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樱黄素抑制Toll样受体4/髓样分化因子88（TLR4/MyD88）通路减轻肠上皮炎症反应改善小鼠克罗恩病样结肠炎

细胞与分子免疫学杂志 2024年

作者：李静孙洋熊心雨王敏达左芦根王月月耿志军炎症相关性疾病基础与转化研究安徽省重点实验室蚌埠医科大学第一附属医院检验科蚌埠医科大学第一附属医院胃肠外科蚌埠医科大学第一附属医院中心实验室

[摘要]目的探讨天然植物化合物樱黄素（PRU）对肠上皮细胞炎症和屏障结构的作用及其对小鼠克罗恩病样结肠炎的影响。方法建立脂多糖（LPS）诱导的结肠类器官炎症损伤模型和2，4，6-三硝基苯磺酸溶液(TNBS）诱导的小鼠结肠炎模型，用于... 详细信息

[摘要]目的探讨天然植物化合物樱黄素（PRU）对肠上皮细胞炎症和屏障结构的作用及其对小鼠克罗恩病样结肠炎的影响。方法建立脂多糖（LPS）诱导的结肠类器官炎症损伤模型和2，4，6-三硝基苯磺酸溶液(TNBS）诱导的小鼠结肠炎模型，用于评估PRU对肠上皮炎症反应和肠屏障的影响。另外，使用网络药理学结合体内外研究分析PRU调控肠上皮炎症影响肠炎的分子机制。结果PRU干预可抑制LPS诱导的结肠类器官中促炎介质肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）、IL-1β的释放以及改善TNBS诱导的小鼠结肠炎症状（体重下降、疾病活动指数和炎症评分升高）；同时，PRU促进LPS诱导的小鼠结肠类器官TNBS小鼠肠上皮细胞间紧密连接蛋白闭锁小带蛋白1（ZO-1），密封蛋白1（claudin-1）的表达和改善移位，同时保护肠屏障结构。PRU可靶向结合Toll样受体4（TLR4）并抑制TLR4/髓样分化因子88（MyD88）信号通路活化。结论PRU可通过靶向拮抗TLR4/MyD88信号的激活，抑制肠上皮细胞炎症和保护肠屏障损伤从而改善克罗病样肠炎。

关键词：克罗恩病结肠炎肠上皮炎症樱黄素(PRU) Toll样受体4(TLR4)

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Swertiamarin通过抑制肠上皮细胞细胞凋亡改善TNBS诱导的实验性结肠炎

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南方医科大学学报 2024年第8期44卷 1545-1552页

作者：刘硕李静吴兴旺安徽医科大学第一临床医学院安徽合肥230000 蚌埠医科大学第一附属医院检验科安徽蚌埠233003 蚌埠医科大学第一附属医院炎症相关性疾病基础与转化研究安徽省重点实验室安徽蚌埠233003 安徽医科大学第一附属医院放射科安徽合肥230000

目的本研究旨在探讨Swertiamarin(STM)通过拮抗肠上皮细胞凋亡改善CD样结肠炎的作用和机制。方法体外建立TNF-α刺激的Caco-2细胞凋亡模型,分为3组:对照组(Con)、TNF-α刺激组(TNF-α)和STM干预组(STM),通过Tunel染色、免疫印迹、免疫... 详细信息

目的本研究旨在探讨Swertiamarin(STM)通过拮抗肠上皮细胞凋亡改善CD样结肠炎的作用和机制。方法体外建立TNF-α刺激的Caco-2细胞凋亡模型,分为3组:对照组(Con)、TNF-α刺激组(TNF-α)和STM干预组(STM),通过Tunel染色、免疫印迹、免疫荧光和上皮电阻检测等方法,评估STM对细胞凋亡和屏障功能的影响。体内建立TNBS诱导的CD样结肠炎小鼠模型,分为3组:WT、TNBS和STM组,利用小鼠体质量变化、疾病活动指数评分、炎症评分和黏膜组织中炎症因子含量分析STM对结肠炎的作用;通过通透性、细菌移位率和紧密连接蛋白表达与定位观察STM对肠屏障功能的影响;使用Tunel染色和免疫印迹检测凋亡相关蛋白水平评估STM对上皮细胞凋亡的作用。体内外研究验证PI3K/AKT通路在STM抗肠上皮细胞凋亡中的调控作用。结果体外研究中TUNEL染色结果显示,STM显著得减少TUNEL着色的Caco-2细胞的比例(P<0.05);免疫印迹数据显示,STM组中cleavedcaspase3和Bax的表达低于TNF-α组(P<0.05),而Bcl2的水平则增高(P<0.05);肠屏障完整性和功能检测显示,STM恢复了TEER值(P<0.05)、促进了紧密连接蛋白(ZO1和claudin 1)的定位正常化和表达水平的上调(P<0.05),以及抑制了促炎因子(IL-6和CCL3)的表达(P<0.05)。体内研究显示STM能缓解结肠炎和肠屏障功能障碍,具体表现为体重下降、疾病活动指数(DAI)评分、炎症评分和促炎因子(IL-6和CCL3)释放以及肠屏障通透性、结肠TEER、细菌移位和紧密连接蛋白(ZO1和Claudin-1)定位与表达均得到了改善(P<0.05)。机制上,STM在体和体外均抑制了p-PI3K和p-AKT的表达(P<0.05),且PI3K/AKT通路的激活剂(740YP)阻遏了STM抗TNF-α诱导的Caco-2凋亡作用(P<0.05)。结论STM至少部分是通过抑制PI3K/AKT通路的激活,拮抗肠上皮细胞细胞的凋亡,进而改善肠屏障功能障碍和实验性结肠炎。

关键词：克罗恩病肠屏障肠上皮细胞凋亡 Swertiamarin PI3K/AKT通路

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紫菀酮对小鼠脊髓损伤后神经元凋亡的影响

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中国医学科学院学报 2023年第5期45卷 703-712页

作者：许轶博孙洋肖林雨朱国庆宋雪胡建国齐琦蚌埠医学院基础医学院组织与胚胎学教研室安徽蚌埠233030 蚌埠医学院第一附属医院炎症相关性疾病基础与转化研究安徽省重点实验室安徽蚌埠233000 蚌埠医学院第一附属医院康复科安徽蚌埠233000 蚌埠医学院第一附属医院检验科安徽蚌埠233000 蚌埠医学院第一附属医院中心实验室安徽蚌埠233000

目的探讨紫菀酮(SHI)对脊髓损伤(SCI)小鼠运动功能的影响及可能的分子机制。方法采用C57BL/6小鼠构建SCI模型,分为模型组(SCI组)和SHI药物治疗组(SCI+SHI组),假手术小鼠为对照组。采用Basso小鼠量表(BMS)评分评估SCI小鼠运动功能恢复... 详细信息

目的探讨紫菀酮(SHI)对脊髓损伤(SCI)小鼠运动功能的影响及可能的分子机制。方法采用C57BL/6小鼠构建SCI模型,分为模型组(SCI组)和SHI药物治疗组(SCI+SHI组),假手术小鼠为对照组。采用Basso小鼠量表(BMS)评分评估SCI小鼠运动功能恢复情况,采用HE染色和Nissl染色观察SCI小鼠脊髓组织纤维化和神经元的形态学变化,采用免疫荧光染色分析脊髓组织中神经元凋亡情况。体外培养小鼠海马神经元HT22细胞,分为肿瘤坏死因子α(TNF-α)诱导组和SHI药物治疗组,采用Western blot检测各组细胞凋亡相关蛋白的表达。利用网络药理学、基因本体和京都基因与基因组百科全书富集分析预测SHI促进SCI功能恢复的可能分子靶点和信号通路,并通过体内外实验对其分子机制进行验证。结果与SCI组比较,SCI+SHI组小鼠BMS评分在第21、28、35、42天显著升高(P=0.003、P=0.004、P=0.023、P=0.007),脊髓组织纤维化面积显著降低(P=0.021),神经元存活数量显著增加(P=0.001),活化的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(cleaved-Caspase3)表达显著降低(P=0.017)。与TNF-α组比较,SHI组cleaved-Caspase3、Bax蛋白表达水平显著降低(P=0.010、P=0.001),而Bcl-2蛋白表达水平显著升高(P=0.001)。生物信息学分析结果显示SHI改善SCI小鼠运动功能可能与磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路相关。体内和体外实验检测结果显示,SHI可抑制SCI小鼠或TNF-α诱导的HT22细胞中PI3K和Akt的磷酸化水平(P均<0.05),而胰岛素样生长因子-1干预后HT22细胞凋亡数量显著高于SHI组(P=0.003)。结论 SHI可能通过PI3K/Akt信号通路抑制神经元凋亡,从而促进SCI小鼠运动功能恢复。

关键词：脊髓损伤紫菀酮神经元凋亡磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B

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ALDH8A1在胃癌组织中的表达及其临床意义

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中华全科医学 2024年第7期22卷 1129-1132,1255页

作者：赵萌夏勇生王子良王俊豪葛思堂左芦根陈德利蚌埠医科大学研究生院安徽蚌埠233030 蚌埠医科大学第一附属医院胃肠外科安徽蚌埠233004 炎症相关疾病基础与转化研究安徽省重点实验室安徽蚌埠233004

目的探究重组表达醛脱氢酶8A1(ALDH8A1)在胃癌组织中的表达情况及与临床病理参数的关系,并分析其对患者远期预后的影响。方法纳入2012年3月—2018年4月在蚌埠医科大学第一附属医院接受根治术治疗的109例胃癌患者,采用免疫组化法分析ALDH... 详细信息

目的探究重组表达醛脱氢酶8A1(ALDH8A1)在胃癌组织中的表达情况及与临床病理参数的关系,并分析其对患者远期预后的影响。方法纳入2012年3月—2018年4月在蚌埠医科大学第一附属医院接受根治术治疗的109例胃癌患者,采用免疫组化法分析ALDH8A1在胃癌及癌旁组织的表达情况,并运用统计学方法分析其与临床病理特征的关系;采用Kaplan-Meier曲线分析ALDH8A1的表达对胃癌患者术后5年生存率的影响。结果ALDH8A1在胃癌组织中的表达明显高于癌旁组织(P<0.001)。CEA≥5μg/L、CA19-9≥37 kU/L、癌细胞类型为腺癌、T3~4期及N2~3期患者ALDH8A1表达水平更高(P<0.05)。Kaplan-Meier曲线分析及多因素分析显示ALDH8A1高表达(HR=2.674,95%CI:1.293~5.533,P=0.008)可能会增加胃癌患者术后的死亡率。ROC曲线表明以2.555为截点值,ALDH8A1对胃癌患者预后具有较高的预判价值(灵敏度为68.97%,特异度为86.27%)。GO和KEGG富集分析显示ALDH8A1与细胞减数分裂、DNA结合和细胞周期等信号通路有关。结论ALDH 8 A 1在胃癌组织中高表达并促进胃癌的恶性进展,与预后不良相关。

关键词：胃癌重组表达醛脱氢酶8A1 临床病理特征预后

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CPNE3在胃癌中高表达并与患者的预后不良相关

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南方医科大学学报 2024年第1期44卷 129-137页

作者：段婷张震施金冉肖林雨杨晶晶殷丽霞张小凤耿志军陆国玉蚌埠医学院第一附属医院急诊内科安徽蚌埠233000 蚌埠医学院第一附属医院胃肠外科安徽蚌埠233000 蚌埠医学院第一附属医院中心实验室安徽蚌埠233000 蚌埠医学院第一附属医院康复科安徽蚌埠233000 蚌埠医学院第一附属医院检验科安徽蚌埠233000 炎症相关性疾病基础与转化研究安徽省重点实验室安徽蚌埠233000

目的明确CPNE3在胃癌组织中表达情况与患者远期预后的关系,探究其调控胃癌细胞凋亡的作用和分子机制。方法纳入2013年2月~2017年10月104例于我院行胃癌根治术的患者,通过癌症和肿瘤基因图谱(TCGA)的公共数据和免疫组织化学染色分析CPNE... 详细信息

目的明确CPNE3在胃癌组织中表达情况与患者远期预后的关系,探究其调控胃癌细胞凋亡的作用和分子机制。方法纳入2013年2月~2017年10月104例于我院行胃癌根治术的患者,通过癌症和肿瘤基因图谱(TCGA)的公共数据和免疫组织化学染色分析CPNE3在胃癌中的表达和对患者肿瘤进展与远期预后的影响。GO富集分析预测CPNE3在胃癌中的生物学功能。采用干扰和过表达CPNE3以及对照慢病毒载体转染MGC803细胞,获取对照组(NC)、敲低组(si-CPNE3)、过表达组(LV-CPNE3)细胞,采用PI3K/AKT抑制剂(LY294002)干预LV-CPNE3组细胞获取LY294002组。流式细胞术分析细胞凋亡,Westernblot检测Bax、CleavedCaspase-3、Bcl-2、p-PI3K和p-AKT表达。结果TCGA预测分析和免疫组化结果显示CPNE3在胃癌中高表达(P<0.05)。Kaplan-Meier生存分析显示CPNE3高表达组患者5年生存率显著降低(P<0.01)。单因素及Cox回归分析显示CPNE3高表达、CEA≥5μg/L、CA19-9≥37kU/L、T3-T4期和N2-N3期是影响胃癌根治术后5年生存率的独立危险因素。ROC曲线分析显示CPNE3预判术后5年死亡的敏感度为79.59%,特异性为74.55%(P<0.05)。GO富集分析预测显示CPNE3可能与负向调控胃癌细胞凋亡有关。体外实验显示,si-CPNE3组的细胞凋亡率以及Bax、Cleaved Caspase-3表达的增多,而Bcl-2表达减少;LV-CPNE3组则结果相反(P<0.05)。机制分析显示,si-CPNE3组p-PI3K、p-AKT表达降低,LV-CPNE3组则增多(P<0.05);另外,LY294002减弱了CPNE3过表达对胃癌细胞凋亡的抑制作用(P<0.05)。结论CPNE3在胃癌组织中高表达且对患者的远期预后具有预测价值,可能与其通过激活PI3K/AKT信号通路抑制胃癌细胞的凋亡有关。

关键词：胃癌 CPNE3 细胞凋亡预后 PI3K/AKT

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樱黄素抑制TLR4/MyD88通路减轻肠上皮炎症反应改善小鼠克罗恩病样结肠炎

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细胞与分子免疫学杂志 2024年第3期40卷 199-206页

作者：李静孙洋熊心雨王敏达左芦根王月月耿志军炎症相关性疾病基础与转化研究安徽省重点实验室安徽蚌埠233003 蚌埠医科大学第一附属医院检验科安徽蚌埠233003 蚌埠医科大学第一附属医院胃肠外科安徽蚌埠233003 蚌埠医科大学第一附属医院中心实验室安徽蚌埠233003

目的探讨天然植物化合物樱黄素(PRU)对肠上皮细胞炎症和屏障结构的作用及其对小鼠克罗恩病样结肠炎的影响。方法建立脂多糖(LPS)诱导的结肠类器官炎症损伤模型和2,4,6-三硝基苯磺酸溶液(TNBS)诱导的小鼠结肠炎模型,用于评估PRU对肠上皮... 详细信息

目的探讨天然植物化合物樱黄素(PRU)对肠上皮细胞炎症和屏障结构的作用及其对小鼠克罗恩病样结肠炎的影响。方法建立脂多糖(LPS)诱导的结肠类器官炎症损伤模型和2,4,6-三硝基苯磺酸溶液(TNBS)诱导的小鼠结肠炎模型,用于评估PRU对肠上皮炎症反应和肠屏障的影响。另外,使用网络药理学结合体内外研究分析PRU调控肠上皮炎症影响肠炎的分子机制。结果PRU干预可抑制LPS诱导的结肠类器官中促炎介质肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、IL-1β的释放以及改善TNBS诱导的小鼠结肠炎症状(体质量下降、疾病活动指数和炎症评分升高);同时,PRU促进LPS诱导的小鼠结肠类器官TNBS小鼠肠上皮细胞间紧密连接蛋白闭锁小带蛋白1(ZO-1),密封蛋白1(claudin-1)的表达和改善移位,同时保护肠屏障结构。PRU可靶向结合Toll样受体4(TLR4)并抑制TLR4/髓样分化因子88(MyD88)信号通路活化。结论PRU可通过靶向拮抗TLR4/MyD88信号的激活,抑制肠上皮细胞炎症和保护肠屏障损伤从而改善克罗病样肠炎。

关键词：克罗恩病结肠炎肠上皮炎症樱黄素(PRU) Toll样受体4(TLR4) 网络药理学

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异长叶烯通过减少肠上皮细胞凋亡改善小鼠克罗恩病样结肠炎

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四川大学学报（医学版） 2024年第5期55卷 1175-1185页

作者：段婷耿志军杨晶晶殷丽霞孙明熙王舜印张小凤李静胡建国陆国玉蚌埠医科大学第一附属医院急诊内科蚌埠233000 蚌埠医科大学第一附属医院中心实验室蚌埠233000 炎症相关性疾病基础与转化研究安徽省重点实验室蚌埠233000 蚌埠医科大学第一附属医院胃肠外科蚌埠233000 蚌埠医科大学第一附属医院检验科蚌埠233000

目的探究异长叶烯(isolongifolene,ISO)对肠上皮细胞凋亡和2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的小鼠克罗恩病(Crohn's disease,CD)样结肠炎的作用及分子机制。方法动物实验:将小鼠随机分为Wild type(WT)组、2,4,6-三硝基苯磺酸(2,4,6-tr... 详细信息

目的探究异长叶烯(isolongifolene,ISO)对肠上皮细胞凋亡和2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的小鼠克罗恩病(Crohn's disease,CD)样结肠炎的作用及分子机制。方法动物实验:将小鼠随机分为Wild type(WT)组、2,4,6-三硝基苯磺酸(2,4,6-trinitrobenzenesulfonic acid,TNBS)组和TNBS+ISO组,每组8只。TNBS组及TNBS+ISO组小鼠经直肠灌注TNBS构建结肠炎模型,TNBS+ISO组小鼠在造模后予ISO灌胃(10 mg/kg)干预,其余两组予等量生理盐水灌胃,第7天处死小鼠。检测小鼠体质量变化、疾病活动评分(disease activity index,DAI)、结肠长度,进行结肠组织跨上皮电阻(TEER)检测,根据HE染色计算结肠炎症程度评分,RT-PCR和ELISA法检测肠黏膜炎症因子[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、干扰素-γ(IFN-γ)、白细胞介素(IL)-1β和IL-6]水平,TUNEL染色检测小鼠结肠组织细胞凋亡,Western blot和免疫荧光检测其凋亡蛋白(cleaved caspase-3/caspase-3和Bax)、抗凋亡蛋白(Bcl-2)和紧密连接蛋白(ZO-1和claudin-1)表达。细胞实验:TNF-α诱导肠上皮细胞Caco-2凋亡模型,进行ISO治疗,再加入AMPK抑制剂Compound C干预。TUNEL染色、Western blot和免疫荧光检测同前。基因功能注释(Gene Ontology,GO)富集预测ISO的生物学功能。然后用小鼠和Caco-2细胞进行机制验证:Western blot检测各组小鼠结肠组织及Caco-2细胞中p-AMPK/AMPK和p-PGC1α表达水平,TUNEL染色检测细胞凋亡。结果动物实验结果显示,ISO能缓解实验性结肠炎和肠屏障功能障碍,表现为小鼠体质量降低(P<0.05)、结肠长度缩短(P<0.05),DAI评分(P<0.05)、炎症程度评分(P<0.05)、TEER值(P<0.05)改善,结肠组织中促炎因子(TNF-α、IFN-γ、IL-1β和IL-6)(P<0.05)、紧密连接蛋白[ZO-1(P<0.05)和claudin-1(P<0.05)]的表达改善。细胞实验中,在TNF-α诱导的肠上皮细胞模型中也发现ISO能保护肠屏障受损。ISO减少肠上皮细胞的凋亡率(P<0.05)、cleaved caspase-3/caspase-3(P<0.05)和Bax(P<0.05)的表达,且上调Bcl-2(P<0.05)的水平。GO富集预测分析显示,ISO改善CD样肠炎可能与负向调控细胞凋亡有关。机制验证发现,p-AMPK和p-PGC1α在ISO治疗后的小鼠结肠组织和Caco-2细胞表达明显上调(P<0.05),而Compound C则升高了ISO治疗的Caco-2细胞的凋亡率(P<0.05)以及降低ZO-1、claudin-1的相对表达量(P<0.05)。结论ISO至少部分通过激活AMPK/PGC1α信号通路减少肠上皮细胞凋亡,从而缓解TNBS诱导的小鼠肠屏障功能障碍和CD样结肠炎。

关键词：克罗恩病异长叶烯肠上皮细胞凋亡肠屏障 AMPK/PGC1α

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改进型“瑞士卷”法在小鼠肠道组织切片中的应用

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中华病理学杂志 2024年第4期53卷 393-397页

作者：张敏刘生宝张诺肖林雨李文杰王文锋徐梦真胡建国李静左芦根张小凤耿志军王炼王月月宋雪蚌埠医科大学第一附属医院中心实验室蚌埠233004 蚌埠医科大学检验医学院蚌埠233000 炎症相关性疾病基础与转化研究安徽省重点实验室蚌埠233004 蚌埠医科大学第一附属医院检验科蚌埠233004 蚌埠医科大学第一附属医院胃肠外科蚌埠233004

目的为提高小鼠肠管组织石蜡切片的整体质量,探讨一种改进型“瑞士卷”法在肠道组织病理切片中的应用。方法分别采用常规“瑞士卷”制作方法和改进型“瑞士卷”法脱水包埋小鼠回肠、结直肠组织样本,制成组织切片。HE染色用于评估组织切... 详细信息

目的为提高小鼠肠管组织石蜡切片的整体质量,探讨一种改进型“瑞士卷”法在肠道组织病理切片中的应用。方法分别采用常规“瑞士卷”制作方法和改进型“瑞士卷”法脱水包埋小鼠回肠、结直肠组织样本,制成组织切片。HE染色用于评估组织切片整体形态质量、组织器械性损伤及黏膜下层与肌层分离的情况;免疫组织化学染色LYVE-1标记淋巴管、染色CD31标记血管,分析黏膜下层结构完整性;采用免疫荧光染色对小鼠回肠潘氏细胞(溶菌酶阳性)及结直肠杯状细胞(MUC2阳性)予以标记。结果HE染色显示改进型“瑞士卷”组小鼠肠管组织切片整体形态及外观更加规整,组织未发生器械性损伤,且极少见黏膜下层与肌层分离的现象;免疫组织化学结果显示,改进型“瑞士卷”组小鼠肠管组织切片黏膜下层多见完整的淋巴管和血管结构,计数其黏膜下层完整淋巴管和血管的数量分别为(701.0±46.7)条和(881.6±58.7)条,显著高于常规方法组(149.5±23.6)条和(122.9±20.2)条(P<0.05);免疫荧光发现,改进型“瑞士卷”组小鼠回肠潘氏细胞及结直肠杯状细胞定位准确,极少见细胞结构缺失的情况。结论改进型“瑞士卷”法保护全层和全段肠管的完整性,减少操作带来的组织损伤,改善黏膜下层和肌层分离的现象,为小鼠肠道疾病的研究提供了一种更为可靠的技术。

关键词：组织病理切片潘氏细胞黏膜下层血管结构组织切片 MUC2 免疫组织化学组织损伤

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PCID2在胃癌组织中高表达并通过调控细胞周期进程和增殖影响患者预后

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南方医科大学学报 2024年第2期44卷 324-332页

作者：张诺张震张雨路宋雪张小凤李静左芦根胡建国蚌埠医科大学第一附属医院检验科安徽蚌埠233000 蚌埠医科大学第一附属医院胃肠外科安徽蚌埠233000 蚌埠医科大学第一附属医院炎症相关性疾病基础与转化研究安徽省重点实验室安徽蚌埠233000 蚌埠医科大学第一附属医院中心实验室安徽蚌埠233000 蚌埠医科大学临床医学院安徽蚌埠233000

目的探讨扩增基因PCI结构域2(PCID2)在胃癌中的表达情况及其对细胞周期进程和增殖的影响,并分析其可能的分子机制。方法纳入2012年1月~2016年12月在我院接受胃癌根治术的患者100例,检测胃癌和癌旁组织中PCID2的表达差异;统计学分析PCID... 详细信息

目的探讨扩增基因PCI结构域2(PCID2)在胃癌中的表达情况及其对细胞周期进程和增殖的影响,并分析其可能的分子机制。方法纳入2012年1月~2016年12月在我院接受胃癌根治术的患者100例,检测胃癌和癌旁组织中PCID2的表达差异;统计学分析PCID2表达水平对胃癌进展及术后5年生存率的影响;采用GO富集分析预测PCID2参与胃癌恶性进展的可能作用途径;体外采用慢病毒转染特异性敲低和过表达胃癌细胞系(MGC-803)中PCID2表达,并分析其对细胞增殖及周期的影响;进一步通过裸鼠移植瘤模型进行在体验证;最后通过组织样本分析结合体内外研究,分析PCID2影响胃癌细胞的分子机制。结果相较于癌旁组织,PCID2在胃癌组织中高表达(P<0.01);胃癌组织中PCID2表达水平与外周血中CA19-9及CEA水平呈正相关(P<0.001);以胃癌组织中PCID2相对表达水平(IOD值)的中位数(3.085)为界,将纳入研究的患者分为PCID2高表达组(n=50)和PCID2低表达组(n=50),PCID2高表达组患者术后5年生存率显著低于PCID2低表达组(P<0.001);单因素结合Cox多因素分析表明胃癌组织中PCID2高表达是影响患者术后5年生存率的独立危险因素(HR:2.987,95%CI:1.616-5.519);ROC曲线分析显示,以PCID2相对表达水平(3.035)为截点值,评估胃癌患者术后5年生存率的敏感性为76.74%,特异性为75.44%,曲线下面积为0.755(P<0.001)。GO功能富集分析提示PCID2可能与胃癌细胞周期进程有关(P<0.01)。体外实验证实,PCID2过表达可促进胃癌细胞增殖、G1/S期转变和细胞周期相关蛋白(CyclinD1、CDK6)的表达,而敲低则反之(P<0.05)。裸鼠成瘤实验证明,PCID2过表达可促进裸鼠移植瘤的生长,而敲低则抑制(P<0.05)。组织样本分析联合体内外研究表明,胃癌组织中p27、p16蛋白表达水平较癌旁组织均明显降低(P<0.05)。此外,PCID2过表达抑制细胞周期调控蛋白p27、p16的表达,敲低则相反(P<0.05)。结论PCID2在胃癌组织中高表达且与患者预后不良密切相关,其可能通过抑制p27、p16表达促进胃癌细胞增殖和细胞周期进程。

关键词：胃癌 PCID2 预后细胞周期增殖

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系统性红斑狼疮患者外周血CD19^(+)CD25^(+)Breg比例和细胞表面PD-1和PD-L1的表达及其与临床指标的相关性

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细胞与分子免疫学杂志 2024年第2期40卷 148-157页

作者：谢卓贝代丽何豪华洪登校王元元徐文艳陈中新李柏青谢长好蚌埠医科大学第一附属医院风湿免疫科安徽蚌埠23300 徐州医科大学第二附属医院老年科江苏徐州221000 蚌埠医科大学组织与胚胎学教研室安徽蚌埠233000 蚌埠医科大学第一附属医院检验科安徽蚌埠233000 慢性疾病免疫学基础与临床安徽省重点实验室安徽蚌埠233000 炎症相关性疾病基础与转化研究安徽省重点实验室安徽蚌埠233000

目的研究程序性死亡蛋白1(PD-1)与其配体PD-L1在系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血CD19^(+)CD25^(+)调节性B细胞(Breg)的表达及临床意义。方法收集50例SLE患者和41例健康人(HC)外周血标本,采用流式细胞仪检测外周血中CD19^(+)CD25^(+)Bre... 详细信息

目的研究程序性死亡蛋白1(PD-1)与其配体PD-L1在系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血CD19^(+)CD25^(+)调节性B细胞(Breg)的表达及临床意义。方法收集50例SLE患者和41例健康人(HC)外周血标本,采用流式细胞仪检测外周血中CD19^(+)CD25^(+)Breg的比例,以及CD19^(+)CD25^(+)Breg的PD-1、PD-L1表达,同时采集患者的临床表现和实验室指标等临床信息。使用免疫磁珠分选CD4^(+)T细胞与CD19^(+)B细胞,体外细胞共培养,检测Breg的分化。结果SLE患者活动组外周血中CD19^(+)CD25^(+)Breg比例低于HC,CD25^(+)B细胞PD-1、PD-L1的表达高于HC;SLE患者有胸腔积液、关节炎、C反应蛋白(CRP)上升的患者Breg频率高于对应阴性组;SLE患者有IgM下降、抗核糖核蛋白(RNP)抗体阳性的患者Breg频率低于对应阴性组;SLE患者有感染、发热、关节炎、IgA上升的患者CD19^(+)CD25^(+)PD-1^(+)细胞频率高于对应阴性组;SLE患者有感染、发热、IgA上升的患者CD19^(+)CD25^(+)PD-L1^(+)细胞频率高于对应阴性组;活化的CD4^(+)T细胞有利于CD19^(+)B细胞表面CD25的表达。结论SLE患者外周血中CD19^(+)CD25^(+)Breg降低,但细胞表面PD-1与PD-L1的表达增加,并且与相关临床表现及实验室参数存在一定的关系。活化的CD4^(+)T细胞促进Breg的分化。

关键词：系统性红斑狼疮(SLE) CD19^(+)CD25^(+)调节性B细胞(Breg) 程序性死亡蛋白1(PD-1) 程序性死亡蛋白1配体1(PD-L1)

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