检索结果-内蒙古大学图书馆

中国肺癌杂志 2023年第4期26卷 310-318页

作者：秦馨晨张瑶于海杰马丽娟澳门科技大学中药质量研究国家重点实验室埃尔文内尔博士生物物理与创新药物实验室中国澳门999078

纺锤体组装检查点(spindle assembly checkpoint,SAC)是细胞正确进行有丝分裂(mitosis)的一种保护机制,以防止有丝分裂中后期染色体动粒(kinetochore)存在未附着或不正确附着微管的情况下继续有丝分裂,从而避免整条染色体的增加或丢失... 详细信息

纺锤体组装检查点(spindle assembly checkpoint,SAC)是细胞正确进行有丝分裂(mitosis)的一种保护机制,以防止有丝分裂中后期染色体动粒(kinetochore)存在未附着或不正确附着微管的情况下继续有丝分裂,从而避免整条染色体的增加或丢失而产生非整倍体(aneuploidy)细胞。非整倍体以及SAC组成蛋白的表达改变是不同癌症种类,包括肺癌的共同特征之一。因此,SAC是一种潜在的肺癌治疗新靶点。目前,SAC上游组分蛋白单极纺锤体蛋白激酶1(monopolar spindle 1,MPS1)小分子抑制剂已有5种进入临床试验。本文介绍了SAC的生物学功能,总结了SAC组分蛋白在多种癌症中的表达异常和MPS1抑制剂的研究进展,期望对未来开发靶向SAC组分的肺癌治疗策略提供参考。

关键词：纺锤体组装检查点非整倍体有丝分裂有丝分裂检查点复合体

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三重再摄取抑制剂从单胺转运体解离的拉伸分子动力学模拟研究

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中国现代应用药学 2022年第21期39卷 2887-2893页

作者：涂高姚小军薛伟伟重庆大学药学院重庆401331 澳门科技大学中药质量研究国家重点实验室澳门药物及健康应用研究院埃尔文内尔博士生物物理与创新药物实验室中国澳门999078

目的研究三重再摄取抑制剂(triple reuptake inhibitors,TRIs)与人类单胺转运体(human monoamine transporters,hMATs)的解离机制。方法采用拉伸分子动力学的方法模拟3个TRIs从hSERT、hNET和hDAT主要结合位点解离的动态过程;通过计算... 详细信息

目的研究三重再摄取抑制剂(triple reuptake inhibitors,TRIs)与人类单胺转运体(human monoamine transporters,hMATs)的解离机制。方法采用拉伸分子动力学的方法模拟3个TRIs从hSERT、hNET和hDAT主要结合位点解离的动态过程;通过计算解离过程中施加的外力随模拟时间的变化,分析抑制剂解离过程中重要的蛋白-配体间的相互作用;最后通过Jarzynski方程的二次累积展开式计算抑制剂在3种转运蛋白的平均力势。结果力谱图曲线表明影响TRIs解离的残基在单胺转运蛋白上的分布主要如下:跨膜区域(TM1b、TM3、TM6a、TM10)和胞外Loop区域(EL2、EL4、EL5、EL6),其中主要结合口袋附近的残基极大地阻碍TRIs的解离。比较每个体系的平均力势数值,结果表明EB1020相比NS2359和SEP225289更容易从蛋白中解离。结论本研究从原子水平揭示了hMATs与TRIs结合-解离机制,为基于结构的选择性抗抑郁药物设计提供了理论依据。

关键词：单胺转运体三重再摄取抑制剂拉伸分子动力学模拟解离机制

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SULF1作为特发性肺纤维化与肺腺癌共同基因的鉴定及其生物学功能分析

引用

中国肺癌杂志 2023年第9期26卷 669-683页

作者：王俊轶鲁璐何翔马丽娟陈涛李国平于海杰澳门科技大学中药质量研究国家重点实验室、埃尔文内尔博士生物物理与创新药物实验室中国澳门999078 成都市第三人民医院(重庆医科大学附属成都第二临床学院)呼吸与危重症医学科成都610031 广州医科大学第一附属医院呼吸疾病国家重点实验室广州510000 阳江市人民医院呼吸内科阳江529500

背景和目的特发性肺纤维化(idiopathic pulmonary fibrosis,IPF)是一种原因不明的慢性、进行性、间质性肺疾病,确诊后中位生存期为3-5年。IPF与肺癌风险增加有关。因此,探索IPF和肺腺癌的关键共同致病基因和分子通路,对开发IPF合并肺腺... 详细信息

背景和目的特发性肺纤维化(idiopathic pulmonary fibrosis,IPF)是一种原因不明的慢性、进行性、间质性肺疾病,确诊后中位生存期为3-5年。IPF与肺癌风险增加有关。因此,探索IPF和肺腺癌的关键共同致病基因和分子通路,对开发IPF合并肺腺癌的新治疗手段和个性化精准治疗策略的制定具有重要意义。方法利用基因表达综合(Gene Expression Omnibus,GEO)数据库中公开的IPF和肺腺癌基因表达数据集进行生物信息学分析。使用加权基因共表达网络分析识别涉及两种疾病进程的共同基因,进而功能富集分析。随后,联合额外数据集鉴定两种疾病的核心共同基因。并通过癌症基因组图谱计划(The Cancer Genome Atlas,TCGA)数据库和单细胞RNA测序数据集,分析核心共同基因与患者预后的关系,并评估其在肺腺癌中的表达模式、临床相关性、遗传特征和免疫相关功能。最后通过药物数据库筛选出相关的潜在治疗药物。结果两者之间有529个共同致病基因。其中,SULF1作为核心共同致病基因与患者预后不良相关,其在肺腺癌组织中的表达水平显著升高,同时与高突变频率、显著基因组异质性以及抑制性免疫微环境相关。随后的单细胞分析发现SULF1高表达主要源于肿瘤相关成纤维细胞。SULF1表达与肿瘤药物敏感性变化相关,并筛选出与靶向SULF1高表达成纤维细胞相关的潜在小分子药物。结论本研究鉴别出IPF和肺腺癌之间的共同分子途径和核心基因,其中SULF1可能作为两种疾病的潜在生物标志物和治疗靶点。

关键词：肺肿瘤特发性肺纤维化加权基因共表达网络分析 SULF1 单细胞转录组学分析

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