检索结果-内蒙古大学图书馆

中国医科大学学报 2025年第4期54卷 333-339页

作者：姜吉亮王文涛李乐然尹绍卿付玉荣伊正君山东第二医科大学医学检验学院分子诊断学教研室山东潍坊261053 山东第二医科大学基础医学院病原生物学教研室山东潍坊261053

目的利用生物信息学和多种机器学习算法,筛选出预测结核潜伏感染(LTBI)活化风险的新型标志物并建立风险模型。方法从基因表达综合数据库获取GSE112104和GSE193777数据集,通过差异基因分析和加权基因共表达网络分析筛选与LTBI活化相关的... 详细信息

目的利用生物信息学和多种机器学习算法,筛选出预测结核潜伏感染(LTBI)活化风险的新型标志物并建立风险模型。方法从基因表达综合数据库获取GSE112104和GSE193777数据集,通过差异基因分析和加权基因共表达网络分析筛选与LTBI活化相关的铁死亡相关差异基因(FRG-DEGs)。进一步通过LASSO、SVM-RFE和RF 3种机器学习算法筛选铁死亡相关关键基因(FRG-hubs),并通过验证集和逆转录PCR验证其可靠性。最后,利用R语言建立风险模型。结果在GSE112104数据集中,与LTBI相比,活动性结核病中296个基因显著上调,1569个基因显著下调,LTBI进展者中506个基因显著上调,1132个基因显著下调。WGCNA共得到5个基因共表达模块,其中蓝色模块与LTBI活化相关性最强(cor=0.62,P=0.00004),包含1340个基因。将三者连同728个铁死亡相关基因(FRG)取交集,共得到8个表达趋势一致的FRG-DEGs。3种机器学习算法共筛选出4个FRG-hubs,包括PLA2G6、GLS2、JUN和AMN。逆转录PCR结果显示,随着休眠结核分枝杆菌的活化,FRG-hubs的表达逐渐降低。最后,基于FRG-hubs构建了LTBI活化风险模型,曲线下面积在0.98~1.00之间。结论本研究成功筛选出用于预测LTBI活化风险的新型标志物,并构建了具有良好预测效能的LTBI活化风险模型。

关键词：结核病结核潜伏感染铁死亡风险模型机器学习

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小建中颗粒通过调节肠道菌群修复肠道屏障抑制食物过敏

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重庆医科大学学报 2025年第3期50卷 322-330页

作者：张云洁于泳璐万冲徐宁肖培伦谢海刘梅芳徐灵芝山东第二医科大学基础医学院山东省高等学校免疫微环境与炎症性疾病研究特色实验室潍坊261053 山东第二医科大学基础医学院解剖学教研室潍坊261053

目的:研究小建中颗粒对食物过敏(food allergy,FA)的抑制作用,并分析肠道菌群和闭锁连接蛋白-1(zonula occluden-1,ZO-1)、闭锁蛋白(Occludin)探讨相关机制。方法:24只SPF级雌性BALB/c小鼠随机分为正常组、模型组、预防组、治疗组,每组... 详细信息

目的:研究小建中颗粒对食物过敏(food allergy,FA)的抑制作用,并分析肠道菌群和闭锁连接蛋白-1(zonula occluden-1,ZO-1)、闭锁蛋白(Occludin)探讨相关机制。方法:24只SPF级雌性BALB/c小鼠随机分为正常组、模型组、预防组、治疗组,每组6只。首次激发前3 d,预防组以标准剂量[5.85 g(/kg·d)]小建中颗粒灌胃,至末次激发前4 h;治疗组过敏评分后给予2倍剂量小建中颗粒3 d;其他组给予等体积蒸馏水灌胃。实验终点,行过敏评分、测肛温;流式检测肠系膜淋巴结(mesenteric lymph nodes,MLN)嗜酸性粒细胞和肥大细胞,甲苯胺蓝染色空肠组织肥大细胞,免疫组织化学法检测ZO-1、Occludin的表达;16S rRNA测序检测肠内容物菌群,高效液相色谱-质谱法分析空肠灌洗液短链脂肪酸(short-chain fatty acids,SCFAs)含量。结果:与模型组相比,预防组和治疗组过敏评分(P=0.000,P=0.000)和肛温差下降(P=0.002,P=0.000),MLN嗜酸性粒细胞和肥大细胞比例减少(P=0.000,P=0.002;P=0.000,P=0.000),空肠肥大细胞浸润减少(P=0.000,P=0.000)。与正常组相比,模型组厚壁菌门丹毒丝菌科和苏黎世杆菌属相对丰度增加,而预防组和治疗组丹毒丝菌科和苏黎世杆菌属消失,紫单胞菌科相对丰度增加。与正常组相比,模型组空肠灌洗液丙酸盐含量减少(P=0.014),与模型组相比,预防组空肠灌洗液丙酸盐含量增加(P=0.024),治疗组明显增加(P=0.008)。模型组ZO-1表达下调(P=0.010),Occludin表达明显下调(P=0.002),而预防组和治疗组ZO-1、Occludin表达恢复正常(P=0.001,P=0.013;P=0.025,P=0.015)。结论:小建中颗粒可改变肠道菌群组成和丰度,增加短链脂肪酸浓度,上调ZO-1、Occludin的表达,促进肠道屏障修复,抑制FA。

关键词：小建中颗粒食物过敏肠道菌群短链脂肪酸闭锁连接蛋白-1

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TXNIP/Trx-1通路在调控大鼠视网膜缺血-再灌注后小胶质细胞极化中的作用

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眼科新进展 2025年第3期45卷 177-182,201页

作者：赵玉泽王艺文张丽军付忻澔肖培伦王晓莉刘建亮赵岩松山东第二医科大学附属医院眼科山东省潍坊市261031 山东第二医科大学临床医学院山东省潍坊市261053 山东第二医科大学医学影像学院山东省潍坊市261053 山东第二医科大学基础医学院解剖教研室山东省潍坊市261053

目的探讨硫氧还原蛋白互作蛋白(TXNIP)/硫氧还原蛋白-1(Trx-1)通路在调控大鼠视网膜缺血-再灌注(RIR)后视网膜小胶质细胞极化的作用机制,为视网膜缺血-再灌注损伤(RIRI)的防治提供新思路。方法健康雄性成年Sprague Dawley大鼠42只,随... 详细信息

目的探讨硫氧还原蛋白互作蛋白(TXNIP)/硫氧还原蛋白-1(Trx-1)通路在调控大鼠视网膜缺血-再灌注(RIR)后视网膜小胶质细胞极化的作用机制,为视网膜缺血-再灌注损伤(RIRI)的防治提供新思路。方法健康雄性成年Sprague Dawley大鼠42只,随机分为假手术(Sham)组、模型(RIRI)组及TXNIP siRNA干预(siRNA)组,均以右眼为实验眼。RIRI组和siRNA组大鼠采用前房高眼压法建立RIRI模型,siRNA组大鼠于建模前3 d玻璃体内注射TXNIP siRNA。建模后24 h,HE染色观察各组大鼠视网膜组织病理变化,Brn-3a免疫组织化学染色计数视网膜神经节细胞(RGCs)数。建模后6 h、24 h、72 h及7 d,免疫组织化学染色动态观察RIRI组大鼠视网膜TXNIP^(+)细胞数;建模后24 h,免疫荧光双重染色结合Western blot检测各组大鼠视网膜小胶质细胞极化及TXNIP、Trx-1蛋白表达的变化。结果 HE染色结果显示,建模后24 h,RIRI组、siRNA组与Sham组相比视网膜细胞排列紊乱,视网膜内层水肿增厚。Brn-3a免疫组织化学染色结果显示,建模后24 h,RIRI组及siRNA组Brn-3a^(+)细胞数均显著少于Sham组,且siRNA组Brn-3a^(+)细胞数显著多于RIRI组,差异均具有统计学意义(均为P<0.05)。TXNIP免疫组织化学染色结果显示,RIRI后6 h TXNIP^(+)细胞数开始增多,RIRI后24 h达到较高水平,后逐渐降低。Western blot检测结果显示,建模后24 h,RIRI组与siRNA组TXNIP蛋白表达均显著高于Sham组,Trx-1蛋白表达均显著低于Sham组,且siRNA组TXNIP蛋白表达显著低于RIRI组,Trx-1蛋白表达显著高于RIRI组,差异均具有统计学意义(均为P<0.05)。免疫荧光双重染色结果显示,建模后24 h,siRNA组大鼠视网膜Iba1^(+)/CD206^(+)细胞数显著多于RIRI组,且Iba1^(+)/CD16^(+)细胞数显著少于RIRI组(均为P<0.05);RIRI组和siRNA组大鼠视网膜Iba1^(+)/TXNIP^(+)细胞数均显著多于Sham组,Iba1^(+)/Trx-1^(+)细胞数均显著少于Sham组,siRNA组Iba1^(+)/TXNIP^(+)细胞数显著少于RIRI组,Iba1^(+)/Trx-1^(+)细胞数显著多于RIRI组(均为P<0.05)。结论大鼠RIR可通过激活TXNIP/Trx-1通路,诱导大鼠视网膜小胶质细胞活化,调控小胶质细胞极化,导致RIRI。

关键词：视网膜缺血-再灌注损伤小胶质细胞极化 TXNIP/Trx-1通路大鼠

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甲醛后肢致炎大鼠中脑导水管周围灰质内勿动蛋白-A和降钙素基因相关肽mRNA表达的变化(英文)

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中国药理学与毒理学杂志 2013年第4期27卷 616-621页

作者：李宁房春燕孟蒂马娟王燕张广学成敏潍坊医学院生理学教研室山东潍坊261053 潍坊医学院药理学教研室山东潍坊261053

目的观察甲醛后肢致炎大鼠中脑导水管周围灰质(PAG)内勿动蛋白-A(Nogo-A)和降钙素基因相关肽(CGRP)及其受体mRNA表达的变化。方法大鼠单侧后肢sc给予2%甲醛0.1 ml引起炎症反应,第3天用热和压力刺激方法,检测大鼠后爪缩爪潜伏期变化,确... 详细信息

目的观察甲醛后肢致炎大鼠中脑导水管周围灰质(PAG)内勿动蛋白-A(Nogo-A)和降钙素基因相关肽(CGRP)及其受体mRNA表达的变化。方法大鼠单侧后肢sc给予2%甲醛0.1 ml引起炎症反应,第3天用热和压力刺激方法,检测大鼠后爪缩爪潜伏期变化,确定甲醛致炎痛敏模型成功。分别在致炎后第3天和第7天取出大鼠PAG,采用实时定量PCR检测PAG内Nogo-A、CGRP、降钙素受体样受体(CLR)和受体调节蛋白1(RAMP1)mRNA的表达。结果正常大鼠PAG内Nogo-A,CGRP,CLR和RAMP1 mRNA均有不同程度的表达。甲醛致炎第3天,与正常大鼠比较,压力和热刺激方法测定大鼠缩爪潜伏期均显著缩短(P<0.01),并且致炎痛敏大鼠PAG内Nogo-A mRNA表达显著降低(P<0.01),CGRP,CLR和RAMP1 mRNA表达显著增加(P<0.01)。甲醛致炎第7天,CGRP mRNA表达恢复到正常水平,但Nogo-A mRNA表达仍低于正常水平(P<0.01),CLR和RAMP1 mRNA表达仍高于正常水平(P<0.01)。结论甲醛致后肢炎性痛敏大鼠PAG内Nogo-A表达显著下降,CGRP,CLR和RAMP1mRNA表达升高;并且随炎症的减轻,CGRP mRNA表达逐渐恢复正常。这些变化可能与大鼠PAG涉及炎症反应或痛觉调制过程有关。

关键词：中脑导水管周围灰质勿动蛋白-A 降钙素基因相关肽炎症性痛敏

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干扰素调节因子3及其活化形式在hSOD1^(G93A)突变型肌萎缩侧索硬化症转基因模型中异常表达

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中国组织化学与细胞化学杂志 2025年第1期34卷 9-17页

作者：高学帅白雪王晨晨张雪王雪枚闫秋鹏刘焕彩陈燕春山东第二医科大学基础医学院组织学与胚胎学教研室及神经疾病与再生修复重点实验室潍坊261053 山东第二医科大学附属医院关节外科潍坊261031

目的检测干扰素调节因子3(interferon regulatory factor 3,IRF3)及其活化形式(p-IRF3)在hSOD1^(G93A)突变型肌萎缩侧索硬化症(amyotrophic lateral sclerosis,ALS)转基因小鼠及细胞模型中的表达变化,为进一步阐明其与ALS发病的关系奠定基础。方法采用生物信息学分析方法筛选出IRF3为ALS差异表达基因,并选取hSOD1^(G93A)突变型ALS转基因小鼠、NSC34运动神经元样细胞模型、BV2细胞模型进行体内外实验验证。运用qRT-PCR、Western blot、免疫荧光染色技术检测不同发病阶段ALS转基因小鼠脊髓和大脑皮层中的IRF3及p-IRF3表达变化和定位,检测hSOD1^(G93A)突变型NSC34细胞和BV2细胞中IRF3及p-IRF3表达变化。结果生信分析显示,IRF3在ALS患者外周血单核细胞中表达异常上调,在ALS患者hiPSC衍生的运动神经元中也存在上调趋势;动物实验结果显示,与同窝WT小鼠相比,IRF3 mRNA以及IRF3、p-IRF3蛋白在ALS转基因小鼠发病期脊髓中表达上调,在大脑皮层中表达下调;在ALS小鼠脊髓前角检测到IRF3与NeuN、IRF3与GFAP以及IRF3与Iba1双标细胞。体外实验验证结果显示,IRF3在表达hSOD1^(G93A)突变型NSC34细胞和BV2细胞中表达上调。结论IRF3及其活化形式p-IRF3的异常表达与ALS发病相关。

关键词：肌萎缩侧索硬化症脊髓大脑皮层干扰素调节因子3 p-IRF3 转基因小鼠

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慢病毒介导的人PLK1RNA干扰对食管鳞癌细胞裸鼠移植瘤的抑制作用及机制

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中国药理学通报 2013年第11期29卷 1528-1532页

作者：刘晓影陈丽梅张宝刚冯卫国王守训杜长青刘顺梅赵春玲潍坊医学院细胞生物学教研室山东潍坊261053 潍坊医学院病理学教研室山东潍坊261053 潍坊医学院生化教研室山东潍坊261053

目的研究靶向人PLK1的RNA干扰对食管鳞癌细胞裸鼠移植瘤生长的影响及其机制。方法介导PLK1 siRNA表达的重组慢病毒感染食管鳞癌细胞,通过荧光定量PCR和Western blot检测PLK1基因的干扰效率;应用裸鼠皮下移植瘤模型,进行慢病毒载体介导P... 详细信息

目的研究靶向人PLK1的RNA干扰对食管鳞癌细胞裸鼠移植瘤生长的影响及其机制。方法介导PLK1 siRNA表达的重组慢病毒感染食管鳞癌细胞,通过荧光定量PCR和Western blot检测PLK1基因的干扰效率;应用裸鼠皮下移植瘤模型,进行慢病毒载体介导PLK1基因的RNA干扰治疗,研究PLK1对体内食管鳞癌移植瘤生长的影响,并通过瘤组织免疫组化检测Caspase-3和CD31的表达及计算新生血管密度的方法,探讨PLK1影响移植瘤生长的相关机制。结果介导PLK1 siRNA表达的重组慢病毒能明显抑制食管鳞癌细胞中PLK1的表达及裸鼠体内移植瘤的生长。下调的PLK1可能通过调控Caspase-3的表达而诱导食管鳞癌细胞凋亡,通过抑制食管鳞癌的血管生成而抑制了食管鳞癌的恶性进展。结论 PLK1促进了食管鳞癌的恶性生长。PLK1有可能是治疗食管鳞癌的一个新靶点。

关键词： PLK1基因 RNA干扰慢病毒载体食管鳞癌 Caspase-3 CD31 血管生成

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增长型经济预测模型优选与识别方法的运用

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统计与决策 2010年第2期26卷 40-42页

作者：李望晨潘庆忠王培承安洪庆潍坊医学院数学教研室山东潍坊261053

文章以湖北省支出法生产总值预测为例,探讨了经济序列预测中增长型曲线预测模型的优选途径和参数识别方法。在增长曲线模型数学性质及序列特性研究基础上,结合实测资料分析,分别采用增长特征法进行模型优选以及三和法进行模型参数识别,... 详细信息

文章以湖北省支出法生产总值预测为例,探讨了经济序列预测中增长型曲线预测模型的优选途径和参数识别方法。在增长曲线模型数学性质及序列特性研究基础上,结合实测资料分析,分别采用增长特征法进行模型优选以及三和法进行模型参数识别,确定了湖北省支出法生产总值修正指数曲线预测模型。经验证,外推预测性能优良,表明基于增长特征和三和法的模型优化设计适于经济时间序列外推预测问题。

关键词：增长特征法三和法修正指数曲线支出法生产总值预测

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梓醇抑制NADPH氧化酶保护2型糖尿病早期血管内皮功能

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中国中药杂志 2014年第15期39卷 2936-2941页

作者：刘江月潍坊医学院病理生理教研室

该研究观察梓醇对2型糖尿病(T2DM)大鼠血管内皮功能的保护作用并探讨其抑制NADPH氧化酶表达的机制。40只高糖高脂饮食联合腹腔注射链脲佐菌素致糖尿病大鼠随机分为模型组、梓醇低、中、高剂量组(10,50,100 mg·kg-1·d-1)。另... 详细信息

该研究观察梓醇对2型糖尿病(T2DM)大鼠血管内皮功能的保护作用并探讨其抑制NADPH氧化酶表达的机制。40只高糖高脂饮食联合腹腔注射链脲佐菌素致糖尿病大鼠随机分为模型组、梓醇低、中、高剂量组(10,50,100 mg·kg-1·d-1)。另以10只健康Wistar大鼠作为正常组。正常组、模型组分别给予相当量的生理盐水。6周后全自动生化分析仪检测血糖、血脂;ELISA检测血清8-异前列腺素F2α(8-iso-PGF2α)含量;硝酸还原法检测血清一氧化氮(NO)水平;羟胺法检测血清超氧化物歧化酶(SOD)含量;观察离体胸主动脉环内皮依赖性血管舒张反应;荧光法检测主动脉组织活性氧(ROS)的水平;HE染色观察主动脉病理形态学改变;RT-PCR,western-blot分别检测主动脉组织Nox4,p22phox mRNA及蛋白表达。结果显示梓醇中、高剂量组血管内皮损伤明显减轻,主动脉ROS水平降低,血清NO水平升高,8-iso-PGF2α含量减少,SOD含量升高;主动脉组织Nox4,p22phox mRNA及蛋白表达均降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。因此梓醇对T2DM血管内皮具有保护作用,其机制可能与其下调Nox4,p22phox表达,抑制氧化应激反应有关。

关键词： 2型糖尿病内皮功能氧化应激 NADPH氧化酶

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miR-145通过靶向吞噬和细胞活力蛋白1抑制乳腺癌细胞侵袭

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中国生物化学与分子生物学报 2019年第12期35卷 1392-1399页

作者：颜子千盛智梅邓梓坤张宝刚潍坊医学院病理学教研室

吞噬和细胞活力蛋白1(engulfment and cell motility protein 1,ELMO1)可以促进多种癌细胞的侵袭和转移,但ELMO1的表达是否受miRNA的调控鲜有研究。本研究旨在探讨miR-145与ELMO1表达的相关性,以及miR-145通过结合ELMO1的mRNA对乳腺癌... 详细信息

吞噬和细胞活力蛋白1(engulfment and cell motility protein 1,ELMO1)可以促进多种癌细胞的侵袭和转移,但ELMO1的表达是否受miRNA的调控鲜有研究。本研究旨在探讨miR-145与ELMO1表达的相关性,以及miR-145通过结合ELMO1的mRNA对乳腺癌侵袭的影响。通过TargetScan(http://***/)靶基因预测软件预测与ELMO1的3′UTR结合的miR-145。荧光素酶结果证实两者互补结合。Transwell侵袭结果显示,miR-145组和siELMO1+miR-145组MDA-231乳腺癌细胞穿膜数较对照组分别降低40%(P<005)和79%(P<005)。siELMO1+miR-145组和siELMO1组细胞穿膜数则无显著差异(P>005)。结果提示,miR-145通过与ELMO1的mRNA结合抑制细胞侵袭。qRT-PCR显示,低侵袭的MCF-7乳腺癌细胞miR-145的表达量较高侵袭的MDA-435细胞高80%(P<005),较MDA-231乳腺癌细胞高75%(P<005),即miR-145与癌细胞侵袭能力呈负相关。Western印迹结果表明,miR-145组ELMO1表达量低于阴性对照组,miR-145抑制组ELMO1表达量高于抑制剂NC组(P<005),证明miR-145抑制ELMO1的表达。qRTPCR显示,过表达miR-145后ELMO1 mRNA含量与对照组无显著差异(P>005)。结果提示,miR-145对ELMO1的调控作用通过抑制其翻译实现。F-肌动蛋白聚合实验表明,miR-145组和阴性对照组于20 s和60 s时F-肌动蛋白聚合结果存在明显区别(P<005)。Western印迹结果表明,miR-145组活化的Rac1表达量较阴性对照组降低60%(P<005),抑制剂NC组活化的Rac1较miR-145抑制组降低55%(P<005);miR-145组磷酸化的整合素β1较对照组于15 min时降低42%(P<005),于30 min时降低31%(P<005)。由此得出的miR-145过表达显著促进乳腺癌细胞F-肌动蛋白聚合、Rac1活化和整合素β1磷酸化结论。综上所述,miR-145通过靶向ELMO1的mRNA抑制ELMO1翻译,从而抑制乳腺癌的侵袭。

关键词：乳腺癌 microRNA-145 吞噬和细胞活力蛋白1 侵袭

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普洛托品对兔胸主动脉平滑肌细胞增殖的影响

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中国药理学通报 2001年第3期17卷 306-309页

作者：邓敏宋秀媛王家富姜波刘同美高尔丁怡郭方明潍坊医学院病理生理教研室 261042 泰安医学院病理生理教研室 271000 潍坊医学院药理教研室 261042

目的　观察普洛托品 (Pro)对正常和内皮素 (ET)诱导的血管平滑肌细胞 (VSMC)增殖的影响。方法　采用组织块贴壁法培养兔胸主动脉VSMC ,应用细胞计数、[3 H] TdR参入量、微量MTT比色测定及电镜法 ,观察Pro对VSMC增殖、DNA合成和细胞超微... 详细信息

目的　观察普洛托品 (Pro)对正常和内皮素 (ET)诱导的血管平滑肌细胞 (VSMC)增殖的影响。方法　采用组织块贴壁法培养兔胸主动脉VSMC ,应用细胞计数、[3 H] TdR参入量、微量MTT比色测定及电镜法 ,观察Pro对VSMC增殖、DNA合成和细胞超微结构的变化。结果　ET对VSMC的增殖和DNA合成有显著的促进作用 ;1、10、10 0μmol·L-1浓度Pro能够逆转ET所致的 [3 H] TdR参入量、MTT比色的吸光度、细胞计数的增多及电镜下细胞超微结构的改变 ,且随着浓度的增加及时间的延长 ,抑制作用愈显著 ;10、10 0 μmol·L-1浓度Pro对未经ET处理的VSMC有抑制其增殖作用 ,但其抑制作用弱于ET处理组。结论　Pro可显著地抑制正常及ET诱导的VSMC增殖 ,并且对ET诱导的VSMC增殖抑制作用更明显 ,提示Pro可作为临床防治动脉粥样硬化的有效药物。

关键词：普洛托品内皮素血管平滑肌细胞细胞增殖

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