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中国毒理学会第十次全国毒理学大会

作者：廖玉丹杨梦兰潘雪莉贵州医科大学公共卫生与健康学院环境污染与疾病监控教育部重点实验室

目的探讨Ostn基因甲基化及表达异常通过CNP/cGMP通路介导成骨分化在不同类型氟骨症发生中的作用及蛋氨酸干预对其甲基化的影响。材料与方法氟骨症病因清楚、病变复杂多样(骨硬化、骨质疏松、骨软化),并受营养因素的影响,但发生机制未明... 详细信息

目的探讨Ostn基因甲基化及表达异常通过CNP/cGMP通路介导成骨分化在不同类型氟骨症发生中的作用及蛋氨酸干预对其甲基化的影响。材料与方法氟骨症病因清楚、病变复杂多样(骨硬化、骨质疏松、骨软化),并受营养因素的影响,但发生机制未明。课题组前期采用标准饲料及低钙低蛋白偏食饲料、20 mg/kg氟化钠(NaF)灌胃5个月,建立骨硬化(OS)、骨质疏松/骨软化型(OP)氟骨症大鼠,同时设立正常对照组(NC)和偏食饲料对照组(MC)。mRNA测序联合靶向亚硫酸盐测序(TBS)筛选出差异甲基化基因,并选择其中甲基化差异TOP 1的骨泌素(Ostn)基因展开研究。在已采用TBS检测Ostn甲基化水平的基础上,进一步验证Ostn在不同类型氟骨症大鼠骨中的mRNA及蛋白表达。采用正常培养液和低钙低蛋氨酸培养液(简称为低营养培养液)培养大鼠骨髓间充质干细胞(rBMSCs),300μmol/L NaF处理并诱导其成骨分化7 d,同时设立正常对照组(N0)与低营养对照组(L0),从体外验证Ostn基因甲基化水平及其表达。生信分析筛选获得OSTN可能调控的信号通路:C型利钠肽(CNP)/环磷酸鸟苷(cGMP)通路,从体内外检测CNP/cGMP通路蛋白表达。过表达/抑制rBMSCs中Ostn,验证OSTN对CNP/cGMP通路的调控作用及对成骨分化和矿化能力的影响。采用蛋氨酸(Met)干预不同类型氟骨症大鼠,观察Met对Ostn甲基化及表达的影响。结果动物实验结果显示OS组与NC组比较,大鼠骨中Ostn基因低甲基化高表达;OP组与NC组、MC组比较,均为高甲基化低表达(P均<0.05)。体外实验结果与动物实验结果一致,Ostn基因在正常营养氟暴露成骨细胞中低甲基化高表达(与N0组比较,P<0.05),在低营养条件下高甲基化低表达(分别与N0和L0比较,P均<0.05)。CNP/cGMP通路蛋白在大鼠及成骨细胞中均显示正常营养条件下的氟暴露激活了CNP/cGMP通路,促进成骨分化及矿化;而低营养条件下,抑制了CNP/cGMP通路及成骨分化和矿化。过表达/抑制Ostn逆转了不同营养条件下氟暴露成骨细胞中CNP/cGMP通路及成骨分化和矿化异常。Met干预逆转了OS组大鼠骨中Ostn基因低甲基化高表达,而对OP组未见影响。结论正常营养条件下氟诱导Ostn基因低甲基化高表达,低营养条件下氟诱导Ostn基因高甲基化低表达;Ostn基因可通过CNP/cGMP通路调节成骨分化参与不同类型氟骨症的发生;Met干预可逆转骨硬化型氟骨症大鼠Ostn基因低甲基化高表达。

关键词：成骨分化 CNP/cGMP 氟骨症不同类型高甲基化异常甲基化干预研究

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2015-2020年贵州省本地与外地肺结核患者就诊延迟特征及影响因素分析

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疾病监测 2022年第8期37卷 1016-1021页

作者：王秉萍赵茜杨敬源李进岚陈玮贵州医科大学公共卫生与健康学院环境污染与疾病监控教育部重点实验室贵州贵阳550025 贵州省疾病预防控制中心贵州贵阳550001

目的描述2015—2020年贵州省本地与外地肺结核患者就诊延迟特征并分析其影响因素,为贵州省结核防控提供依据。方法从“结核病信息管理系统”中收集2015—2020年确诊为肺结核患者的病案信息,就诊延迟影响因素的分析采用χ2检验和logis... 详细信息

目的描述2015—2020年贵州省本地与外地肺结核患者就诊延迟特征并分析其影响因素,为贵州省结核防控提供依据。方法从“结核病信息管理系统”中收集2015—2020年确诊为肺结核患者的病案信息,就诊延迟影响因素的分析采用χ2检验和logistic回归模型。结果 2015—2020年贵州省肺结核患者总体、本地与外地肺结核患者就诊延迟率分别为65.14%、64.72%和65.55%,均呈下降趋势(趋势χ~2=334.604,趋势χ~2=224.600,趋势χ~2=139.364,均P<0.001)。地区分布本地(75.20%)与外地(70.80%)患者就诊延迟率均以铜仁市最高。多因素分析结果显示,女性(OR=1.024,OR外地=1.012)、高龄[30~44岁组(OR=1.056,OR外地=1.077)、45~59岁组(OR=1.211,OR外地=1.287)、≥60岁组(OR=1.289,OR外地=1.334)]、非农民[学生(OR=0.744,OR外地=0.694)、工人(OR=0.744,OR外地=0.505)、待业(OR=0.809,OR外地=0.788)]、被动发现方式[追踪(OR=3.772,OR外地=3.319)、转诊(OR=3.233,OR外地=2.266)、因症就诊(OR=4.626,OR=3.042)、因症推荐(OR=2.995,OR外地=3.195)]、重症患者(OR=1.134,OR外地=1.120)是本地与外地肺结核患者发生就诊延迟的共同危险因素。结论 2015—2020年贵州省本地与外地肺结核患者就诊延迟率均处较高水平,应针对重点地区和重点人群采取综合措施进一步改善就诊延迟情况。

关键词：肺结核本地患者外地患者就诊延迟贵州

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慢性氟砷联合染毒对大鼠骨骼中TRAF-6介导的NF-κB途径相关蛋白表达的影响

慢性氟砷联合染毒对大鼠骨骼中TRAF-6介导的NF-κB途径相关蛋白表...

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中国毒理学会第十次全国毒理学大会

作者：聂婵胡君伟王冰洁李浩杨兴洪峰贵州医科大学公共卫生与健康学院环境污染与疾病监控教育部重点实验室

目的探讨TRAF-6介导的NF-κB途径在氟砷联合染毒大鼠骨骼毒性信号通路OPG/RANK/RANKL中的调控作用。材料和方法以清洁级Wistar大鼠为研究对象,随机分成16组,分别为对照组（FAs）、低氟组（FAs）、中氟组(FAs)、高氟组(FAs)、低砷组(FAs... 详细信息

目的探讨TRAF-6介导的NF-κB途径在氟砷联合染毒大鼠骨骼毒性信号通路OPG/RANK/RANKL中的调控作用。材料和方法以清洁级Wistar大鼠为研究对象,随机分成16组,分别为对照组（FAs）、低氟组（FAs）、中氟组(FAs)、高氟组(FAs)、低砷组(FAs)、中砷组(FAs)、高砷组(FAs)、低氟低砷组(FAs)、低氟中砷组(FAs)、低氟高砷组(FAs)、中氟低砷组(FAs)、中氟中砷组(FAs)、中氟高砷组(FAs)、高氟低砷组(FAs)、高氟中砷组(FAs)、高氟高砷组(FAs),每组12只,雌雄各半。以不同浓度的NaF（5、10、20 mg/kg）和NaAsO（2.5、5、10mg/kg）溶液灌胃染毒6个月。实验结束后,收集大鼠骨骼样本,检测骨密度、骨氟（Bone Fluorine,BF）、骨砷（Bone Arsenic,BAs）含量及光镜下观察骨组织病理学形态改变。酶联免疫吸附法检测各组大鼠骨组织RANKL、RANK、TRAF-6、NF-κB、NFAT-c1蛋白含量。实时荧光定量PCR检测TRAF-6、NF-κB、NFAT-c1 mRNA表达情况。结果慢性氟中毒大鼠骨氟含量随染氟剂量的增加而逐渐增加,骨砷在染砷组明显高于F0As0。慢性氟中毒大鼠骨密度随染氟剂量增加而降低,骨组织呈骨质疏松表现;砷染毒组大鼠骨密度及骨组织病理学检测与对照组无明显差异。氟与RANKL、RANK、TRAF-6、NF-κB、NFAT-c1表达呈正相关关系（P<0.05）。砷与RANK、TRAF-6、NF-κB、NFAT-c1表达呈负相关关系（P<0.05）。氟砷联合暴露对RANKL、TRAF-6、NF-κB、NFAT-c1的表达存在交互作用（P<0.05）。氟砷联合组各蛋白含量低于单纯氟染毒组及砷染毒组蛋白含量之和,表现为拮抗作用。结论氟和砷均可影响大鼠骨骼TRAF-6介导的NF-κB途径中相关基因及蛋白的表达。氟砷联合染毒主要表现为氟的主效应,砷参与了氟致大鼠骨骼毒性作用。氟砷联合暴露对骨骼毒性的交互作用表现为拮抗作用。

关键词：氟砷骨 TRAF-6 NF-κB

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H3K18ac在锰致大鼠海马氧化损伤中的作用及姜黄素的干预研究

H3K18ac在锰致大鼠海马氧化损伤中的作用及姜黄素的干预研究

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中国毒理学会第十次全国毒理学大会

作者：刘艳陈志明倩赵华田鸿儒班佳奇李军贵州医科大学公共卫生与健康学院环境污染与疾病监控教育部重点实验室

目的过量接触锰会诱导机体发生氧化应激,姜黄素具有抗氧化特性并在某些神经退行性疾病中发挥神经保护作用。然而锰中毒机制目前尚不完全明确且无特效药物,因此本研究旨在从表观遗传学角度探讨锰致大鼠海马氧化损伤的作用机制,同时观察... 详细信息

目的过量接触锰会诱导机体发生氧化应激,姜黄素具有抗氧化特性并在某些神经退行性疾病中发挥神经保护作用。然而锰中毒机制目前尚不完全明确且无特效药物,因此本研究旨在从表观遗传学角度探讨锰致大鼠海马氧化损伤的作用机制,同时观察姜黄素对锰暴露大鼠海马损伤的改善作用,为锰中毒的防治提供新思路。材料和方法 SPF级雄性SD大鼠(80～100g)90只,随机分为6组:对照组(腹腔注射无菌纯水),低、中、高锰组(分别腹腔注射5、10和15 mg/kg MnCl2·4H2O),治疗组(腹腔注射15 mg/kg MnCl2·4H2O,经口给予400 mg/kg姜黄素治疗),姜黄素组(经口给予400 mg/kg姜黄素)。染毒5天/周,1次/天,连续16周。染毒结束后用1%戊巴比妥麻醉后处死大鼠,取血浆及海马检测超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽(GSH)活性及丙二醛(MDA)含量;外周血单个核淋巴细胞及海马检测组蛋白H3第18位赖氨酸乙酰化(H3K18ac)修饰水平;取海马做病理学检查,检测海马中锰含量和氧化应激基因铜锌超氧化物歧化酶(SOD1)、锰超氧化物歧化酶(SOD2)、过氧化物酶6(PRX6)与谷胱甘肽转移酶omega 1(GSTO1)的mRNA转录及蛋白表达水平及氧化应激基因启动子区H3K18ac富集水平。结果 1.随着锰暴露剂量增加,大鼠海马中锰含量增加,海马组织细胞发生变性坏死、结构破坏和数量减少;2.锰暴露可升高海马及外周血单个核淋巴细胞中H3K18ac修饰水平,抑制海马中SOD1、SOD2、PRX6、GSTO1基因mRNA与蛋白表达,降低海马中SOD2、PRX6、GSTO1基因启动子区H3K18ac富集水平,使海马及血浆中SOD、GSH、CAT活性降低,MDA含量上升;3.海马与外周血单个核淋巴细胞中H3K18ac修饰水平成正相关,海马与血浆中SOD、GSH、CAT活性及MDA含量成正相关。4.姜黄素可明显降低锰暴露大鼠海马中锰含量,增加SOD1蛋白表达水平,改善海马病理组织学变化,升高血浆及海马中SOD、GSH、CAT活性,降低MDA含量;姜黄素未明显改变锰暴露大鼠海马中氧化应激相关基因SOD1、SOD2、PRX6、GSTO1启动子区的H3K18ac富集水平。结论锰可能是通过降低氧化应激基因SOD2、PRX6、GSTO1启动子区H3K18ac富集水平来抑制基因表达,致使大鼠发生氧化损伤;姜黄素对锰致大鼠海马氧化损伤有一定拮抗作用;锰暴露模型中可用外周血中H3K18ac修饰水平及抗氧化物和MDA水平指示其在海马组织中的水平。

关键词：锰氧化应激 H3K18ac 姜黄素

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钕铁硼油泥稀土和铁同步浸出与分步提取研究

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有色金属科学与工程 2024年第1期15卷 130-138页

作者：林辉阳刘子帅黎文庆刘海平唐学昆周贺鹏罗仙平江西理工大学江西省矿冶环境污染与控制重点实验室江西赣州341000 江西理工大学国家市场监管重点实验室(稀土产品检测与溯源)江西赣州341000 江西理工大学国家稀土功能材料创新中心江西赣州341000 江西理工大学离子型稀土资源开发及应用教育部重点实验室江西赣州341000 江西理工大学稀有金属资源高效开发与利用重点实验室江西赣州341000

钕铁硼废料是一种宝贵的稀土二次资源,对其进行综合高效回收对实现稀土可持续发展与循环利用具有重要的现实意义。以钕铁硼油泥为研究对象,通过对其进行低温氧化焙烧、盐酸浸出、草酸沉淀稀土、还原沉淀铁进行研究,提出了一种钕铁硼油... 详细信息

钕铁硼废料是一种宝贵的稀土二次资源,对其进行综合高效回收对实现稀土可持续发展与循环利用具有重要的现实意义。以钕铁硼油泥为研究对象,通过对其进行低温氧化焙烧、盐酸浸出、草酸沉淀稀土、还原沉淀铁进行研究,提出了一种钕铁硼油泥稀土和铁同步浸出与分步提取的新工艺。结果表明,在较优焙烧温度和浸出条件下,稀土和铁浸出率分别为98.80%和98.41%,实现了同步浸出。在n(H_(2)C_(2)O_(4))∶n(RE^(3+))=3∶1、沉淀温度60℃、沉淀时间30 min条件下,稀土沉淀率达98.43%,铁共沉淀率仅为0.5%,获得了纯度为98.34%的草酸稀土产品,稀土总回收率为97.24%,实现了稀土和铁的选择性分离。在n(H_(2)C_(2)O_(4))∶n(Fe)=1.5∶1、n(Fe)∶n(Fe^(3+))=1∶1、沉淀温度30℃、沉淀时间30 min条件下,铁沉淀率为94.28%,获得了纯度为99.22%的草酸亚铁产品,铁总回收率为92.34%,达到了综合回收的目的。相对传统钕铁硼废料回收工艺,该工艺具有资源综合利用率高、固体废弃物量少等优点,为稀土二次资源综合利用提供了新思路。

关键词：钕铁硼废料同步浸出稀土铁分步沉淀综合回收

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植物乳杆菌发酵猕猴桃果浆对肠黏膜屏障损伤的预防作用及机制研究

植物乳杆菌发酵猕猴桃果浆对肠黏膜屏障损伤的预防作用及机制研究

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第十四届亚洲营养大会

作者：陈晓牛鸿艳徐瑞屿孙晓红周艳贵州医科大学公共卫生与健康学院环境污染与疾病监控教育部重点实验室

目的:近年来,关于乳酸菌发酵提高果蔬的抗氧化活性受到广泛关注,但动物水平能否缓解肠道损伤并不清楚。课题组前期研究显示在模拟胃肠道消化过程中植物乳杆菌发酵猕猴桃果浆总酚酸、总黄酮较多,自由基清除活性较强且活菌数较多。本研究... 详细信息

目的:近年来,关于乳酸菌发酵提高果蔬的抗氧化活性受到广泛关注,但动物水平能否缓解肠道损伤并不清楚。课题组前期研究显示在模拟胃肠道消化过程中植物乳杆菌发酵猕猴桃果浆总酚酸、总黄酮较多,自由基清除活性较强且活菌数较多。本研究欲通过非靶向代谢组学技术探讨发酵前后物质组成差异,实验对象为急性脂多糖应激动物,并从线粒体损伤角度研究其作用机理。该研究将为阐明乳酸菌发酵果蔬制品对机体健康效应提供理论支撑。方法:运用非靶向代谢组学技术联合多变量统计分析,明确乳杆菌对猕猴桃果浆物质组成的影响。将32只SD雄性大鼠随机分为正常组(Control)、脂多糖组(LPS)、猕猴桃果浆与植物乳杆菌组(KP+LP)、植物乳杆菌发酵猕猴桃果浆组(FKP-LP)。其中KP+LP(1010CFU植物乳杆菌/g果浆)持续灌胃4周,于宰杀前48 h,按照3 mg/kg腹腔注射LPS,造成肠道急性应激。结果:1)非靶向代谢组显示植物乳杆菌发酵猕猴桃果浆中肽、激素和微生物类物质有所上升,而核酸、碳水化合物和有机酸的含量下降。正离子模式下,青蒿素、乙酰胆碱、10-羟基癸酸等19种物质上升,皮质醇、尿嘧啶1-β-D-阿拉伯呋喃糖苷、5-甲基胞嘧啶等6种物质的含量下降。负离子模式下,羟基癸烯酸、2,6-二羟基苯甲酸、2-羟基十二酸N2-甲基鸟苷等17种物质含量上升,尿苷、泛酸、LPC.182等8种物质含量下降。2)与Control组相比,LPS应激造成了肠道黏膜形态的变化,腺体排列紊乱,同时伴有炎性细胞浸润,肠上皮细胞紧密连接不清晰,线粒体边界模糊、肿胀。血浆DAO活性上升至11.7mU/mL,紧密连接蛋白(Clauding-1、ZO-1及Occludin)mRNA的表达降低。发酵猕猴桃果浆干预后,肠黏膜形态趋于正常,紧密连接清晰可见,跟LPS比,血浆DAO活性下降至6.99 mU/mL,与Control组相比无显著差异性,紧密连接蛋白m RNA表达水平升高。3)与Control组相比,LPS急性应激造成了肠道组织和线粒体的氧化损伤,表现为MDA含量的上升,SOD、GSH-PX和CAT活性的下降;ATP、ADP及AMP含量上升,呼吸链复合酶I活性下降,复合酶III、V活性升高,线粒体稳态调节蛋白相关(AMPK、PGC-1α、NRF1、NRF2、ULK1、ULK2及TFAM) mRNA表达水平升高。与LPS组相比,FKP-LP组肠道组织和线粒体氧化损伤得到缓解,能荷水平下降,呼吸链复合酶III、V活性,以及线粒体稳态调节线粒体稳态相关基因表达下降,且差异有统计学意义。与KP+LP组相比,FKP-LP在缓解氧化损伤,维持能荷水平等效果稍优于KP+LP。结论:综上,相较未发酵猕猴桃果浆,植物乳杆菌发酵造成了猕猴桃果浆物质组成的变化。植物乳杆菌发酵猕猴桃果浆对预防急性LPS应激造成线粒体应激起到了缓解作用,从而减轻肠道损伤。

关键词：植物乳杆菌发酵猕猴桃肠道损伤脂多糖

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基于非靶代谢组学和机器学习的砷中毒生物标志物挖掘和风险评估

基于非靶代谢组学和机器学习的砷中毒生物标志物挖掘和风险评估

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中国毒理学会第十次全国毒理学大会

作者：张进马璐陈雄王大朋李博岩张爱华贵州医科大学环境污染与疾病监控教育部重点实验室/公共卫生与健康学院

目的长期暴露于砷污染的环境中可能会导致砷中毒。当前,砷中毒的的诊断方法主要是以皮肤损伤程度为依据,但是很少基于被广泛验证的代谢标志物。因此,我们希望通过非靶向代谢组学挖掘潜在的砷中毒生物标志物,结合机器学习算法实现疾病的... 详细信息

目的长期暴露于砷污染的环境中可能会导致砷中毒。当前,砷中毒的的诊断方法主要是以皮肤损伤程度为依据,但是很少基于被广泛验证的代谢标志物。因此,我们希望通过非靶向代谢组学挖掘潜在的砷中毒生物标志物,结合机器学习算法实现疾病的风险评估。材料和方法我们从贵州省招募105例燃煤型砷中毒患者(其中按照症状分轻、中和重度组,每组各35人),又从相邻的无污染地区招募了60人作为对照组。通过一台超高效液相色谱联用质谱仪(ultra-high performance liquid chromatography-tandem mass spectrometer,UHPLC-MS/MS)对研究对象的血浆进行分析,获得代谢物谱。然后,通过统计学方法对得到的代谢物进行分析,找出差异代谢物,通过通路富集确认和疾病相关的代谢途径变化。最后,结合机器学习算法和代谢标志物建立砷中毒的风险评估模型。结果我们发现了143个和砷中毒相关的代谢物,这些物质在砷中毒患者的血浆中表现出显著的上/下调现象。这些物质主要和人体的一碳代谢和抗氧化防御系统相关。我们通过迭代的变量选择筛选出对疾病判别贡献最大的52个代谢物,并结合线性判别分析(linear discriminate analysis,LDA)算法建立了疾病的风险评估模型。在我们的招募的患者中,对砷中毒患者的识别达到了100%的准确率,对不同症状的患者的判别准确率也达到了81.8%。结论我们的发现揭示了砷中毒患者体内存在大量的失调代谢物,主要涉及一碳代谢和抗氧化防御相关的通路,这些发现为砷中毒的致病机制研究和疾病防控提供理论依据。基于代谢标记物和机器学习的砷中毒风险评估模型为疾病的早期筛查提供可能的技术支持。

关键词：砷中毒代谢组学生物标志物生物信息学机器学习

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马尔堡病毒病的流行特征及其临床表现与预防控制

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疾病监测 2022年第6期37卷 832-838页

作者：杜珊珊邓雪飞黄晓霞李建东中国疾病预防控制中心病毒病预防控制所卫生部医学病毒和病毒病重点实验室北京102206 贵州医科大学公共卫生与健康学院环境污染与疾病监控教育部重点实验室贵州贵阳550025

目的总结分析马尔堡病毒病的流行特征、临床表现、实验室检测和预防控制措施研究现状。方法通过对PubMed数据库、必应学术收索、世界卫生组织发布信息等与马尔堡病毒病的流行情况有关的文献和资料的收集分析,筛选有明确分离时间和地... 详细信息

目的总结分析马尔堡病毒病的流行特征、临床表现、实验室检测和预防控制措施研究现状。方法通过对PubMed数据库、必应学术收索、世界卫生组织发布信息等与马尔堡病毒病的流行情况有关的文献和资料的收集分析,筛选有明确分离时间和地区的马尔堡病毒基因组序列,进行系统进化分析,分析病原学特征。结果马尔堡病毒是对人类最致命的病原体之一,其流行威胁的地区呈现不断扩大的趋势,人们对该病的认识主要源自3次较大规模的暴发流行,病毒遗传进化具有较高稳定性,两个主要分支间差异约为20%,分支内病毒基因组序列差异约为7%,但蝙蝠等自然宿主中同时流行的毒株具有丰富的多样性,给基于核酸的分子诊断带来挑战。结论马尔堡病毒病流行形势与危害被低估,应引起人们警惕和关注,加大特异性防控和治疗措施的研发投入,提高病例识别和防控能力。

关键词：马尔堡病毒流行病学特征临床表现实验室诊断

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亚慢性锰暴露致大鼠纹状体组蛋白H3乙酰化修饰水平改变的研究

亚慢性锰暴露致大鼠纹状体组蛋白H3乙酰化修饰水平改变的研究

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中国毒理学会第十次全国毒理学大会

作者：敖春艳刘颖唐顺芳赵华曾家敏班佳奇李军贵州医科大学公共卫生与健康学院环境污染与疾病监控教育部重点实验室

目的锰是机体维持正常生理功能所必需的微量元素之一,但是过量的锰暴露则会引起锰中毒,出现类帕金森病的临床症状,并且呈不可逆进行性发展,导致严重的神经退行性疾病。然而,目前关于锰中毒的机制尚未完全阐明。近年来,组蛋白乙酰化在神... 详细信息

目的锰是机体维持正常生理功能所必需的微量元素之一,但是过量的锰暴露则会引起锰中毒,出现类帕金森病的临床症状,并且呈不可逆进行性发展,导致严重的神经退行性疾病。然而,目前关于锰中毒的机制尚未完全阐明。近年来,组蛋白乙酰化在神经退行性疾病的发病机制中发挥重要作用。因此,本研究拟通过建立亚慢性锰中毒动物模型,筛选响应锰暴露的组蛋白H3乙酰化修饰位点,为进一步探讨组蛋白H3乙酰化修饰在锰致大鼠神经毒性机制研究提供科学依据。方法按体重将40只SPF级雄性SD大鼠(80～100 g)随机分为4组,分别为空白对照组(灭菌纯水)、低剂量染锰组(5 mg/kg)、中剂量染锰组(10mg/kg)、高剂量染锰组(15 mg/kg),MnCl2·4H2O和灭菌纯水按0.2 ml/100 g进行腹腔注射,5 d/w,1次/d,连续16周。染毒结束后采用液相二级质谱联用(LC-MS-MS)筛选纹状体中响应锰暴露的组蛋白H3乙酰化修饰位点,并用免疫印迹法(western blot)进行验证;采用电感耦合等离子质谱(ICP-MS)检测纹状体中锰含量;采用person相关系数进行相关性分析。结果 1.锰中毒大鼠纹状体差异性组蛋白H3乙酰化修饰位点的筛选:按高剂量染锰组蛋白相对表达量较空白对照组升高或降低1.5倍且P<0.05进行筛选,结果发现,纹状体中响应锰暴露的组蛋白H3乙酰化上调位点有H3K18ac、H3K9ac、H3K14ac、H3K23ac、H3K56ac、H3K79ac,下调位点有H3K27ac、H3K36ac。2.锰中毒大鼠纹状体差异性组蛋白H3乙酰化修饰位点的验证:与空白对照组比较,H3K79ac修饰水平在各染锰组中均升高,H3K9ac、H3K14ac、H3K18ac、H3K56ac修饰水平在中、高剂量染锰组升高;H3K27ac、H3K36ac修饰水平在各染锰组均降低,差异均具有统计学意义(P<0.05);各组H3K23ac蛋白表达无明显改变。3.锰中毒大鼠纹状体中组蛋白H3乙酰化修饰水平与锰含量的相关性分析:纹状体H3K18ac修饰水平与锰含量呈正相关关系,H3K27ac、H3K36ac修饰水平与锰含量呈负相关关系(P均<0.05)。结论亚慢性锰暴露可致大鼠纹状体中组蛋白H3K18ac修饰水平升高,H3K27ac、H3K36ac修饰水平降低,其与锰含量分别呈正负相关关系,组蛋白H3乙酰化修饰水平的改变可能在锰致大鼠神经系统损伤中发挥重要作用。

关键词：锰中毒大鼠组蛋白乙酰化纹状体

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七里海湿地表层土壤污染特征分析

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环境科技 2022年第1期35卷 40-45页

作者：朱青张琪薛亚楠王吉成李燕华王翠苹南开大学环境科学与工程学院环境污染过程及基准教育部重点实验室天津市环境修复和控制实验室天津300350 聊城大学地理与环境学院山东聊城252000

调查七里海湿地表层土壤中多环芳烃(PAHs)、多溴联苯醚(PBDEs)及重金属的分布特征。结果表明:七里海湿地东海和西海土壤中的16种PAHs组成分布特征相似,以中高环(4环)PAHs为主,主要来源于石油烃、生物质和煤的燃烧。PAHs生态风险分析显示... 详细信息

调查七里海湿地表层土壤中多环芳烃(PAHs)、多溴联苯醚(PBDEs)及重金属的分布特征。结果表明:七里海湿地东海和西海土壤中的16种PAHs组成分布特征相似,以中高环(4环)PAHs为主,主要来源于石油烃、生物质和煤的燃烧。PAHs生态风险分析显示,七里海湿地中有7种致癌多环芳烃(Ba A,Chr,BbF,Bk F,Ba P,DBA,INP)对人体健康具有较大的潜在风险。此外,BDEs的生态风险分析表明,Penta-BDEs处于极低生态风险;Octa-BDEs和Deca-BDE无生态风险。重金属的平均含量由高到低依次为:Cd>Pb>As>Cu>Cr。生态风险分析显示,Cd为主要潜在生态风险因子。综合生态风险指数显示各采样点均处于轻危害程度(RI<150),综合生态风险较低。

关键词：七里海湿地多环芳烃多溴联苯醚重金属源解析生态风险

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