微塑料污染对农业生态系统存在潜在威胁,它们一方面改变土壤环境条件从而直接或间接影响作物生长,另一方面可能通过食物链传输危害人体健康。目前,微塑料在淡水和海洋生态系统中的研究开展较多,而在其含量更多的土壤介质中的行为研究也开始受到重视,尤其是探明微塑料在农田土壤生态系统中的污染程度和作用机制迫切需要。本文以中国知网和Web of Science核心数据库为主要来源,对土壤微塑料的检测方法及环境行为相关研究进行分析。总结了农田土壤微塑料的来源分布、检测方法、赋存迁移及其影响机制等,并对当前研究提出展望和建议。建立更加规范统一的土壤微塑料监测标准,系统掌握农田微塑料的来源、丰度和污染机制,并针对性的采取防控措施,对于减少其对农业生产和人体健康的负面影响具有重要意义。
目的:探讨猕猴桃皮多酚(kiwifruit peel polyphenols,KPP)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)应激Caco-2细胞抗氧化能力的影响。方法:采用CCK-8法测定不同处理组Caco-2的细胞活力,荧光分光光度计测定活性氧和线粒体膜电位,分光光度计测定超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活力和谷胱甘肽(glutathione,GSH)、丙二醛(malonaldehyde,MDA)含量,实时荧光定量聚合酶链式反应测定核红细胞2相关因子2(nuclear factor erythroid 2-related factor 2,Nrf2)、Kelch样ECH相关蛋白1(Kelch-like ECH-associated protein 1,Keap1)、NAD(P)H:醌氧化还原酶1(NAD(P)H:quinone oxidoreductase 1,NQO1)、超氧化物歧化酶1(superoxide dismutase 1,S O D 1)、S O D 2基因的表达;蛋白印迹测定N r f 2、Ke a p 1及N Q O 1蛋白表达水平。结果:与L P S组相比,经50μg/mL KPP干预后细胞活力显著升高(P<0.05);活性氧水平和MDA含量分别显著下降至1.82±0.28、5.08 nmol/mg(P<0.05),线粒体膜电位显著升高至1.84±0.10(P<0.05),SOD活力和GSH含量分别显著升高至52.57 U/mg和69.46μmol/g(P<0.05);同时KPP干预能显著提高Nrf2、NQO1基因和蛋白表达(P<0.05),显著降低Keap1基因和蛋白表达(P<0.05)。结论:KPP能够通过Keap1/Nrf2/NQO1信号通路提高Caco-2的抗氧化水平,缓解LPS应激造成的细胞损伤。
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