研究制订国际标准化组织(International Organization for Standardization,ISO)中草药国际标准已成为中药国际化和标准化的新热点,国际标准化组织/中医药技术委员会(ISO/TC249)为制定中草药标准提供了国际平台。青风藤作为疗效确切且...
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研究制订国际标准化组织(International Organization for Standardization,ISO)中草药国际标准已成为中药国际化和标准化的新热点,国际标准化组织/中医药技术委员会(ISO/TC249)为制定中草药标准提供了国际平台。青风藤作为疗效确切且在国际范围内有一定应用的传统中药材,也应通过制订国际标准的形式在全球层面建立统一的质量与安全控制标准。现有文献研究显示,青风藤存在较多别名,品种混淆与掺伪问题较严重。以青藤碱为主的生物碱是其主要药理活性成分。通过分析中国、日本、韩国及欧洲药典发现,中国、欧洲药典均以青藤碱作为青风藤的质量控制指标;日本、韩国药典对青风藤的质控要求较为相似,但韩国药典更偏重对安全性的要求。建议收集青风藤全球贸易数据和样本进行质量与安全性研究来制订青风藤ISO国际标准。
北豆根,防己科蝙蝠葛(Menispermum dauricum)的干燥根茎,是重要的中药材。为阐明北豆根的药效物质基础,该研究利用硅胶柱层析、大孔吸附树脂及高压制备HPLC等色谱技术对北豆根化学成分进行系统分离,采用NMR等波谱技术对化合物进行结构鉴定,并通过测定化合物对脂多糖(LPS)诱导的巨噬细胞RAW264.7释放NO和IL-6炎症因子的含量评价其抗炎活性。结果表明:(1)从北豆根甲醇提取物中分离鉴定了15个化合物,分别鉴定为对羟基苯甲醛(1)、香草酸(2)、丁香醛(3)、2-羟基-1-(4-羟基-3,5-二甲氧基苯基)-1-丙酮(4)、对羟基苯乙酸甲酯(5)、2-(4-羟苯基)-硝基乙烷(6)、对羟基苯乙腈(7)、邻苯二甲酸二丁酯(8)、fragransin B 2(9)、7-hydroxy-3,6-dimethoxy-1,4-phenanthraquinone(10)、棕榈酸(11)、花生酸(12)、β-谷甾醇(13)、β-豆甾醇(14)、胡萝卜苷(15)。其中,化合物4-7、9、12为首次从防己科植物中分离得到,化合物1、3-11、14为首次从蝙蝠葛属植物中分离得到。上述化合物包括苯酚类、木脂素类、菲醌类、脂肪酸类及甾醇类。(2)化合物12在25、50μg·mL^(-1)浓度下可以显著抑制LPS诱导的RAW264.7细胞NO和IL-6的释放,具有潜在的抗炎作用。该研究结果丰富了北豆根的化学多样性,明确了其抗炎活性的活性成分,为药用植物资源的合理利用提供了有效参考。
研究背景:烟碱型乙酰胆碱受体α7(α7n ACh R,简称α7)是胆碱能抗炎通路中发挥关键作用的受体,属配体门控离子通道受体。青藤碱(sinomenine,SIN)是中药青风藤的主要活性成分,具有抗炎、免疫抑制、镇痛等多种生物活性。本实验室前期研究...
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研究背景:烟碱型乙酰胆碱受体α7(α7n ACh R,简称α7)是胆碱能抗炎通路中发挥关键作用的受体,属配体门控离子通道受体。青藤碱(sinomenine,SIN)是中药青风藤的主要活性成分,具有抗炎、免疫抑制、镇痛等多种生物活性。本实验室前期研究揭示青藤碱对LPS刺激的巨噬细胞分泌TNF-α、IL-6及NF-κB活化的抑制作用可被选择性α7受体拮抗剂α银环蛇毒素(α-BTX)以及α7 si RNA显著抑制,提示α7n ACh R是SIN发挥抗炎作用的关键靶点。目的 :探讨青藤碱作用于α7对巨噬细胞游离Ca2+和JAK2/STAT3信号通路的调节作用,进一步阐明青藤碱靶向α7的抗炎机制。方法:采用小鼠巨噬细胞系RAW264.7,以脂多糖(LPS)诱导细胞炎症模型,给予青藤碱(SIN)和烟碱(Nic)干预,观察α7拮抗剂美加明(Mec)和α-BTX对SIN和Nic作用的影响。以ELISA法检测细胞分泌TNF-α和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的变化,荧光显微镜观察细胞在无Ca2+环境下胞内Ca2+的变化;观察JAK2特异性的抑制剂AG490对分泌TNF-α的影响;Western blot检测STAT3、P-STAT3蛋白的表达。结果 :SIN和Nic均能明显抑制LPS刺激下RAW264.7细胞分泌TNF-α与MCP-1(P<0.05),无Ca2+环境下LPS刺激致胞内游离Ca2+明显增加,SIN和Nic均可明显降低游离Ca2+,拮抗剂能抑制SIN和Nic的上述作用。AG490能抑制SIN和Nic对TNF-α的抑制作用,SIN和Nic能增加P-STAT3蛋白,但不影响STAT3蛋白,拮抗剂能抑制SIN和Nic的作用。结论 :SIN和Nic作用于α7n ACh R抑制巨噬细胞分泌TNF-α和MCP-1,抑制胞内钙库释放Ca2+,并激活JAK2/STAT3信号通路发挥抗炎作用。
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