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中国生物化学与分子生物学报 2023年第5期39卷 741-749页

作者：李可欣董杰段万理董浩王雪洁张宝刚潍坊医学院病理学教研室潍坊医学院附属医院病理科山东潍坊261053

胶质瘤是最常见的肿瘤之一,预后较差。有研究表明,microRNAs(miRNAs)与包括胶质瘤在内的多种肿瘤有密切联系。然而,miR-346通过靶向调控丝氨酸/精氨酸剪接因子10(serine/arginine splicing factor 10,SRSF10)抑制胶质瘤细胞迁移、侵袭... 详细信息

胶质瘤是最常见的肿瘤之一,预后较差。有研究表明,microRNAs(miRNAs)与包括胶质瘤在内的多种肿瘤有密切联系。然而,miR-346通过靶向调控丝氨酸/精氨酸剪接因子10(serine/arginine splicing factor 10,SRSF10)抑制胶质瘤细胞迁移、侵袭和增殖能力的分子机制目前仍不明确。对GSE165137与GSE139031芯片进行差异表达分析结果显示,miR-346在两个数据集中共同下调,运用CGGA数据库分析显示,miR-346高表达的患者总生存期明显提高(P<0.0001),miR-346的表达随胶质瘤WHO分级升高而降低(P<0.05)。实时荧光定量PCR(qRT-PCR)结果显示,miR-346在胶质瘤细胞U251中的表达显著降低(P<0.05),且miR-346过表达质粒转染成功(P<0.05)。Transwell实验,5-乙炔基-2脱氧尿嘧啶核苷(EdU)增殖实验和细胞克隆形成结果显示,与对照组相比,过表达miR-346后U251细胞的迁移、侵袭和增殖能力下降(P<0.05)。生物信息学方法预测miR-346的靶基因为SRSF10;双荧光素酶结果证实,miR-346与SRSF10mRNA的3′-UTR存在靶向结合关系(P<0.05);Western印迹结果显示,过表达miR-346后SRSF10蛋白表达水平下降(P<0.05)。Transwell实验、EdU实验及细胞克隆形成结果显示,与miR-346+Vector组相比,miR-346+SRSF10组的迁移、侵袭和增殖能力显著增加(P<0.05)。综上所述,miR-346在胶质瘤细胞和组织中表达普遍下调,且miR-346可通过靶向调控SRSF10抑制胶质瘤细胞的迁移、侵袭和增殖。

关键词：胶质瘤 miR-346 迁移侵袭增殖丝氨酸/精氨酸剪接因子10

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miR-186-5p调控PRKAA2促进肺腺癌细胞铁死亡的机制研究

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中国肺癌杂志 2023年第11期26卷 813-821页

作者：刘璐管欣赵燕乔王晓娜尹崇高刘清华李洪利潍坊医学院病理学教研室潍坊261053 潍坊医学院临床医学院潍坊261053 潍坊医学院护理学院潍坊261053 潍坊医学院基础医学院潍坊261053 潍坊医学院医学研究实验中心潍坊261053

背景与目的肺腺癌是最常见的非小细胞肺癌组织学类型,miRNAs作为基因表达的调控分子调控细胞增殖、凋亡和分化,从而影响细胞内稳态。本研究通过实验验证miR-186-5p通过调控其下游靶蛋白PRKAA2影响铁死亡途径从而抑制肺腺癌细胞增殖、迁... 详细信息

背景与目的肺腺癌是最常见的非小细胞肺癌组织学类型,miRNAs作为基因表达的调控分子调控细胞增殖、凋亡和分化,从而影响细胞内稳态。本研究通过实验验证miR-186-5p通过调控其下游靶蛋白PRKAA2影响铁死亡途径从而抑制肺腺癌细胞增殖、迁移和侵袭能力。方法前期研究获得肺癌中表达显著下调的miRNA,即miR-186-5p;生物信息学方法预测其下游铁死亡相关靶蛋白并查询其在肺腺癌中的表达水平及对患者生存预后的影响;双荧光素酶验证两者结合位点;实时荧光定量聚合酶链式反应(quantitative real-time polymerase chain reaction,qRT-PCR)和Western blot检测过表达miR-186-5p后PRKAA2的基因和蛋白表达情况;EdU、Transwell、划痕实验验证miR-186-5p在A549、H1299细胞中的增殖、侵袭迁移能力的影响以及miR-186-5p对Fer-1抑制铁死亡敏感性的作用机制;活性氧(reactive oxygen species,ROS)实验检测miR-186-5p对肺腺癌细胞ROS含量的影响;丙二醛(malondialdehyde,MDA)、谷胱甘肽(glutathione,GSH)实验检测miR-186-5p、PRKAA2对肺腺癌细胞铁死亡指标变化的影响;脂质ROS(lipid ROS,L-ROS)实验检测miR-186-5p、PRKAA2对肺腺癌细胞L-ROS含量的影响。结果PRKAA2在肺腺癌中表达上调;过表达miR-186-5p使PRKAA2的基因和蛋白表达量下降;过表达miR-186-5p通过调控PRA2促进铁死亡抑制肺腺癌细胞增殖、侵袭迁移能力;miR-186-5p能够增加A549细胞ROS含量;过表达miR-186-5p和敲低PRKAA2上调肺腺癌细胞MDA含量,下调还原型GSH含量;miR-186-5p通过靶向PRKAA2增加肺腺癌细胞L-ROS含量,促进肺腺癌细胞铁死亡敏感性。结论miR-186-5p通过靶向调控PRA2促进肺腺癌A549、H1299细胞铁死亡,从而抑制肺腺癌增殖、侵袭和迁移能力。

关键词：肺肿瘤 miR-186-5p PRKAA2 增殖侵袭迁移铁死亡

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MiR-326调控EphB3抑制乳腺癌细胞的侵袭和转移

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中国药理学通报 2023年第4期39卷 665-672页

作者：陈新璐陈琳左伟赵燕乔刘璐李洪利李承德尹崇高潍坊医学院病理学教研室山东潍坊261053 潍坊医学院附属医院山东潍坊261053 潍坊医学院医学研究实验中心山东潍坊261053 潍坊医学院临床药学教研室山东潍坊261053 潍坊医学院护理学院外科护理学教研室山东潍坊261053

目的探究miR-326通过调控EphB3的表达,抑制乳腺癌侵袭转移的分子机制。方法 RTFQ-PCR用于检测miR-326在正常乳腺上皮细胞及乳腺癌细胞中的表达情况及miR-326过表达质粒的转染效率。EdU细胞增殖实验、Transwell实验用于检测不同分组细... 详细信息

目的探究miR-326通过调控EphB3的表达,抑制乳腺癌侵袭转移的分子机制。方法 RTFQ-PCR用于检测miR-326在正常乳腺上皮细胞及乳腺癌细胞中的表达情况及miR-326过表达质粒的转染效率。EdU细胞增殖实验、Transwell实验用于检测不同分组细胞增殖、迁移和侵袭能力的变化。双荧光素酶实验用于验证miR-326与EphB3是否存在结合位点。Western blot法检测过表达miR-326后乳腺癌细胞中EphB3的表达情况。结果 RTFQ-PCR结果显示,miR-326在乳腺癌细胞中低表达,且转染成功(P<0.05)。EdU增殖实验和Transwell实验结果表明,过表达miR-326能够抑制乳腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力(P<0.05)。双荧光素酶实验结果显示,miR-326可以与EphB3的3′-UTR相互结合(P<0.05)。Western blot和Transwell实验结果显示,miR-326可以负向调控EphB3抑制乳腺癌细胞的侵袭转移(P<0.05)。结论 miR-326在乳腺癌的发生发展过程中起着抑癌基因的作用,并通过调控EphB3的表达抑制乳腺癌细胞的侵袭和转移。

关键词：乳腺癌 MiR-326 EphB3 侵袭转移增殖

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miR-185-5p影响小鼠乳腺癌PY8119细胞增殖、侵袭迁移的研究

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中国实验动物学报 2023年第9期31卷 1126-1132页

作者：刘璐赵燕乔王晓娜王坤尹崇高刘清华李洪利潍坊医学院病理学教研室山东潍坊261053 潍坊医学院医学研究实验中心山东潍坊261053 潍坊医学院护理学院山东潍坊261053 潍坊医学院解剖学教研室山东潍坊261053

目的探讨miR-185-5p对小鼠乳腺癌PY8119细胞增殖、侵袭迁移能力的影响。方法通过前期研究获得乳腺癌中表达显著下调的miR-185-5p, NCBI查询人源与鼠源miR-185-5p基因序列;EdU增殖实验、Transwell侵袭实验、划痕愈合实验、流式细胞术... 详细信息

目的探讨miR-185-5p对小鼠乳腺癌PY8119细胞增殖、侵袭迁移能力的影响。方法通过前期研究获得乳腺癌中表达显著下调的miR-185-5p, NCBI查询人源与鼠源miR-185-5p基因序列;EdU增殖实验、Transwell侵袭实验、划痕愈合实验、流式细胞术检测过表达和敲低miR-185-5p对PY8119细胞增殖、侵袭、迁移、凋亡能力的影响;利用C57BL/6小鼠建立皮下肿瘤模型和肺转移模型,观察过表达miR-185-5p对体内肿瘤增殖能力以及肺部转移情况的变化。结果 EdU增殖实验、Transwell侵袭实验、划痕愈合实验、流式细胞术结果分别显示,敲低miR-185-5p使PY8119细胞的增殖、侵袭、迁移能力显著增强,抑制细胞凋亡;而过表达miR-185-5p抑制PY8119细胞的增殖、侵袭、迁移能力,促进细胞凋亡;C57BL/6小鼠体内成瘤实验显示,过表达miR-185-5p减缓C57BL/6小鼠体内肿瘤生长速度;肺转移实验显示,过表达miR-185-5p抑制C57BL/6小鼠肺转移能力。结论 miR-185-5p作为抑癌基因抑制小鼠乳腺癌PY8119细胞体内外增殖、侵袭迁移的能力。

关键词：乳腺癌 miR-185-5p 增殖侵袭皮下肿瘤模型

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miR-30b-3p通过靶向调控COX6B1抑制肺腺癌细胞的增殖和侵袭

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中国肺癌杂志 2022年第8期25卷 567-574页

作者：陈琳陈新璐刘璐赵燕乔左伟尹崇高李洪利潍坊医学院病理学教研室潍坊261053 潍坊医学院附属医院潍坊261053 潍坊医学院护理学院潍坊261053 潍坊医学院医学研究实验中心潍坊261053

背景与目的肺腺癌(lung adenocarcinoma,LUAD)是当前最常见的肺癌亚型,微小RNA(micro RNAs,mi RNAs)是一类非编码小RNA,在细胞活动中发挥核心作用。mi R-30b-3p在许多类型的癌症中均起到了关键作用,但关于其在肺腺癌中如何发挥作用的研... 详细信息

背景与目的肺腺癌(lung adenocarcinoma,LUAD)是当前最常见的肺癌亚型,微小RNA(micro RNAs,mi RNAs)是一类非编码小RNA,在细胞活动中发挥核心作用。mi R-30b-3p在许多类型的癌症中均起到了关键作用,但关于其在肺腺癌中如何发挥作用的研究仍然很少。本研究通过探索mi R-30b-3p在肺腺癌增殖和侵袭中的作用和机制,以期为临床上抑制肺腺癌的增殖和侵袭拓展新的方向。方法利用NCBI生物数据库查找肺腺癌中差异表达明显的mi RNA,并查询其差异表达及生存曲线;采用实时荧光定量聚合酶链反应(real-time fluorescence quantitative polymerase chain reaction,q RT-PCR)检测mi R-30b-3p在各肺腺癌细胞系中的表达;5-乙炔基-2’脱氧尿嘧啶核苷(5-ethynyl-2’-deoxyuridine,Ed U)细胞增殖实验和Transwell实验检测各组A549细胞增殖和侵袭能力的变化;使用在线预测数据网站确定mi R-30b-3p的靶蛋白;Western blot验证COX6B1在不同组肺腺癌细胞中的表达情况;双荧光素酶实验证实mi R-30b-3p与COX6B1是否存在结合位点。结果mi R-30b-3p在肺腺癌组织和细胞中表达下调(P<0.05),低表达水平的mi R-30b-3p与肺腺癌患者的不良预后有关(P=0.005,8);过表达mi R-30b-3p能够抑制肺腺癌细胞的增殖与侵袭能力(P<0.05);双荧光素酶实验证明mi R-30b-3p和COX6B1存在结合位点(P<0.05);Western blot实验表明在肺腺癌细胞A549中,过表达mi R-30b-3p能够下调COX6B1的表达(P<0.05);Ed U细胞增殖实验和Transwell侵袭实验表明,mi R-30b-3p的过表达能够逆转上调COX6B1对肺腺癌细胞增殖和侵袭能力的促进作用(P<0.05)。结论mi R-30b-3p在肺腺癌中起到了抑癌基因的作用,并能够通过调控COX6B1的表达来抑制肺腺癌的增殖和侵袭。

关键词：肺肿瘤 miR-30b-3p 细胞色素C氧化酶6B1亚基增殖侵袭

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hsa-miR-340-5p靶基因预测及生物信息学分析

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中国老年学杂志 2023年第8期43卷 1880-1884页

作者：刘清华陶秀丽尹崇高李洪利刘雨清张宝刚潍坊医学院人体解剖学教研室山东潍坊261053 潍坊医学院临床医学院山东潍坊261053 潍坊医学院护理学院山东潍坊261053 潍坊医学院医学研究实验中心山东潍坊261053 潍坊医学院病理学教研室山东潍坊261053

目的通过对hsa-miR-340-5p的靶基因进行预测和生物信息学分析,探讨其靶基因所发挥的生物学功能及参与的信号传导通路。方法应用RNAcentral和miRBase数据库在线对比分析miR-340-5p序列在不同物种之间的保守性。运用在线数据库DIANA-mic... 详细信息

目的通过对hsa-miR-340-5p的靶基因进行预测和生物信息学分析,探讨其靶基因所发挥的生物学功能及参与的信号传导通路。方法应用RNAcentral和miRBase数据库在线对比分析miR-340-5p序列在不同物种之间的保守性。运用在线数据库DIANA-microT、Target Scan、miRWalk和miRDB分别预测hsa-miR-340-5p的靶基因,随后使用Venny2.1绘制韦恩图得到交集靶基因的集合,并对其交集靶基因的集合进行基因本体论(GO)功能注释分析、京都基因与基因组百科全书信号通路(KEGG Pathway)富集分析、蛋白互作(PPI)网络构建及关键(hub)基因筛选。结果通过对比序列分析发现,miR-340-5p的成熟碱基序列在8个不同的物种中高度保守。采用4个miRNA靶基因在线数据库预测后,发现与hsa-miR-340-5p存在结合位点的交集靶基因集合共有92个,占其预测靶基因总和的1.9%。GO功能注释分析发现,hsa-miR-340-5p交集靶基因集合主要富集在核质、黏着斑、细胞间连接等细胞组分,同时,还参与了RNA聚合酶Ⅱ启动子转录的正调控、RNA聚合酶Ⅱ启动子的转录和蛋白质结合等多种生物学过程和分子功能。KEGG Pathway富集分析发现,hsa-miR-340-5p所结合的交集靶基因集合主要富集在癌症中的蛋白多糖、癌症通路、人类嗜T细胞病毒Ⅰ型(HTLV-I)感染等7个信号通路中。基于hsa-miR-340-5p交集靶基因集合的PPI网络构建,筛选出了度(degree)值前10位的hub基因,分别是:母体抗生物皮肤生长因子同源物(SMAD)2、无翅型MMTV整合位点家族成员(WNT)3、激活素A的1C型受体(ACVR1C)、F-框蛋白(FBXO)30、重组人缺陷于清选蛋白neddylation蛋白1域含1(DCUN1D1)、PH结构域相互作用蛋白(PHIP)、CUB和Sushi多结构域(CSMD)3、分拣连接蛋白(SNX)9、人免疫缺陷病毒Ⅰ增强子结合蛋白(HIVEP)2、RWD结构域蛋白(RWDD)2A。结论 hsa-miR-340-5p调控的靶基因参与了癌症、炎症等疾病的多种生物学过程。

关键词： hsa-miR-340-5p 靶基因生物信息学

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miR-4319通过靶向调控USP2抑制乳腺癌细胞侵袭

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中华肿瘤防治杂志 2021年第4期28卷 264-270页

作者：盛智梅郑远航冯瑞军张宝刚潍坊医学院病理学教研室山东潍坊261042

目的探讨miR-4319与泛素特异性蛋白酶2(USP2)表达的相关性以及miR-4319靶向USP2通过核转录因子κB(NF-κB)信号通路对乳腺癌细胞侵袭的影响。方法实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测miR-4319在正常乳腺癌上皮细胞(MCF10A)、低侵袭性乳腺癌细... 详细信息

目的探讨miR-4319与泛素特异性蛋白酶2(USP2)表达的相关性以及miR-4319靶向USP2通过核转录因子κB(NF-κB)信号通路对乳腺癌细胞侵袭的影响。方法实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测miR-4319在正常乳腺癌上皮细胞(MCF10A)、低侵袭性乳腺癌细胞(MCF7)和高侵袭性乳腺癌细胞(MDA-MB-231)中的表达量。将MCF10A、MCF7和MDA-MB-231细胞分为6组进行转染:(1)MDA-MB-231/NC组,瞬时转染插入一段乱码序列(scramble 1),即作为miR-4319过表达对照质粒;(2)MDA-MB-231/miR-4319组,瞬时转染插入目的片段miR-4319质粒过表达miR-4319,即miR-4319过表达;(3)MDA-MB-231/miR-4319+Con组,瞬时转染同时转入miR-4319过表达质粒和USP2过表达对照质粒,即miR-4319过表达以及USP2过表达对照;(4)MDA-MB-231/miR-4319+USP2组,瞬时转染同时转入miR-4319过表达质粒和USP2过表达质粒,即miR-4319过表达和USP2过表达;(5)MDA-MB-231/miR-4319inhibitor组,瞬时转染miR-4319的反义序列抑制miR-4319的表达,即抑制miR-4319的表达;(6)MDA-MB-231/miR-4319inhibitor NC组,瞬时转染插入一段乱码序列(scramble 2),即作为抑制miR-4319组的对照组。qRT-PCR检测miR-4319在MDA-MB-231细胞中的转染效率。荧光素酶实验检测miR-4319与USP2 mRNA是否存在结合位点。qRT-PCR检测miR-4319在乳腺癌细胞中过表达后的USP2 mRNA表达水平。蛋白质印迹法检测过表达miR-4319或抑制miR-4319表达后的USP2蛋白表达水平。Transwell侵袭实验检测过表达miR-4319或USP2后MDA-MB-231细胞侵袭能力。双荧光素酶实验检测miR-4319对NF-κB信号通路活性的影响以及过表达USP2后miR-4319对NF-κB信号通路活性的影响。结果 qRT-PCR结果显示,miR-4319相对表达量在细胞MDA-MB-231(t=14.860,P<0.001)和MCF7(t=12.770,P<0.001)中分别为0.330±0.075和0.570±0.082,均低于细胞MCF10A(1.012±0.051);miR-4319相对表达量MDA-MB-231/miR-4319组(3.980±0.083)高于MDA-MB-231/NC组(1.009±0.058),差异有统计学意义,t=102.90,P<0.001。荧光素酶实验结果显示,pGL3-USP2 3’-UTR-WT报告载体与miR-4319质粒共转染后的荧光素酶活性下降,差异有统计学意义,t=15.740,P<0.001。qRT-PCR结果显示,USP2 mRNA相对表达量MDA-MB-231/NC组(1.013±0.058)和MDA-MB-231/miR-4319组(0.988±0.062)基本没有变化,差异无统计学意义,t=1.201,P=0.296。而蛋白质印迹法结果显示,USP2蛋白相对表达量miR-4319组(0.371±0.083)低于miR-4319/NC组(1.003±0.064),miR-4319/inhibitor组(1.982±0.093)高于inhibitor/NC组(1.104±0.072),USP2蛋白相对表达量的组间比较差异有统计学意义,F=212.4,P<0.001。Transwell侵袭实验结果显示,穿过Matrigel细胞数MDA-MB-231/miR-4319组(58.337±5.972)低于MDA-MB-231/NC组(192.371±5.476),差异有统计学意义,t=29.720,P<0.001;穿过Matrigel细胞数MDA-MB-231/miR-4319+USP2组(167.197±8.292)高于MDA-MB-231/miR-4319+Con组(63.283±10.397),差异有统计学意义,t=14.150,P=0.001。双荧光素酶结果显示,miR-4319/NF-κB-luc组荧光素酶活性(0.324±0.06)低于NC/pRL-TK组(1.024±0.080)、NC/NF-κB-luc组(2.023±0.110)和miR-4319/pRL-TK组(1.109±0.050),组间比较差异有统计学意义,F=237.1,P<0.001;miR-4319+USP2/NF-κB-luc组荧光素酶活性(2.032±0.1

关键词：乳腺癌 miRNA-4319 USP2 NF-κB 侵袭

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SFRP4表达对胃癌细胞SGC-7901迁移和侵袭的影响及机制

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中华肿瘤防治杂志 2022年第13期29卷 976-980页

作者：贾奥运胡雅琼白俊陈新璐李钰萍任斌潍坊医学院附属医院胃肠肛门疾病外科山东潍坊261031 潍坊医学院病理学教研室山东潍坊261053 潍坊医学院生物科学与技术学院山东潍坊261053

目的分析分泌型卷曲相关蛋白4(SFRP4)在胃癌细胞中的表达,探讨SFRP4对胃癌细胞迁移以及侵袭的影响机制。方法选取正常胃黏膜上皮细胞GES-1和胃癌细胞SGC-7901分别培养,蛋白质印迹法检测SFRP4表达。构建SFRP4对照质粒及敲低质粒转染至S... 详细信息

目的分析分泌型卷曲相关蛋白4(SFRP4)在胃癌细胞中的表达,探讨SFRP4对胃癌细胞迁移以及侵袭的影响机制。方法选取正常胃黏膜上皮细胞GES-1和胃癌细胞SGC-7901分别培养,蛋白质印迹法检测SFRP4表达。构建SFRP4对照质粒及敲低质粒转染至SGC-7901细胞,分别作为Scr组和SiSFRP4组,另外设置空白组(SGC-7901),通过蛋白质印迹法检测质粒转染效率;划痕实验以及Transwell侵袭实验分别检测转染质粒后胃癌细胞的迁移以及侵袭能力;蛋白质印迹法检测转染质粒后胃癌细胞中基态金属蛋白酶(MMPs)和上皮间充质转化(EMT)标志物的表达变化。结果胃癌细胞株SGC-7901 SFRP4蛋白表达水平为2.54±0.19,高于GES-1细胞(1.00±0.11),差异有统计学意义,t=12.150,P<0.001。质粒转染后,Scr组SFRP4表达水平为0.95±0.10,SiSFRP4组为0.27±0.06,差异有统计学意义,t=10.100,P<0.001。SiSFRP4组穿过Transwell小室Matrigel滤膜的细胞数量(0.41±0.10)低于Scr组(1.00±0.12),t=6.542,P=0.003。转染24和48 h后,SiSFRP4组细胞迁移率分别为0.42±0.13和0.41±0.08,低于Scr组的1.00±0.17和1.00±0.08,差异有统计学意义,t值分别为4.693和8.851,P值分别为0.009和<0.001。转染24 h后,SiSFRP4组E-cadherin表达(2.35±0.15)高于Scr组(1.00±0.22),差异有统计学意义,t=8.782,P<0.001;SiSFRP4组Vimentin表达(0.31±0.14)低于Scr组(1.00±0.27),差异有统计学意义,t=3.930,P=0.017;SiSFRP4组MMP-2及MMP-9表达水平分别为0.58±0.09和0.66±0.08,低于Scr组的1.00±0.12和1.00±0.10,差异有统计学意义,t值分别为4.850和4.599,P值分别为0.008和0.010。结论 SFRP4在胃癌细胞中高表达,且可通过EMT途径及上调MMPs表达促进胃癌细胞的迁移以及侵袭过程。

关键词：胃癌分泌型卷曲相关蛋白4 侵袭迁移

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miR-144-3p通过靶向调控IRS1抑制肺腺癌细胞的侵袭和转移

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中国肺癌杂志 2021年第5期24卷 323-330页

作者：白俊胡雅琼陈新璐陈琳张丽萍尹崇高李洪利潍坊医学院病理学教研室潍坊261053 潍坊医学院护理学院潍坊261053 潍坊医学院医学研究实验中心潍坊261053

背景与目的 MicroRNAs(miRNAs)是短的非编码RNA,是能够调控基因表达、影响细胞过程、促进疾病发展的重要分子。在许多疾病中可以观察到miRNA表达的变化,包括肝炎、心血管疾病和癌症。本研究旨在探讨miR-144-3p靶向调控胰岛素受体底物1(i... 详细信息

背景与目的 MicroRNAs(miRNAs)是短的非编码RNA,是能够调控基因表达、影响细胞过程、促进疾病发展的重要分子。在许多疾病中可以观察到miRNA表达的变化,包括肝炎、心血管疾病和癌症。本研究旨在探讨miR-144-3p靶向调控胰岛素受体底物1(insulin receptor substrate 1, IRS1)对肺腺癌细胞侵袭和转移的影响。方法通过生物信息学数据库查询miR-144-3p在肺腺癌患者中的表达情况;利用mir Tar Pathway对miRNA进行KEGG通路富集分析;定量逆转录聚合酶链式反应(quantitative reverse transcription polymerase chain reaction, qRT-PCR)检测miR-144-3p在肺腺癌细胞系中的表达情况与质粒转染效率;Transwell实验检测不同组细胞侵袭迁移能力的变化。生物信息学确定miR-144-3p的关键基因(Hub基因);双荧光素酶靶标实验检测miR-144和IRS1的相互结合情况;Western blot实验检测IRS1在不同细胞系的表达及过表达miR-144后IRS1的表达情况。结果 miR-144-3p在肺腺癌组织中表达降低,q RT-PCR结果提示miR-144-3p在肺腺癌细胞A549中的表达显著降低(P<0.05)且过表达质粒转染成功(P<0.05);过表达miR-144后,细胞的迁移、侵袭和增殖能力下降(P<0.05);IRS1在肺腺癌组织中表达上调;生存分析表明高表达IRS1的肺腺癌患者预后不良(P<0.05);双荧光素酶实验结果显示,miR-144可特异识别IRS1的3’-UTR抑制报告酶的表达(P<0.05);Western blot结果提示IRS1在A549细胞中表达升高(P<0.05),过表达miR-144后,IRS1蛋白表达水平下降(P<0.05);Transwell实验证明,miR-144-3p可通过靶向调控IRS1抑制肺腺癌细胞的侵袭和转移(P<0.05)。结论 miR-144-3p通过靶向调控IRS1抑制A549细胞的侵袭和迁移能力,进而在肿瘤中发挥抑癌作用。

关键词：肺肿瘤 miR-144-3p 侵袭转移胰岛素受体底物1

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微小RNA-140-3p靶向细胞分裂周期相关蛋白8抑制肺腺癌细胞侵袭转移的生物信息学分析及验证

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解剖学报 2021年第4期52卷 589-600页

作者：郑荃胡雅琼白俊尹崇高李洪利刘雨清潍坊医学院病理学教研室山东潍坊261053 潍坊医学院护理学院山东潍坊261053 潍坊医学院医学研究实验中心山东潍坊261053

目的在生物信息学基础上探讨微小RNA(miR)-140-3p靶向细胞分裂周期相关蛋白8(CDCA8)抑制肺腺癌细胞的侵袭和转移。方法通过GEO数据库中的GEO2R分析肺腺癌芯片数据中差异表达的miRNA。Target Scan Human7.2和miRWalk数据库查找miR-140-3... 详细信息

目的在生物信息学基础上探讨微小RNA(miR)-140-3p靶向细胞分裂周期相关蛋白8(CDCA8)抑制肺腺癌细胞的侵袭和转移。方法通过GEO数据库中的GEO2R分析肺腺癌芯片数据中差异表达的miRNA。Target Scan Human7.2和miRWalk数据库查找miR-140-3p的靶基因。Cytoscape3.7.2软件筛选出Hub基因。GEPIA数据库查询靶基因在肺腺癌组织和正常肺组织中的表达水平,在肺腺癌不同分期中的表达水平以及靶基因的表达水平与肺腺癌患者总体生存率的关系。Star Base数据库查找miR-140-3p在肺腺癌中的生存分析及与CDCA8的表达水平在肺腺癌中的相关性。Real-time PCR检测miR-140-3p在正常肺上皮细胞BEAS-2B和肺腺癌细胞A549的表达水平以及感染效率。Real-time PCR和Western blotting实验检测过表达miR-140-3p后CDCA8 m RNA和蛋白的表达水平。双荧光素酶报告基因实验验证miR-140-3p是否与CDCA8直接结合。Transwell侵袭实验检测过表达miR-140-3p和CDCA8对肺腺癌细胞侵袭力的影响。结果通过GEO等数据库的分析结果显示,miR-140-3p在正常肺组织中的表达水平明显高于在肺腺癌中的表达水平,其预测靶基因CDCA8在肺腺癌中的表达水平明显高于在正常肺组织中的表达水平,且CDCA8与miR-140-3p的表达水平在肺腺癌中成负相关。实验结果显示,miR-140-3p在A549细胞中的表达明显低于在BEAS-2B细胞中的表达(P<0.05);用过表达慢病毒感染细胞后miR-140-3p的表达水平明显升高(P<0.05);过表达miR-140-3p后CDCA8的m RNA和蛋白表达水平明显下调(P<0.05);双荧光素酶报告基因实验结果显示,miR-140-3p能与CDCA8直接结合(P<0.05);与对照组相比,过表达miR-140-3p可抑制肺腺癌细胞A549的侵袭转移,而CDCA8可逆转miR-140-3p对肺腺癌细胞A549侵袭力的抑制作用(P<0.05)。结论MiR-140-3p靶向CDCA8抑制肺腺癌细胞的侵袭转移。

关键词：肺腺癌微小RNA-140-3p 细胞分裂周期相关蛋白8 侵袭转移免疫印迹法

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