐李洪利尹崇高潍坊医学院病理学教研室山东潍坊261053 潍坊医学院医学研究实验中心山东潍坊261053 潍坊医学院护理学院外科护理学教研室山东潍坊261053

已有研究证实,microRNA(miRNAs)通过调控多种基因参与肿瘤的发生和发展过程。然而,miR-654-5p通过调控宿主细胞因子1(host cell factor 1,HCFC1)抑制乳腺癌细胞侵袭转移的分子机制尚不清楚。本研究通过生物信息学数据库分析发现,miR-654... 详细信息

已有研究证实,microRNA(miRNAs)通过调控多种基因参与肿瘤的发生和发展过程。然而,miR-654-5p通过调控宿主细胞因子1(host cell factor 1,HCFC1)抑制乳腺癌细胞侵袭转移的分子机制尚不清楚。本研究通过生物信息学数据库分析发现,miR-654-5p在乳腺癌组织中低表达,且低表达病人愈后较差(P=0.013),实时荧光定量PCR(quantitative real-time PCR,qRT-PCR)检测表明,miR-654-5p在MDA-MB-231细胞中表达降低(P<0.05),且与对照组相比,转染过表达质粒后,miR-654-5p的表达明显升高(P<0.05)。5-乙炔基-2脱氧尿嘧啶核苷(EdU)增殖实验和Transwell实验表明,过表达miR-654-5p能够抑制MDA-MB-231细胞的增殖、迁移和侵袭能力(P<0.05)。运用Cytoscape软件筛选出miR-654-5p的Hub基因HCFC1,发现miR-654-5p与HCFC1的表达呈负相关,且HCFC1在乳腺癌组织中的表达水平较高并与淋巴结转移密切相关,此外,HCFC1高表达病人的愈后较差(P=0.0039)。双荧光素酶实验证实,miR-654-5p能够与HCFC1 mRNA的3′-UTR结合(P<0.05)。Western印迹结果显示,与人正常乳腺上皮细胞MCF-10A相比,HCFC1在MDA-MB-231细胞中表达水平较高(P<0.05),过表达miR-654-5p后HCFC1的表达显著下调(P<0.05)。Transwell实验结果显示,与对照组相比,过表达miR-654-5p后MDA-MB-231细胞的迁移和侵袭能力明显下降,而共转HCFC1在一定程度上能够逆转miR-654-5p对于乳腺癌细胞迁移和侵袭能力的抑制作用(P<0.05)。综上所述,miR-654-5p可通过调节HCFC1的表达进而抑制乳腺癌细胞的增殖、侵袭和转移。

关键词：乳腺癌宿主细胞因子1 miR-654-5p 增殖侵袭转移

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miR-625-5p通过靶向调控PRKACA促进肺腺癌细胞的增殖和侵袭

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中国癌症杂志 2021年第6期31卷 447-454页

作者：胡雅琼白俊陈琳陈新璐张丽萍周丹丹王玉尹崇高李洪利刘雨清潍坊医学院病理学教研室山东潍坊261053 潍坊医学院生物科学与技术学院山东潍坊261053 潍坊医学院护理学院外科护理学教研室山东潍坊261053 潍坊医学院医学研究实验中心山东潍坊261053

背景与目的:肺腺癌是非小细胞肺癌的一种亚型,虽在诊断和治疗方面已经取得了很大进展,但晚期肺腺癌临床预后和总生存仍较差。近年来多项研究表明,miRNA在多种癌症中发挥作用,并在细胞增殖、转移、炎症等生物学过程中发挥重要作用。探究m... 详细信息

背景与目的:肺腺癌是非小细胞肺癌的一种亚型,虽在诊断和治疗方面已经取得了很大进展,但晚期肺腺癌临床预后和总生存仍较差。近年来多项研究表明,miRNA在多种癌症中发挥作用,并在细胞增殖、转移、炎症等生物学过程中发挥重要作用。探究miR-625-5p对肺腺癌细胞增殖和侵袭能力的影响及分子机制,旨在为后续肺腺癌的诊断和治疗提供新的思路。方法:利用GEO数据库查找肺腺癌组织中差异表达的miRNA。采用实时荧光定量聚合酶链反应(real-time fluorescence quantitative polymerase chain reaction,RTFQ-PCR)检测miR-625-5p在各肺腺癌细胞系中的表达情况,采用EdU细胞增殖实验和transwell侵袭实验研究miR-625-5p对肺腺癌细胞增殖和侵袭能力的影响;通过生物信息学预测miR-625-5p靶向结合的关键基因;采用蛋白质印迹法(Western blot)检测对蛋白激酶cAMP激活催化亚基α(protein kinase cAMP-activated catalytic subunit alpha,PRKACA)在肺腺癌细胞中的表达情况进行验证,采用双荧光素酶报告基因实验和Western blot分析miR-625-5p与PRKACA之间的靶向关系。Western blot检测共转染敲低PRKACA质粒和敲低miR-625-5p质粒后各组细胞PRKACA的表达情况。采用EdU细胞增殖实验和transwell侵袭实验检测共转染以后各组肺腺癌细胞增殖和侵袭能力的改变。结果:miR-625-5p在肺腺癌组织(P<0.0001)和各组肺腺癌细胞(P<0.0001)中表达上调。EdU细胞增殖实验和transwell侵袭实验结果显示,miR-625-5p能够促进肺腺癌细胞的增殖(P=0.0023)和侵袭(P=0.0003)能力。双荧光素酶报告基因实验结果显示,miR-625-5p能与PRKACA靶向结合(P=0.0008)。在肺腺癌细胞中,miR-625-5p与PRKACA的表达呈负相关(P<0.0001)。miR-625-5p下调能够逆转敲低PRKACA对A549细胞增殖(P=0.0119)和侵袭(P=0.0015)能力的促进作用。结论:miR-625-5p在肺腺癌组织和细胞中表达上调,并通过负向调控PRKACA促进肺腺癌细胞增殖和侵袭。

关键词： miR-625-5p 蛋白激酶cAMP激活催化亚基α 增殖侵袭肺腺癌

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基于生物信息学分析研究miR-182-5p通过靶向调控EP300促进乳腺癌细胞的侵袭和转移

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中国生物化学与分子生物学报 2020年第4期36卷 421-428页

作者：陈智凯李春涛王晓栋王玉王雪婷张琳李洪利尹崇高潍坊医学院生物科学与技术学院山东潍坊261053 潍坊医学院医学研究实验中心山东潍坊261053 潍坊医学院护理学院外科护理学教研室山东潍坊261053

近期研究表明,miR-182-5p对多种癌症的侵袭和转移具有重要作用,但其在乳腺癌侵袭转移中的研究相对较少。本研究通过网上在线microRNA分析工具下载乳腺癌组织及正常乳腺组织表达比较的数据集,分析发现在GSE4589、GSE38167、GSE61438等3... 详细信息

近期研究表明,miR-182-5p对多种癌症的侵袭和转移具有重要作用,但其在乳腺癌侵袭转移中的研究相对较少。本研究通过网上在线microRNA分析工具下载乳腺癌组织及正常乳腺组织表达比较的数据集,分析发现在GSE4589、GSE38167、GSE61438等3个数据库中,在乳腺癌组织中存在26个相同的microRNA,其中8个上调,而我们实验验证发现hsa-miR-182在8例病理组织中的表达上调差异最显著(P=0.001),选定目的基因hsa-miR-182;qRT-PCR检测细胞中miR-182-5p的表达,结果显示,与MCF-10A相比,miR-182-5p在MDA-MB-231、T47D、MDA-MB-453、MCF-7中表达上调(P<0.05);转染miR-182-5p干扰质粒,qRT-PCR检测细胞中miR-182-5p的表达情况。结果显示,miR-182-5p表达显著降低(P=0.003),提示转染成功;Transwell侵袭结果显示,MDAMB-231细胞敲低miR-182-5p,与对照组相比,体外侵袭能力明显降低(P=0.002);Western印迹检测转染miR-182-5p干扰质粒时,MDA-MB-231中上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)相关标志物的表达情况,结果显示,与对照组相比,敲低miR-182-5p使细胞中上皮-钙黏着蛋白(E-cadherin)表达上调,神经-钙黏着蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(vimentin)表达下调。为研究探讨miR-182-5p的靶蛋白,采用在线预测软件预测可能与miR-182-5p结合的靶蛋白,cytoscape构建蛋白质互作网络图并筛选出hub基因;双荧光素酶结果证实,miR-182-5p可与EP300靶向结合(P=0.001);采用qRT-PCR、Western印迹检测转染miR-182-5p干扰质粒后EP300在mRNA及蛋白质水平的表达,结果显示,与对照组相比,在敲低miR-182-5p组中EP300在mRNA及蛋白质的表达上调(P=0.001)。综上所述,miR-182-5p可靶向调节EP300,促进乳腺癌细胞的侵袭与转移。

关键词：乳腺癌 miR-182-5p EP300 侵袭转移

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MiR-326调控EphB3抑制乳腺癌细胞的侵袭和转移

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中国药理学通报 2023年第4期39卷 665-672页

作者：陈新璐陈琳左伟赵燕乔刘璐李洪利李承德尹崇高潍坊医学院病理学教研室山东潍坊261053 潍坊医学院附属医院山东潍坊261053 潍坊医学院医学研究实验中心山东潍坊261053 潍坊医学院临床药学教研室山东潍坊261053 潍坊医学院护理学院外科护理学教研室山东潍坊261053

目的探究miR-326通过调控EphB3的表达,抑制乳腺癌侵袭转移的分子机制。方法 RTFQ-PCR用于检测miR-326在正常乳腺上皮细胞及乳腺癌细胞中的表达情况及miR-326过表达质粒的转染效率。EdU细胞增殖实验、Transwell实验用于检测不同分组细... 详细信息

目的探究miR-326通过调控EphB3的表达,抑制乳腺癌侵袭转移的分子机制。方法 RTFQ-PCR用于检测miR-326在正常乳腺上皮细胞及乳腺癌细胞中的表达情况及miR-326过表达质粒的转染效率。EdU细胞增殖实验、Transwell实验用于检测不同分组细胞增殖、迁移和侵袭能力的变化。双荧光素酶实验用于验证miR-326与EphB3是否存在结合位点。Western blot法检测过表达miR-326后乳腺癌细胞中EphB3的表达情况。结果 RTFQ-PCR结果显示,miR-326在乳腺癌细胞中低表达,且转染成功(P<0.05)。EdU增殖实验和Transwell实验结果表明,过表达miR-326能够抑制乳腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力(P<0.05)。双荧光素酶实验结果显示,miR-326可以与EphB3的3′-UTR相互结合(P<0.05)。Western blot和Transwell实验结果显示,miR-326可以负向调控EphB3抑制乳腺癌细胞的侵袭转移(P<0.05)。结论 miR-326在乳腺癌的发生发展过程中起着抑癌基因的作用,并通过调控EphB3的表达抑制乳腺癌细胞的侵袭和转移。

关键词：乳腺癌 MiR-326 EphB3 侵袭转移增殖

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垂体瘤转化基因抑制乳腺癌细胞的侵袭能力

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肿瘤 2015年第10期35卷 1106-1112页

作者：张红霞尹崇高李洪利孙永红潍坊医学院基础医学院临床病理学系山东潍坊261053 潍坊医学院护理学院外科护理学教研室山东潍坊261053 潍坊医学院医学研究实验中心山东潍坊261053 潍坊医学院附属医院病理科山东潍坊261041

目的 :探讨垂体瘤转化基因(pituitary tumor transforming gene,PTTG)在乳腺癌细胞侵袭中的作用。方法 :应用蛋白质印迹法检测PTTG蛋白在不同侵袭性乳腺癌细胞中的表达。将靶向PTTG的si RNA片段转染至高侵袭性乳腺癌MDA231细胞(命名为si... 详细信息

目的 :探讨垂体瘤转化基因(pituitary tumor transforming gene,PTTG)在乳腺癌细胞侵袭中的作用。方法 :应用蛋白质印迹法检测PTTG蛋白在不同侵袭性乳腺癌细胞中的表达。将靶向PTTG的si RNA片段转染至高侵袭性乳腺癌MDA231细胞(命名为si PTTG/MDA231)后,应用蛋白质印迹法检测细胞中PTTG蛋白的表达水平;应用Transwell法检测si PTTG/MDA231细胞的侵袭能力;表皮细胞生长因子(epithelial growth factor,EGF)刺激si PTTG/MDA231细胞后,应用蛋白质印迹法检测细胞中磷酸化-Akt(phospho-Akt,p-Akt)和磷酸化-AMP相关蛋白激酶相关的蛋白激酶5[phospho-AMP-related protein kinase(AMPK)-related protein kinase 5,p-ARK5]的表达水平。结果 :高侵袭性乳腺癌MDA231细胞中PTTG蛋白的表达水平高于低侵袭性乳腺癌MCF7和T47-D细胞(P值均<0.05)。si PTTG/MDA231细胞中PTTG蛋白的表达水平低于空白对照组(MDA231细胞未进行任何转染)和阴性对照组(MDA231细胞转染阴性对照片段scrambling,命名为scr/MDA231细胞)(P值均<0.05)。si PTTG/MDA231细胞的侵袭能力低于空白对照组和阴性对照组(P值均<0.01)。EGF刺激0、5和10 min后,scr/MDA231细胞中p-Akt和p-ARK5蛋白的表达水平逐渐上调(P值均<0.05),而si PTTG/MDA231细胞中p-Akt和p-ARK5蛋白的表达水平无显著改变(P值均>0.05)。结论 :高侵袭性乳腺癌细胞中PTTG蛋白的表达水平较高。抑制PTTG的表达后,MDA231细胞的侵袭能力下降,这一作用可能与p-Akt和p-ARK5蛋白的表达调控有关。

关键词：乳腺肿瘤 RNA 小分子干扰肿瘤浸润垂体瘤转化基因

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间质表皮转化因子通过PI3K/AKT/MMPs信号通路促进肺腺癌细胞的侵袭转移

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中国生物化学与分子生物学报 2019年第6期35卷 648-654页

作者：林祥博石文静杨志一张丽萍周丹丹郑荃尹崇高李洪利潍坊医学院生物科学与技术学院生物制药专业山东潍坊261053 潍坊医学院附属医院中医科山东潍坊261053 潍坊医学院病理学教研室山东潍坊261053 潍坊医学院护理学院外科护理学教研室山东潍坊261053 潍坊医学院医学研究实验中心山东潍坊261053

间质表皮转化因子(mesenchymal to epithelial transition factor,MET)在多种癌症中异常表达,影响肿瘤的发生发展,但MET影响肺腺癌的分子机制并不明确。本研究收集3例淋巴结转移的肺腺癌组织(lung adenocarcinoma tissues,LAD)和3例无... 详细信息

间质表皮转化因子(mesenchymal to epithelial transition factor,MET)在多种癌症中异常表达,影响肿瘤的发生发展,但MET影响肺腺癌的分子机制并不明确。本研究收集3例淋巴结转移的肺腺癌组织(lung adenocarcinoma tissues,LAD)和3例无淋巴结转移的肺腺癌组织,用于微阵列基因芯片分析。结果显示,与无淋巴结转移的肺腺癌组织相比,有淋巴结转移的肺腺癌组织中有1 314条mRNAs表达上调,400条mRNAs表达下调。其中,MET在有淋巴结转移的肺腺癌组织中表达显著升高。随机选取8个差异表达基因,对收集的潍坊医学院附属医院2014年2月至2017年2月间有淋巴结转移的肺腺癌组织和无淋巴结转移的肺腺癌组织各30例通过qRT-PCR实验进行微阵列基因芯片验证。结果显示,所选mRNAs的表达与微阵列结果一致,验证了微阵列基因芯片结果的准确性。通过Western印迹进一步检测MET的表达。结果显示,相较于正常肺上皮细胞,肺腺癌细胞中MET的表达显著升高。利用质粒转染,敲减肺腺癌细胞A549中的MET,Transwell侵袭实验结果显示,敲减MET后肺腺癌细胞的侵袭能力明显降低;对各细胞组进行EGF(epidermal growth factor)处理并检测PI3K/AKT/MMPs信号通路,Western印迹检测结果显示,敲减MET后,肺腺癌细胞中基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinase 2,MMP-2)和MMP-9的表达显著下降,AKT的磷酸化水平也显著下降。上述结果表明,MET可通过激活PI3K/AKT信号通路进而增加MMPs的表达促进肺腺癌的侵袭转移。

关键词：肺腺癌基因芯片间质表皮转化因子 PI3K/AKT/MMPs信号通路

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非小细胞肺癌中FHIT基因异常甲基化对其蛋白、mRNA表达的影响

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中国肺癌杂志 2009年第7期12卷 760-764页

作者：李洪利张伟栋李文通尹崇高潍坊医学院科研处医学研究实验中心潍坊261042 潍坊医学院病理学教研室潍坊261042 潍坊医学院科护理学院外科护理学教研室潍坊261042

背景与目的脆性组氨酸三联体(fragile histidine triad,FHIT)是一种新的抑癌基因,其启动子甲基化在肿瘤的发生和发展过程中发挥重要作用。本研究的目的是通过检测非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)中抑癌基因FHIT启动子Cp... 详细信息

背景与目的脆性组氨酸三联体(fragile histidine triad,FHIT)是一种新的抑癌基因,其启动子甲基化在肿瘤的发生和发展过程中发挥重要作用。本研究的目的是通过检测非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)中抑癌基因FHIT启动子CpG岛异常甲基化和蛋白、转录表达情况及其相互关系,探讨FHIT基因在NSCLC发生发展中的作用。方法应用甲基化特异性PCR(Methylation-specific PCR,MSP)、免疫印迹(Western Blot)及RT-PCR测定52例NSCLC组织及其癌旁正常组织(>5cm)中FHIT的甲基化、蛋白表达和转录水平。结果NSCLC癌组织中FHIT甲基化率为38.46%(20/52),在癌旁正常组织中FHIT甲基化率为7.69%(4/52),两者差异存在统计学意义(P<0.05);癌组织中FHIT蛋白表达率为28.8%(15/52),癌旁正常组织FHIT蛋白表达率为88.5%(46/52),两者差异存在统计学意义(P=0.000);FHIT mRNA在癌组织中表达率为51.9%(27/52),在癌旁正常组织中全部表达,且表达量明显高于癌组织(P=0.000)。结论在NSCLC中,FHIT基因启动子甲基化频率明显升高,其蛋白表达率明显下降,mRNA表达率下降,提示FHIT启动子甲基化在肺癌的发生和发展中起着一定作用,而且FHIT基因的甲基化与蛋白及mRNA的表达存在一定的关系。

关键词：肺肿瘤甲基化 Methylation—specific PCR FHIT基因

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5-氮杂脱氧胞苷对非小细胞肺癌细胞A549中抑癌基因FHIT表达的影响

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中国药理学通报 2009年第10期25卷 1399-1400页

作者：李洪利李文通张伟栋尹崇高唐勇刘传亮山东省潍坊医学院科研处医学研究实验中心山东省潍坊医学院病理学教研室山东省潍坊医学院护理学院外科护理学教研室山东省潍坊人民医院保健三科山东潍坊261042

DNA甲基化是表观遗传修饰的主要方式之一,启动子CpG的高甲基化是除突变和缺失外肿瘤中抑癌基因失活的重要机制。脆性组氨酸三联体(fragilehistidinetriad,FHIT)是第一个将脆性位点和肿瘤联系起来的抑癌基因㈦,并且FHIT基因甲基化异常是... 详细信息

DNA甲基化是表观遗传修饰的主要方式之一,启动子CpG的高甲基化是除突变和缺失外肿瘤中抑癌基因失活的重要机制。脆性组氨酸三联体(fragilehistidinetriad,FHIT)是第一个将脆性位点和肿瘤联系起来的抑癌基因㈦,并且FHIT基因甲基化异常是肿瘤发生和发展过程中的早期事件。去甲基化治疗已成为一种新的抑制细胞增殖和诱导细胞分化的肿瘤治疗方法。5-氮杂脱氧胞苷(5-Aza-dc)是一种脱甲基化试剂,实验采用5-Aza-dC处理非小细胞肺癌细胞株A549细胞,观察其FHIT基因甲基化改变及对A549生长的影响。[第一段]

关键词： 5-氮杂脱氧胞苷肺肿瘤 FHIT基因甲基化甲基化特异性聚合酶链式反应

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miR-93-5p通过靶向FGD5促进三阴性乳腺癌细胞侵袭与迁移

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细胞与分子免疫学杂志 2020年第9期36卷 794-801页

作者：周丹丹白俊胡雅琼张丽萍郑荃钟伟牟青杰李洪利吕世军尹崇高潍坊医学院病理学教研室山东潍坊261053 潍坊医学院临床学院外科教研室山东潍坊261053 潍坊医学院医学研究实验中心山东潍坊261053 潍坊医学院护理学院山东潍坊261053

目的探讨miR-93-5p促进三阴性乳腺癌(TNBC)细胞侵袭与迁移能力的机制。方法通过基因表达数据集(GEO)筛选出miR-93-5p及其靶基因面生殖发育不良基因5(FGD5),实时荧光定量PCR检测细胞中miR-93-5p的相对表达量;Western blot法检测细胞中FGD... 详细信息

目的探讨miR-93-5p促进三阴性乳腺癌(TNBC)细胞侵袭与迁移能力的机制。方法通过基因表达数据集(GEO)筛选出miR-93-5p及其靶基因面生殖发育不良基因5(FGD5),实时荧光定量PCR检测细胞中miR-93-5p的相对表达量;Western blot法检测细胞中FGD5的相对表达量;Transwell^TM实验观察miR-93-5p对MDA-MB-231细胞迁移和侵袭的影响;生物信息学数据库查询miR-93-5p与FGD5表达相关性资料,FGD5在乳腺癌中表达情况及生存曲线;双荧光素酶报告基因实验验证miR-93-5p与FGD5之间的靶向关系。结果miR-93-5p在TNBC组织中高表达且高表达miR-93-5p乳腺癌患者预后较差;miR-93-5p在乳腺癌细胞系高表达;miR-93-5p促进MDA-MB-231细胞迁移与侵袭能力;生物信息学预测软件显示miR-93-5p与FGD5之间存在互补序列;FGD5在乳腺癌组织低表达且低表达FGD5乳腺癌患者预后较差;miR-93-5p与FGD5表达呈负相关关系;转染miR-93-5p抑制物(miR-93-5p inhibitor)质粒的乳腺癌细胞FGD5表达增加;双荧光素酶报告基因实验证实miR-93-5p可下调野生型FGD5的荧光素酶活性。结论miR-93-5p靶向结合FGD5促进TNBC细胞迁移与侵袭能力。

关键词： miR-93-5p 面生殖发育不良基因5(FGD5) 三阴乳腺癌(TNBC) 侵袭迁移

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