检索结果-内蒙古大学图书馆

牡丹江医学院学报 2005年第4期26卷 80-81页

作者：韩彦龙王英卜晓波牡丹江医学院生物学教研室 157011

医学细胞生物学是应用现代技术,从细胞整体、亚细胞及分子水平阐述细胞生命活动规律的科学,在现代医学教育中占有重要地位,随着分子生物学技术和新方法的应用,细胞生物学的研究不断深入,学科发展极为迅速,已成为生命科学领域,尤其是现... 详细信息

医学细胞生物学是应用现代技术,从细胞整体、亚细胞及分子水平阐述细胞生命活动规律的科学,在现代医学教育中占有重要地位,随着分子生物学技术和新方法的应用,细胞生物学的研究不断深入,学科发展极为迅速,已成为生命科学领域,尤其是现代医学基础教育的前沿学科.课堂教学是高校的基本教学方式,它是学生获取知识的重要形式,但是传统的教学方式枯燥乏味,学生在一堂课上收获有限,在这种情况下,如何发挥教师的主导作用,激发同学的学习兴趣,保质保量完成教学任务,显得尤为重要.

关键词：医学细胞生物学教学改革分子生物学技术生命活动规律现代医学教育医学基础教育现代技术生命科学前沿学科

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生物技术实验中荧光分光光度计的应用

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微量元素与健康研究 2013年第3期30卷 56-57页

作者：祝慧慧刘洋牡丹江医学院基础医学院生物技术实验室黑龙江牡丹江157011 牡丹江医学院基础医学院病原生物学教研室黑龙江牡丹江157011

针对日立F-4600型荧光分光光度计波长扫描、时间扫描和三维扫描的调试方法及其在生物技术实验中的应用做一介绍。

关键词：荧光分光光度计扫描方式调试

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Con A诱导C57BL/6小鼠慢性肝损伤模型的建立

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牡丹江医学院学报 2015年第2期36卷 15-17页

作者：胡海杰谭思由金杰杨晓峰孙晨赵义冬张雪妍宋牡丹张红军牡丹江医学院牡丹江医学院基础医学院免疫学教研室黑龙江牡丹江157011

目的通过Con A诱导构建小鼠肝损伤模型,为病毒感染等引发的免疫性肝损伤疾病的实验研究提供基础。方法C57BL/6小鼠尾静脉注射Con A(10 mg/kg),每周1次,连续4周,检测血清酶学改变、肝脏组织病理学改变、肝脏指数、脾脏指数。结果成功构... 详细信息

目的通过Con A诱导构建小鼠肝损伤模型,为病毒感染等引发的免疫性肝损伤疾病的实验研究提供基础。方法C57BL/6小鼠尾静脉注射Con A(10 mg/kg),每周1次,连续4周,检测血清酶学改变、肝脏组织病理学改变、肝脏指数、脾脏指数。结果成功构建小鼠肝损伤动物模型。结论采用Con A诱导可成功构建C57BL/6小鼠慢性肝损伤动物模型。

关键词： Con A 肝损伤动物模型

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医学院校本科考试改革的思考—以医学遗传学为例

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卫生软科学 2014年第5期28卷 296-297,300页

作者：孙凯邓代千韩彦龙牡丹江医学院基础医学院生物教研室黑龙江牡丹江157011

考试是检验教学成果的一种重要手段,但是目前本科医学遗传考试中尚存在一些问题。结合医学本科生的培养目标,阐述了医学遗传学考试改革的必要性,并针对目前的考试现状提出了课程考试改革的具体措施,以达考察医学遗传学的教学效果。

关键词：医学遗传学教学改革考试方法考试模式

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玉屏风散对荷瘤小鼠肿瘤生长及IL-2与IL-2R基因表达的影响

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医学信息 2008年第5期21卷 656-659页

作者：张红军鞠宝玲胡艳君宋宝辉牡丹江医学院病原生物学教研室黑龙江牡丹江157011 牡丹江医学院病原生物学教研室

目的探讨玉屏风散对荷瘤鼠肿瘤生长及脾淋巴细胞IL-2与IL-2R基因表达的影响。方法采用体外培养S180肉瘤细胞,接种健康小鼠,建立荷瘤小鼠模型。成瘤后给予玉屏风散治疗,观察计算抑瘤率,MTT比色法检测脾脏T淋巴细胞增殖能力,实时定量RT-PC... 详细信息

目的探讨玉屏风散对荷瘤鼠肿瘤生长及脾淋巴细胞IL-2与IL-2R基因表达的影响。方法采用体外培养S180肉瘤细胞,接种健康小鼠,建立荷瘤小鼠模型。成瘤后给予玉屏风散治疗,观察计算抑瘤率,MTT比色法检测脾脏T淋巴细胞增殖能力,实时定量RT-PCR技术检测脾淋巴细胞IL-2与IL-2R基因表达情况。结果荷瘤后小鼠的T细胞增殖能力及IL-2与IL-2R基因表达受到明显抑制;玉屏风散治疗组小鼠的平均瘤重明显低于荷瘤对照组,T细胞增殖能力及IL-2与IL-2R基因表达水平明显升高。结论玉屏风散可能通过促进荷瘤小鼠T淋巴细胞的免疫功能进而抑制肿瘤生长。

关键词：玉屏风散 T淋巴细胞白细胞介素一2 白细胞介素一2受体

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谷胱甘肽硫转移酶基因多态性与宫颈癌的研究进展

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中国实用医药 2017年第4期12卷 190-192页

作者：王静王涛朱莉莉卜晓波牡丹江医学院基础医学院生物学教研室 157011 牡丹江医学院红旗医院超声科牡丹江医学院外语教研部英语第三教研室

谷胱甘肽硫转移酶(GSTs)是广泛分布于各种生物体内的一组多功能同工酶,具有清除体内自由基和超氧阴离子、防癌、抗氧化等作用。作为一种重要的Ⅱ相代谢酶,GSTs在人体的分布具有基因多态性,这种现象会导致编码酶的活性消失或降低,进而影... 详细信息

谷胱甘肽硫转移酶(GSTs)是广泛分布于各种生物体内的一组多功能同工酶,具有清除体内自由基和超氧阴离子、防癌、抗氧化等作用。作为一种重要的Ⅱ相代谢酶,GSTs在人体的分布具有基因多态性,这种现象会导致编码酶的活性消失或降低,进而影响药物治疗效果。GSTs的基因多态性与多种妇科恶性肿瘤风险相关。本文主要对GSTs基因多态性与宫颈癌关系方面的研究进展进行综述。

关键词：谷胱甘肽硫转移酶基因多态性宫颈癌

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病原生物学实验教学的改革的探讨

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医学信息 2008年第7期21卷 1090-1091页

作者：张晓莉张红军宋宝辉唐小云姬云丽周晓茵石学魁鞠宝玲于新慧牡丹江医学院病原生物学教研室黑龙江牡丹江157011 牡丹江医学院病原生物学教研室

病原生物学是一门实践性、应用性很强的重要医学基础课程。在教学中,理论与实验是相辅相成、不可分割的两个环节,其中实验教学是该课程教学的重要组成部分。病原生物学实验教学能使学生对微生物、寄生虫有感性认识,有助于学生理解和巩... 详细信息

病原生物学是一门实践性、应用性很强的重要医学基础课程。在教学中,理论与实验是相辅相成、不可分割的两个环节,其中实验教学是该课程教学的重要组成部分。病原生物学实验教学能使学生对微生物、寄生虫有感性认识,有助于学生理解和巩固病原生物学理论知识,

关键词：病原生物学实验教学内容临床实践实验教学实验课教学

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鱼鳞胶原蛋白对免疫低下小鼠皮肤伤口愈合的影响

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哈尔滨医科大学学报 2014年第3期48卷 177-181页

作者：朱伟张晓莉刘洋王小花李玉婷张子薇李敬超高美尼牡丹江医学院免疫学教研室黑龙江牡丹江157011 哈尔滨医科大学神经生物学教研室黑龙江哈尔滨150081

目的探索鱼鳞胶原蛋白对大鼠成纤维细胞增殖、免疫低下小鼠皮肤伤口愈合的影响。方法通过水提法提取鱼鳞胶原蛋白,利用环磷酰胺诱导小鼠免疫低下模型,MTT法检测鱼鳞胶原蛋白对成纤维细胞增殖的影响,实时定量荧光PCR(real time PCR),酶... 详细信息

目的探索鱼鳞胶原蛋白对大鼠成纤维细胞增殖、免疫低下小鼠皮肤伤口愈合的影响。方法通过水提法提取鱼鳞胶原蛋白,利用环磷酰胺诱导小鼠免疫低下模型,MTT法检测鱼鳞胶原蛋白对成纤维细胞增殖的影响,实时定量荧光PCR(real time PCR),酶联免疫吸附剂测定(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA),流式细胞术(flow cytometry,FCM)检测免疫低下小鼠伤口处血小板衍生因子(platelet derived growth factor,PDGF)、转化生长因子β(transforming growth factorβ,TGFβ)mRNA表达、合成及M2型巨噬细胞含量。结果鱼鳞胶原蛋白促进了成纤维细胞增殖,并呈一定的剂量依赖关系,当浓度达到40 mg/L时,增殖率可达38.65%。鱼鳞胶原蛋白0.5 mg组及1 mg组明显促进了免疫低下小鼠伤口愈合。治疗第15天,鱼鳞胶原蛋白1 mg组愈合率可达96.34%;鱼鳞胶原蛋白1 mg组明显促进了伤口处PDGF、TGFβmRNA表达及合成,并且增加了伤口处M2型巨噬细胞含量。结论水提法提取的鱼鳞胶原蛋白具有良好的相容性,可促进免疫低下小鼠伤口愈合,具有潜在的临床应用价值。

关键词：鱼鳞胶原蛋白免疫低下伤口愈合

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着丝粒蛋白T在乳腺癌中表达及其启动子区变异的研究

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癌变．畸变．突变 2022年第5期34卷 327-334页

作者：毕佳欣王晓雪赵若晗韩旭宋洁牡丹江医学院生物学教研室黑龙江牡丹江157011

目的:研究着丝粒蛋白T(CENP-T)在乳腺癌中的表达及生物学功能,并分析其基因启动子序列突变及甲基化程度。方法:用免疫组化法检测26对乳腺癌组织及癌旁正常乳腺组织中CENP-T蛋白的表达;同时提取组织基因组DNA,测序分析CENP-T启动子区突变... 详细信息

目的:研究着丝粒蛋白T(CENP-T)在乳腺癌中的表达及生物学功能,并分析其基因启动子序列突变及甲基化程度。方法:用免疫组化法检测26对乳腺癌组织及癌旁正常乳腺组织中CENP-T蛋白的表达;同时提取组织基因组DNA,测序分析CENP-T启动子区突变,及亚硫酸氢盐修饰后测序检测其启动子区CpG岛甲基化水平。另采用Western blot法检测MCF10A、MCF7和MDAMB-231细胞系中CENP-T蛋白的表达。构建CENP-T siRNA瞬时转染的MCF7细胞系,Western blot法评价干扰的效果。敲减CENP-T的表达后,采用MTT法和平板集落形成实验检测MCF7细胞增殖能力,流式细胞术检测细胞周期分布及细胞凋亡的变化。结果:乳腺癌组织中CENP-T蛋白表达水平低于癌旁正常乳腺组织,差异具有统计学意义(P<0.01)。乳腺癌组织中CENP-T启动子区检测出C1417T、C1545T、C1628G共3种突变,且启动子区甲基化水平增加49.5%。细胞系中敲减CENP-T基因表达后,MCF7细胞的增殖活性增强(P<0.05),集落形成能力增强(P<0.01),G2/M期细胞所占比例明显增加(P<0.01),细胞凋亡率下降(P<0.01)。结论:CENP-T蛋白水平表达下调促进乳腺癌细胞增殖且与启动子区序列突变及甲基化水平增加相关。此结果提示CENP-T表达下调与乳腺癌风险相关。

关键词：着丝粒蛋白T 乳腺癌启动子区细胞增殖

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CDK1在乳腺癌组织的表达特征及对乳腺癌细胞增殖凋亡的影响

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热带医学杂志 2024年第6期24卷 807-814,F0004页

作者：赵奇赵若晗范苗苗毕佳欣丁瑞杨倩宋洁于皓臣牡丹江医学院生物学教研室黑龙江牡丹江157011

目的研究细胞周期蛋白依赖性激酶1(CDK1)在乳腺癌中的表达特征及对乳腺癌细胞增殖和凋亡的影响,旨在评估CDK1是否可作为乳腺癌诊断、治疗的靶点。方法收集2009年3月-2019年3月牡丹江市肿瘤医院外科手术切除乳腺癌及癌旁组织65对。基... 详细信息

目的研究细胞周期蛋白依赖性激酶1(CDK1)在乳腺癌中的表达特征及对乳腺癌细胞增殖和凋亡的影响,旨在评估CDK1是否可作为乳腺癌诊断、治疗的靶点。方法收集2009年3月-2019年3月牡丹江市肿瘤医院外科手术切除乳腺癌及癌旁组织65对。基因表达谱数据动态分析(GEPIA)数据库分析CDK1在肿瘤组织和正常组织的差异表达;用免疫组化实验检测在乳腺癌和癌旁组织的磷酸化CDK1(p-CDK1)定位表达,并进行临床病理学参数的相关性分析;免疫荧光、蛋白印迹检测CDK1、p-CDK1在乳腺癌细胞(MCF-7、MDA-MB-231为人源乳腺腺癌上皮细胞系)的表达情况。将MCF-7细胞分为未转染野生组(MCF-7组)、转染阴性对照组(对照组)和转染CDK1 siRNA1、2、3组,进一步沉默CDK1表达后,细胞计数试剂盒-8(CCK8)实验、平板克隆实验、原位末端标记法实验综合分析乳腺癌细胞增殖能力和蛋白印迹检测肿瘤蛋白(TP53)、活化半胱胺酸蛋白酶蛋白-3(C-CASP3)、B-细胞淋巴瘤因子2(Bcl-2)、Bcl-2关联X蛋白(Bax)表达。结果 GEPIA数据库分析显示,CDK1表达水平在膀胱尿路上皮癌、宫颈鳞癌、结肠癌、食管癌、肺鳞癌和胸腺癌等肿瘤中均有上调趋势,差异均有统计学意义(P均<0.05);与正常组织比较,CDK1在乳腺癌组织中表达增高,差异有统计学意义(P<0.05)。免疫组化结果显示,在乳腺癌组织及癌旁组织中CDK1、p-CDK1定位于细胞胞浆和胞核,胞浆胞核中均表达,但在胞核中表达程度高;CDK1、p-CDK1在乳腺癌中表达水平高于癌旁组织,差异有统计学意义(χ^(2)=30.540,P<0.001);p-CDK1在乳腺癌胞核的表达与年龄、组织学类型、组织学分级、淋巴结转移差异均无统计学意义(P均>0.05),与肿瘤直径差异有统计学意义(χ^(2)=5.659,P=0.017);p-CDK1在乳腺癌胞质的表达与年龄、肿瘤直径、组织学类型、组织学分级和淋巴结转移差异均无统计学意义(P均>0.05)。免疫荧光检测显示,CDK1、p-CDK1在MCF-7细胞中高表达。MCF-7中CDK1(1.46±0.12)和p-CDK1(1.37±0.10)的蛋白表达水平较MDA-MB-231[(0.27±0.05),(0.46±0.03)]高,差异均有统计学意义(t=15.794、15.646,P均<0.01);后期实验选择构建瞬时沉默MCF-7细胞系研究CDK1相关功能。常规转染MCF-7后,siRNA1组、siRNA3组CDK1蛋白表达较对照组明显降低,差异均有统计学意义(P均<0.05);siRNA2组差异无统计学意义(P>0.05),CDK1 siRNA1组沉默效率最高,因此后续实验选择siRNA1沉默CDK1表达。CCK8结果显示,敲低CDK1后,CDK1 siRNA1组MCF-7细胞增殖能力(0.87±0.05)较对照组(1.48±0.08)明显下降,差异有统计学意义(t=11.199,P<0.01);平板克隆形成实验显示,CDK1 siRNA1组MCF-7细胞集落形成率[(37.00±1.50)%]较对照组[(64.00±1.00)%]明显降低,差异有统计学意义(t=18.706,P<0.01)。Western blot结果显示,与对照组比较,CDK1siRNA1组细胞凋亡率升高,Bax和C-CASP3蛋白表达上调,Bcl2蛋白表达下调,差异均有统计学意义(t=5.329、4.076、3.789、3.060,P均<0.05)。结论 CDK1、p-CDK1在乳腺癌组织相对表达水平上调,敲低CDK1抑制乳腺癌细胞增殖、促进细胞凋亡。CDK1可作为乳腺癌生长增殖能力评估的标记物。

关键词： CDK1 乳腺癌细胞增殖细胞凋亡

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