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实验动物与比较医学 2025年

作者：连辉姜艳玲刘佳张玉立谢伟薛晓鸥李健北京中医药大学中医学院组织胚胎教研室北京中医药大学东直门医院妇科

目的通过模拟排卵功能障碍型异常子宫出血（abnormal uterine bleeding-ovulatory dysfunction,AUB-O）病因，建立异常子宫出血大鼠模型，为异常子宫出血病理机制研究及防治药物开发提供可靠的模型支持。方法将24只成年（10周龄）雌... 详细信息

目的通过模拟排卵功能障碍型异常子宫出血（abnormal uterine bleeding-ovulatory dysfunction,AUB-O）病因，建立异常子宫出血大鼠模型，为异常子宫出血病理机制研究及防治药物开发提供可靠的模型支持。方法将24只成年（10周龄）雌性大鼠适应性饲养后随机分为正常对照组（6只），模型组（18只）。正常对照组在屏障环境中正常饲养；模型组在屏障环境中经背部行双侧卵巢摘除术，休养1周后开始造模用药，第1～3天每日大鼠皮下注射雌二醇0.5 mg，第4～7天每日大鼠皮下注射黄体酮5.0 mg，皮下序贯注射雌孕激素诱导子宫内膜增生，同时于第6天经大鼠背部相同切口向双侧子宫腔各注射0.5 mL大豆油诱导子宫内膜蜕膜化，于第8天行米非司酮灌胃（10 mg/kg）模拟孕激素撤退。模型组大鼠于孕激素撤退0 h、12 h、24 h、36 h和48 h动态取材，收集大鼠血清和子宫组织样本，同时完成正常对照组大鼠取材。造模期间持续观察大鼠动情周期和子宫出血情况，取材后行HE染色、ELISA血清性激素检测、免疫组化染色、TUNEL凋亡染色、Western blotting实验和转录组学测序对异常子宫出血大鼠模型进行评价。结果异常子宫出血大鼠表现为子宫出血、内膜剥脱损伤、复旧不全，内膜炎性细胞浸润，组织凋亡增强，基质、腺体、血管结构破坏。与正常对照组相比，异常子宫出血大鼠血清卵泡刺激素（follicule-stimulating hormone,FSH）、雌二醇（estradiol,E2）和黄体生成素（luteinizing hormone,LH）水平显著升高（P<0.05），黄体酮（progestogen,PROG）水平无明显差异，血小板-内皮细胞粘附分子（platelet endothelial cell adhesion molecule-1,CD31）标记的子宫内膜血管密度显著降低（P<0.05），血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）在子宫内膜剥脱处表达增强，在基质血管周围表达显著下降（P<0.01），基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)在内膜损伤部位表达增强，在未剥脱基质和腺体处表达显著降低（P<0.01），内膜基质细胞凋亡显著增强（P<0.01），子宫组织中成纤维细胞生长因子2(fibroblast growth factor 2,FGF2)、内皮素-1(endothelin-1,ET-1)的表达水平均显著下降（P<0.05）。经比较异常子宫出血大鼠与正常大鼠子宫组织的转录组测序结果，共筛选到4 723个差异表达基因，其中表达上调基因为2 191个，表达下调基因为2 532个，基因与基因组百科全书（Kyoto encyclopedia of genes and gnomes,KEGG）途径富集分析显示差异基因显著富集在炎症、免疫凋亡、细胞信号转导、增殖分化、肌肉收缩等相关通路。结论采用雌、孕激素和米非司酮序贯给药模拟AUB-O的病因，可成功建立异常子宫出血大鼠模型。该模型子宫内膜损伤可能与炎症和凋亡相关，内膜血管收缩止血和再生能力异常，导致子宫内膜复旧不全，引发大鼠异常子宫出血。实验结果表明该大鼠模型与临床非结构性病因异常子宫出血病理特征相近，可以作为研究非结构性病因异常子宫出血病理机制以及防治药物的实验动物模型。

关键词：异常子宫出血动物模型大鼠蜕膜化复旧不全

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异常子宫出血大鼠模型的构建与评价

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实验动物与比较医学 2025年第2期45卷 130-146页

作者：连辉姜艳玲刘佳张玉立谢伟薛晓鸥李健北京中医药大学中医学院组织胚胎教研室北京100029 北京中医药大学东直门医院妇科北京100700

目的通过模拟排卵功能障碍型异常子宫出血(abnormal uterine bleeding-ovulatory dysfunction,AUB-O)病因,建立异常子宫出血大鼠模型,为异常子宫出血病理机制研究及治疗药物开发提供可靠的模型支持。方法将24只成年(10周龄)雌性SD大鼠... 详细信息

目的通过模拟排卵功能障碍型异常子宫出血(abnormal uterine bleeding-ovulatory dysfunction,AUB-O)病因,建立异常子宫出血大鼠模型,为异常子宫出血病理机制研究及治疗药物开发提供可靠的模型支持。方法将24只成年(10周龄)雌性SD大鼠适应性饲养后,随机分为正常对照组(6只)和模型组(18只)。正常对照组大鼠在屏障环境中正常饲养;模型组大鼠在屏障环境中经背侧入路行双侧卵巢切除术,休养1周后开始造模用药。模型组造模第1~3天每日每只大鼠背部皮下注射雌二醇0.5 mg,第4~7天每日皮下注射孕酮5.0 mg;同时于第6天经背侧相同手术切口向双侧子宫腔各注射0.5 mL大豆油,于第8天行米非司酮(10 mg/kg)灌胃,造模期间持续观察大鼠所处动情周期的阶段及其变化趋势。造模后48 h内观察并记录大鼠子宫出血情况,米非司酮灌胃后0、12、24、36、48 h模型组动态收集血清和子宫组织样本,正常对照组在36 h同时取材。取材后分别进行HE染色、血清性激素ELISA测定、免疫组织化学检测、TUNEL凋亡染色、蛋白质印迹检测、转录组学测序和生物信息学分析,对异常子宫出血大鼠模型进行综合评价。结果异常子宫出血大鼠表现为子宫出血,内膜剥脱损伤、复旧不全,内膜炎性细胞浸润、凋亡增强,间质、腺体和血管结构破坏。与正常对照组相比,异常子宫出血大鼠的血清卵泡刺激素、雌二醇和促黄体生成素水平明显升高(P<0.05);子宫内膜血管密度明显降低(P<0.05);血管内皮生长因子在子宫内膜剥脱处表达定性观察到明显增强,而在间质血管周围表达显著下降(P<0.01);基质金属蛋白酶-9在内膜损伤部位表达定性观察到明显增强,而在未剥脱间质和腺体处表达显著降低(P<0.01);子宫内膜间质细胞凋亡显著增强(P<0.01);成纤维细胞生长因子2和内皮素-1在子宫组织中的表达水平均明显下降(P<0.05)。比较异常子宫出血大鼠与正常大鼠子宫组织的转录组测序结果,共筛选到4723个差异表达基因,其中表达上调基因为2191个,表达下调基因为2532个;KEGG富集分析显示,差异基因显著富集在炎症、免疫凋亡、细胞信号转导、增殖分化和肌肉收缩等相关通路。结论采用雌激素、孕激素和米非司酮序贯给药模拟AUB-O病因的方法,可成功建立异常子宫出血大鼠模型。该模型的子宫内膜损伤与炎症和凋亡相关,病理表现受血管收缩和内膜再生能力异常影响。该大鼠模型具有与临床非结构性病因异常子宫出血相近的病理特征,可以作为研究病理机制和治疗方法的有效模型。

关键词：异常子宫出血动物模型大鼠蜕膜化复旧不全

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干扰素调节因子3及其活化形式在hSOD1^(G93A)突变型肌萎缩侧索硬化症转基因模型中异常表达

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中国组织化学与细胞化学杂志 2025年第1期34卷 9-17页

作者：高学帅白雪王晨晨张雪王雪枚闫秋鹏刘焕彩陈燕春山东第二医科大学基础医学院组织学与胚胎学教研室及神经疾病与再生修复重点实验室潍坊261053 山东第二医科大学附属医院关节外科潍坊261031

目的检测干扰素调节因子3(interferon regulatory factor 3,IRF3)及其活化形式(p-IRF3)在hSOD1^(G93A)突变型肌萎缩侧索硬化症(amyotrophic lateral sclerosis,ALS)转基因小鼠及细胞模型中的表达变化,为进一步阐明其与ALS发病的关系奠定基础。方法采用生物信息学分析方法筛选出IRF3为ALS差异表达基因,并选取hSOD1^(G93A)突变型ALS转基因小鼠、NSC34运动神经元样细胞模型、BV2细胞模型进行体内外实验验证。运用qRT-PCR、Western blot、免疫荧光染色技术检测不同发病阶段ALS转基因小鼠脊髓和大脑皮层中的IRF3及p-IRF3表达变化和定位,检测hSOD1^(G93A)突变型NSC34细胞和BV2细胞中IRF3及p-IRF3表达变化。结果生信分析显示,IRF3在ALS患者外周血单核细胞中表达异常上调,在ALS患者hiPSC衍生的运动神经元中也存在上调趋势;动物实验结果显示,与同窝WT小鼠相比,IRF3 mRNA以及IRF3、p-IRF3蛋白在ALS转基因小鼠发病期脊髓中表达上调,在大脑皮层中表达下调;在ALS小鼠脊髓前角检测到IRF3与NeuN、IRF3与GFAP以及IRF3与Iba1双标细胞。体外实验验证结果显示,IRF3在表达hSOD1^(G93A)突变型NSC34细胞和BV2细胞中表达上调。结论IRF3及其活化形式p-IRF3的异常表达与ALS发病相关。

关键词：肌萎缩侧索硬化症脊髓大脑皮层干扰素调节因子3 p-IRF3 转基因小鼠

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胸导管的引流途径及其与周围淋巴结联系的研究

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中国临床解剖学杂志 1991年第4期9卷 211-213页

作者：王海杰谭玉珍杨金堂潍坊医学院解剖学教研室潍坊261042 潍坊医学院组织胚胎教研室潍坊261042

在49具胎儿尸体和5只狗,用淋巴管间接注射法,研究了胸导管的引流途径及其周围淋巴结。在胎儿,57%胸导管借胸导管侧支与周围淋巴结相连,左锁骨上淋巴结的出现率为31%。胸导管侧支、淋巴结及其输出淋巴管构成胸导管的侧副淋巴回流径路。在... 详细信息

在49具胎儿尸体和5只狗,用淋巴管间接注射法,研究了胸导管的引流途径及其周围淋巴结。在胎儿,57%胸导管借胸导管侧支与周围淋巴结相连,左锁骨上淋巴结的出现率为31%。胸导管侧支、淋巴结及其输出淋巴管构成胸导管的侧副淋巴回流径路。在狗,注射后2小时,部分淋巴结显色,注射剂是经胸导管顺向流入淋巴结的。

关键词：胸导管淋巴结

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露蜂房纯化蛋白对急性髓系白血病患者骨髓细胞的影响

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中国药理学通报 2007年第5期23卷 685-687页

作者：时彦张圣明张雪莉吴洪娟李峰杰潍坊医学院组织胚胎学教研室

目的研究中药露蜂房纯化蛋白(nidus vespae protein-Ⅱ,NVP-Ⅱ)对急性髓系白血病(AML)患者骨髓单个核细胞(BMMNC)的作用并探讨其机制。方法采用NVP-Ⅱ在体外作用于AML患者BMMNC,经光镜、电镜、Hochest33258染色法、TdT缺口末端标记(TUN... 详细信息

目的研究中药露蜂房纯化蛋白(nidus vespae protein-Ⅱ,NVP-Ⅱ)对急性髓系白血病(AML)患者骨髓单个核细胞(BMMNC)的作用并探讨其机制。方法采用NVP-Ⅱ在体外作用于AML患者BMMNC,经光镜、电镜、Hochest33258染色法、TdT缺口末端标记(TUNEL)技术等方法检测NVP-Ⅱ对AML患者BMMNC的影响。结果不同浓度NVP-Ⅱ对AML患者BMMNC有不同程度的生长抑制和诱导凋亡作用。①光镜下观察到,与生理盐水对照组比较,NVP-Ⅱ处理组AML患者BMMNC数量明显减少,胞质内颗粒增多,并有较多的细胞碎片。②透射电镜下发现,NVP-Ⅱ处理组AML患者BMMNC细胞核染色质浓缩、碎裂,靠核膜边集呈块状,并形成凋亡小体;线粒体基质深染,呈现空泡样变及髓样变。③Hochest33258染色法显示,NVP-Ⅱ处理组AML患者BMMNC核染色质高度凝聚,致密浓染,或裂解呈碎块状,边缘光滑清晰。④TUNEL检测见阳性细胞核深染,NVP-Ⅱ处理组与生理盐水处理组比较,凋亡细胞明显增多(P<0.05)。结论NVP-Ⅱ可抑制AML患者BMMNC生长并诱导其凋亡。

关键词：露蜂房蛋白白血病骨髓单个核细胞凋亡

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愈障汤对慢性再生障碍性贫血患者骨髓CD_(34)细胞体外增殖的影响

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中医杂志 2004年第6期45卷 432-433页

作者：王树庆赵典刚张圣明李义清刘捷李建华潍坊医学院附属医院中医科潍坊医学院组织胚胎教研室

目的:观察愈障汤对慢性再生障碍性贫血(CAA)患者骨髓CD34细胞体外增殖的影响,探讨其作用机制.方法:采用单克隆抗体-免疫磁株分离系统(MACS)分离纯化CAA患者骨髓CD34细胞,并进行细胞培养.采用氚标-胸腺嘧啶核苷(3H-TdR)掺入法和液体闪烁... 详细信息

目的:观察愈障汤对慢性再生障碍性贫血(CAA)患者骨髓CD34细胞体外增殖的影响,探讨其作用机制.方法:采用单克隆抗体-免疫磁株分离系统(MACS)分离纯化CAA患者骨髓CD34细胞,并进行细胞培养.采用氚标-胸腺嘧啶核苷(3H-TdR)掺入法和液体闪烁技术,检测愈障汤对骨髓CD34细胞的增殖作用.结果:愈障汤组骨髓CD34细胞呈浓度依赖性增殖.其放射活性(cpm)与其它各浓度组比较差异有显著性(P＜0.05或P＜0.01).结论:愈障汤在体外有促进CAA患者骨髓CD34细胞增殖的作用.其治疗CAA的机制可能是通过增殖与抑凋亡的双向调节作用来实现的.

关键词：愈障汤慢性再生障碍性贫血骨髓 CD34 细胞增殖中医药疗法

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Wnt抑制因子-1在肌萎缩脊髓侧索硬化症转基因小鼠中的表达变化

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解剖学报 2011年第5期42卷 588-593页

作者：吴欣管英俊于丽陈燕春王珊珊潍坊医学院组织学与胚胎学教研室山东潍坊261053

目的检测Wnt抑制因子-1(Wif-1)在成年肌萎缩脊髓侧索硬化症(ALS)转基因模型小鼠脊髓内的表达变化,进一步探讨Wif-1在ALS发病中的作用。方法选取ALS转基因鼠和同窝野生型鼠各54只,分别于鼠龄95d、108d、122d取材,部分鼠经4%多聚甲醛心脏... 详细信息

目的检测Wnt抑制因子-1(Wif-1)在成年肌萎缩脊髓侧索硬化症(ALS)转基因模型小鼠脊髓内的表达变化,进一步探讨Wif-1在ALS发病中的作用。方法选取ALS转基因鼠和同窝野生型鼠各54只,分别于鼠龄95d、108d、122d取材,部分鼠经4%多聚甲醛心脏灌注固定、分离脊髓、制备冷冻切片,应用免疫荧光染色技术检测脊髓内Wif-1的分布及变化;部分鼠取出脊髓、匀浆,应用RT-PCR和Western blotting方法观察不同时间点Wif-1 mRNA及其蛋白表达水平变化。结果成年ALS转基因鼠和同窝野生型鼠脊髓的中央管、灰质、白质中均可检测到Wif-1阳性细胞,在灰质内,Wif-1阳性细胞主要分布于脊髓前角;在白质内,神经元的轴突呈阳性反应。与同窝野生型鼠比较,ALS转基因鼠Wif-1阳性细胞显著增多,Wif-1 mRNA和蛋白表达在95d变化不明显,在108d、122d均有升高,差异具有统计学意义(P<0.05),其中108d升高最明显。结论在ALS转基因鼠发病过程中Wif-1阳性细胞明显增多,Wif-1 mRNA和蛋白表达升高,表明Wif-1与ALS的发生密切相关。

关键词：肌萎缩脊髓侧索硬化症 Wnt抑制因子-1 脊髓免疫荧光反转录-聚合酶链式反应免疫印迹法转基因小鼠

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成年肌萎缩脊髓侧索硬化症转基因鼠脊髓细胞增殖的研究

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解剖学报 2008年第2期39卷 160-164页

作者：管英俊于丽岳炳德高海玲陈燕春张皓云潍坊医学院组织学与胚胎学教研室潍坊261042

目的观察成年肌萎缩脊髓侧索硬化症(ALS)转基因模型鼠脊髓内源性细胞的增殖和存活情况。方法对ALS转基因鼠进行BrdU注射,分别于不同时间点取材,冷冻切片,应用免疫荧光染色技术检测脊髓内细胞的增殖、分布和存活情况。结果成年ALS鼠脊髓... 详细信息

目的观察成年肌萎缩脊髓侧索硬化症(ALS)转基因模型鼠脊髓内源性细胞的增殖和存活情况。方法对ALS转基因鼠进行BrdU注射,分别于不同时间点取材,冷冻切片,应用免疫荧光染色技术检测脊髓内细胞的增殖、分布和存活情况。结果成年ALS鼠脊髓的中央管、灰质、白质均可检测到BrdU阳性细胞,经常可检测到形状相似、成对出现的细胞。在灰质内,BrdU阳性细胞主要分布于脊髓前角。在白质内,BrdU阳性细胞散在分布。前角ALS鼠脊髓内BrdU阳性细胞数量较野生型鼠多。BrdU末次注射后1d、14d均可检测到BrdU阳性细胞,但细胞数量逐渐减少,28d ALS鼠脊髓内仍可检测到少量BrdU阳性细胞,主要分布于中央管部位。增殖细胞核抗原(PCNA)阳性细胞的分布和变化规律与BrdU阳性细胞一致。在95d龄ALS鼠(BrdU末次注射1d后),脊髓中Nestin阳性细胞较野生型鼠多,多数Nestin阳性细胞分布于脊髓前角,某些细胞呈BrdU/Nestin双标阳性。在BrdU注射后14d、28d脊髓中,未检测到BrdU/Nestin双标阳性细胞。结论神经退行性病变可激活ALS转基因鼠脊髓的细胞增殖,且细胞存活可达28d。

关键词：肌萎缩脊髓侧索硬化症脊髓细胞增殖 BrdU标记免疫荧光染色转基因鼠

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成年肌萎缩脊髓侧索硬化症转基因鼠脊髓增殖细胞的分化

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解剖学报 2009年第5期40卷 715-719页

作者：于丽管英俊高海玲陈燕春赵春艳杜红梅张皓云岳炳德潍坊医学院组织学与胚胎学教研室潍坊261053

目的探讨成年肌萎缩脊髓侧索硬化症(ALS)转基因模型鼠脊髓内增殖细胞的类型及分化情况。方法对ALS转基因鼠发病期进行BrdU标记,分别于不同时间点取材,冷冻切片,应用免疫荧光双标及三标染色技术检测ALS转基因鼠病变进展过程中脊髓内增殖... 详细信息

目的探讨成年肌萎缩脊髓侧索硬化症(ALS)转基因模型鼠脊髓内增殖细胞的类型及分化情况。方法对ALS转基因鼠发病期进行BrdU标记,分别于不同时间点取材,冷冻切片,应用免疫荧光双标及三标染色技术检测ALS转基因鼠病变进展过程中脊髓内增殖细胞的分化情况。结果成年ALS转基因鼠发病期脊髓的中央管、灰质、白质均未检测到BrdU/DCX双标记阳性细胞和BrdU/NeuN双标记阳性细胞。灰质、白质和中央管周围检测到大量NG2阳性细胞,阳性细胞数量随病变进展逐渐减少,NG2阳性细胞多呈BrdU阳性表达;可检测到少量BrdU/A2B5双标记阳性细胞;ALS转基因鼠发病期脊髓BrdU/GFAP双标记阳性细胞较多,部分双阳性细胞呈Nestin阳性,而野生型鼠脊髓内未检测到BrdU/GFAP双标记阳性细胞。结论神经退行性病变激活ALS转基因鼠脊髓内源性增殖细胞向神经胶质细胞方向分化,未检测到向神经元方向分化,内源性增殖细胞尚不能有效地促进退行性病变的修复。

关键词：肌萎缩脊髓侧索硬化症脊髓分化免疫荧光转基因鼠

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帕金森病大鼠黑质小胶质细胞及星形胶质细胞的变化

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解剖学报 2010年第3期41卷 344-348页

作者：庄文欣付文玉吕娥杨丽吕翠张雪莉潍坊医学院组织学与胚胎学教研室山东潍坊261053

目的探讨帕金森病(PD)发病中黑质小胶质细胞和星形胶质细胞的变化。方法采用立体定向术将神经毒素6-羟基多巴胺(6-OHDA)注入大鼠右侧黑质和内侧前脑束内,制备大鼠PD模型。将制模成功的16只PD大鼠随机分为2周和8周模型组,另6只正常大鼠... 详细信息

目的探讨帕金森病(PD)发病中黑质小胶质细胞和星形胶质细胞的变化。方法采用立体定向术将神经毒素6-羟基多巴胺(6-OHDA)注入大鼠右侧黑质和内侧前脑束内,制备大鼠PD模型。将制模成功的16只PD大鼠随机分为2周和8周模型组,另6只正常大鼠作为对照组。观察各组大鼠黑质致密带内多巴胺(DA)能神经元、OX-42(小胶质细胞的特异性标志物)及神经胶质纤维酸性蛋白(GFAP,星形胶质细胞的特异性标志物)阳性细胞的分布和形态变化。结果 2周和8周模型组损毁侧黑质致密部DA能神经元较健侧显著减少(P<0.01),损毁侧OX-42阳性细胞的数量较健侧明显增加(P<0.01),形态呈"阿米巴状"。损毁侧GFAP阳性细胞数量较健侧明显增加(P<0.01),突起变短,染色加深。2周模型组和8周模型组DA能神经元及两种胶质细胞的变化情况相似。结论 PD大鼠模型中存在着小胶质细胞和星形胶质细胞的激活,且两种胶质细胞的活化程度在PD发病过程中的不同时间无明显差别。

关键词：小胶质细胞星形胶质细胞帕金森病免疫组织化学大鼠

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