检索结果-内蒙古大学图书馆

中国现代应用药学 2025年第6期42卷 1044-1050页

作者：赵跃全苹王志旺梁可克黄柯婷张悦赵高斯甘肃中医药大学药学院甘肃中医药大学附属医院

变应性鼻炎(allergic rhinitis,AR)是一种由免疫球蛋白E(immunoglobulin E,IgE)介导、2型辅助T细胞(T helper 2cell,Th2)优势应答引起的免疫炎症性疾病。信号转导和转录激活因子6(signal transducer and activator of transcription 6,STAT6)作为介导Th2细胞的关键转录因子，通过多种信号通路广泛参与AR鼻腔炎症反应、高反应性、黏液高分泌以及重塑等病理过程。近年来研究发现，STAT6介导白介素-4(interleukin-4,IL-4)、白介素-13(interleukin-13,IL-13)及GATA结合蛋白3(GATA-binding protein 3,GATA3)等信号通路与AR有密切的关系。中药可明显降低AR的复发率，研究显示通过STAT6介导的信号网络降低IgE水平、缓解Th2细胞免疫炎症反应是中药治疗AR的重要作用机制。本文通过检索相关数据库，对STAT6介导上述相关信号网络调控AR以及中药干预作用进行综述，以期为AR的实验研究与新药开发提供理论基础。

关键词：变应性鼻炎信号转导和转录激活因子6 信号网络中药作用机制

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miRNA调控H型血管在骨代谢疾病中的作用机制及中药活性成分干预作用研究进展

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中国药理学通报 2025年第4期41卷 606-612页

作者：樊佳煊张维崔瑞曹林忠甘肃中医药大学中医临床学院甘肃中医药大学附属医院

微小RNA(microRNA,miRNA)作为短链非编码RNA分子，通过转录翻译、剪切结合等过程，调节骨免疫信号、应激反应，发挥促血管生成、损伤骨修复等功能；H型血管在新骨形成中发挥成血管-成骨耦联作用，促进缺损部位骨再生。近年miRNA调控缺... 详细信息

微小RNA(microRNA,miRNA)作为短链非编码RNA分子，通过转录翻译、剪切结合等过程，调节骨免疫信号、应激反应，发挥促血管生成、损伤骨修复等功能；H型血管在新骨形成中发挥成血管-成骨耦联作用，促进缺损部位骨再生。近年miRNA调控缺氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor 1α,HIF-1α)/血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)、Notch、血小板衍生生长因子-BB(platelet-derived growth factor-BB,PDGF-BB)、Wnt/糖原合成激酶3β(glycogen synthase kinase-3β,GSK3β)等影响内皮细胞(endothelial cells, ECs)、成骨细胞(osteoblast, OB)迁移募集、增殖分化，促进H型血管-成骨耦联以改善骨稳态，进而防治骨代谢疾病。该文阐释miRNA调控H型血管-成骨耦联中的作用，以期为改善骨稳态提供靶点与通路；此外，中药活性成分影响miRNA差异性表达来促进H型血管新生，为临床防治骨代谢疾病提供策略。

关键词： microRNA H型血管成血管-成骨耦联骨稳态骨代谢中药活性成分

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基于MDM4/p53/GPX4信号通路探讨加味少腹逐瘀汤对子宫内膜异位症大鼠异位子宫内膜组织铁死亡的影响

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中国实验方剂学杂志 2025年第4期31卷 39-47页

作者：张作良林祥羽王婉润王家兴杨亚玲武权生甘肃中医药大学中医临床学院兰州730000 甘肃中医药大学附属医院兰州730030

目的:探讨加味少腹逐瘀汤通过小鼠双体4/肿瘤抑制因子p53/谷胱甘肽过氧化物酶4(MDM4/p53/GPX4)信号通路诱导子宫内膜异位症大鼠异位子宫内膜组织铁死亡的作用机制。方法:将70只SPF级雌性SD大鼠随机分为空白组(n=10)、假手术组(n=10)和... 详细信息

目的:探讨加味少腹逐瘀汤通过小鼠双体4/肿瘤抑制因子p53/谷胱甘肽过氧化物酶4(MDM4/p53/GPX4)信号通路诱导子宫内膜异位症大鼠异位子宫内膜组织铁死亡的作用机制。方法:将70只SPF级雌性SD大鼠随机分为空白组(n=10)、假手术组(n=10)和造模组(n=50),假手术组大鼠行剖腹探查术,造模组大鼠按照自体移植法构建子宫内膜异位症疾病模型。造模成功后随机分为模型组,孕三烯酮组(0.25 mg·kg^(-1)),加味少腹逐瘀汤高、中、低剂量组(30、15、7.5 g·kg^(-1)),每组10只。给药4周后,处死大鼠取材。透射电镜观察大鼠子宫内膜组织超微结构改变,普鲁士蓝染色观察子宫内膜组织铁离子沉积,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测各组大鼠血清中白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量,比色法检测大鼠子宫内膜组织铁离子(Fe2+)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)含量,免疫荧光法(IF)检测子宫内膜组织GSH、GPX4相对荧光强度,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测子宫内膜组织中磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、磷酸化(p)-PI3K、蛋白激酶B(Akt)、p-Akt、MDM4、p53、GPX4蛋白相对表达量,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测PI3K、Akt、MDM4、p53、GPX4 mRNA表达。结果:与空白组及假手术组比较,模型组大鼠超微结构可见铁死亡损伤减轻,普鲁士蓝染色可见铁离子聚集数量减少,铁离子阳性表达面积下降,血清IL-6、IL-1β、TNF-α含量升高,子宫内膜组织Fe^(2+)、MDA相对含量降低,GSH相对含量升高,GSH、GPX4荧光相对强度增强(P<0.01),PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt、MDM4、GPX4蛋白及mRNA表达量上升,p53蛋白及mRNA表达量下降(P<0.01)。与模型组比较,孕三烯酮组及加味少腹逐瘀汤高、中剂量组异位子宫内膜组织,透射电镜超微结构可见铁死亡损伤不同程度加重,普鲁士蓝染色可见铁离子聚集数量增加,铁离子阳性表达面积上升,血清IL-6、IL-1β、TNF-α含量下降,子宫内膜组织Fe^(2+)、MDA相对含量升高,GSH相对含量下降,GSH、GPX4荧光相对强度减弱,PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt、MDM4、GPX4蛋白及mRNA表达量下降,p53蛋白及mRNA表达量上升(P<0.05,P<0.01)。结论:加味少腹逐瘀汤可能通过干预MDM4/p53/GPX4信号通路关键蛋白,诱导异位子宫内膜组织铁死亡,减轻炎性反应,从而对子宫内膜异位症起到治疗作用。

关键词：子宫内膜异位症铁死亡加味少腹逐瘀汤小鼠双体4/肿瘤抑制因子p53/谷胱甘肽过氧化物酶4(MDM4/p53/GPX4)信号通路

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基于EGFR/PI3K/Akt信号通路探讨加味少腹逐瘀汤治疗子宫内膜异位症的作用机制

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中国实验方剂学杂志 2025年第4期31卷 29-38页

作者：杨亚玲王婉润张作良林祥羽王家兴黄灿灿吉秀家武权生甘肃中医药大学附属医院兰州730030 甘肃中医药大学中医临床学院兰州730000

目的:观察加味少腹逐瘀汤对子宫内膜异位症SD大鼠表皮生长因子受体(EGFR)/磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路关键蛋白的影响。方法:将60只SPF级雌性SD大鼠按照自体移植法成功复制子宫内膜异位症疾病模型后,随机分为模型组... 详细信息

目的:观察加味少腹逐瘀汤对子宫内膜异位症SD大鼠表皮生长因子受体(EGFR)/磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路关键蛋白的影响。方法:将60只SPF级雌性SD大鼠按照自体移植法成功复制子宫内膜异位症疾病模型后,随机分为模型组,加味少腹逐瘀汤高、中、低剂量组,孕三烯酮组,另取12只作为空白组。空白组及模型组分别给予10 mL·kg^(-1)生理盐水,加味少腹逐瘀汤高、中、低剂量组分别给予加味少腹逐瘀汤水煎剂30、15、7.5 g·kg^(-1),孕三烯酮组给予孕三烯酮混悬液0.25 mg·kg^(-1)。给药4周后,给予缩宫素2 U诱发宫缩,观察大鼠扭体反应。24 h后处死大鼠,记录各组大鼠异位子宫内膜组织重量、体积。苏木素-伊红(HE)染色观察子宫内膜组织病理变化,原位末端标记法(TUNEL)观察子宫内膜组织凋亡率;免疫荧光法(IF)检测各组大鼠子宫内膜组织中B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)基因相关启动子(Bad)、Bcl-2蛋白表达面积,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测各组大鼠血清中白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、表皮生长因子(EGF)、EGFR含量,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各组大鼠子宫内膜组织中EGFR、PI3K、磷酸化磷脂酰肌醇3-激酶(p-PI3K)、Akt、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)蛋白相对表达量,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测EGFR、PI3K、Akt mRNA表达量。结果:与空白组比较,模型组大鼠病理可见子宫内膜增厚、腺体及间质增生,异位子宫内膜组织Bad相对表达面积显著降低、Bcl-2相对表达面积显著增加、TUNEL染色显示细胞凋亡率显著降低,血清IL-1β、IL-6、TNF-α、EGF、EGFR含量显著升高(P<0.01);EGFR、PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt蛋白相对表达显著上升,EGFR、PI3K、Akt mRNA表达显著上升(P<0.01)。与模型组比较,加味少腹逐瘀汤高、中剂量组及孕三烯酮组腺体和间质不同程度减少,腺腔扩张。扭体次数显著减少、扭体反应潜伏时间显著延长,异位子宫内膜组织体积及质量显著减小,异位子宫内膜组织Bad相对表达面积显著上升、Bcl-2相对表达面积显著下降、TUNEL染色显示细胞凋亡率显著增高,血清IL-1β、IL-6、TNF-α、EGF、EGFR含量显著下降,EGFR、PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt蛋白相对表达显著下降,EGFR、PI3K、Akt mRNA表达明显下降(P<0.05,P<0.01)。结论:加味少腹逐瘀汤可能通过干预EGFR/PI3K/Akt信号通路关键蛋白,诱导异位子宫内膜组织凋亡,对子宫内膜异位症起到治疗作用。

关键词：子宫内膜异位症加味少腹逐瘀汤表皮生长因子受体(EGFR)/磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路凋亡

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基于TRL4/NF-κB/NLRP3信号通路介导的细胞焦亡探讨加味少腹逐瘀汤拮抗异位子宫内膜组织纤维化机制

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中国实验方剂学杂志 2025年第4期31卷 19-28页

作者：张作良王家兴王婉润林祥羽岳斌张志瑞王亦楠杨亚玲魏冬青黄灿灿武权生甘肃中医药大学中医临床学院兰州730000 甘肃中医药大学附属医院兰州730030

目的:探讨加味少腹逐瘀汤通过Toll样受体4/核转录因子-κB/NOD样受体蛋白3(TRL4/NF-κB/NLRP3)信号通路拮抗子宫内膜异位症异位子宫内膜组织细胞焦亡及纤维化的作用机制。方法:将72只SPF级雌性SD大鼠随机分为假手术组(n=12)和造模组(n=6... 详细信息

目的:探讨加味少腹逐瘀汤通过Toll样受体4/核转录因子-κB/NOD样受体蛋白3(TRL4/NF-κB/NLRP3)信号通路拮抗子宫内膜异位症异位子宫内膜组织细胞焦亡及纤维化的作用机制。方法:将72只SPF级雌性SD大鼠随机分为假手术组(n=12)和造模组(n=60),假手术组大鼠行剖腹探查术,造模组大鼠按照自体移植法构建子宫内膜异位症疾病模型。造模成功后随机分为模型组,孕三烯酮组(0.25 mg·kg^(-1)),加味少腹逐瘀汤低、中、高剂量组(7.5、15、30 g·kg^(-1)),每组12只。给药4周后,观察大鼠自主活动能力及热痛潜伏期,处死大鼠取材,马松(Masson)染色观察子宫内膜组织病理变化,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测各组大鼠血清中白细胞介素-18(IL-18)、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、转化生长因子-β(TGF-β)含量,免疫组化法(IHC)检测子宫内膜组织肿瘤坏死因子相关因子6(TRAF6)、NLRP3蛋白表达面积,免疫荧光法(IF)检测子宫内膜组织胱天蛋白酶-1(Caspase-1)、消皮素D(GSDMD)相对荧光强度,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测子宫内膜组织中TRL4、髓样分化因子88(MyD88)、TRAF6、NF-κB p65、磷酸化核转录因子-κB p65(p-NF-κB p65)、NLRP3蛋白相对表达量,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测子宫内膜组织TRL4、MyD88、TRAF6、NF-κB、NLRP3 mRNA表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠自主活动能力减弱,热痛潜伏期缩短;血清IL-18、IL-1β、TNF-α、TGF-β含量升高,TRAF6、NLRP3蛋白相对表达面积上升,Caspase-1、GSDMD荧光相对强度增强,TRL4、MyD88、TRAF6、NF-κB p65、p-NF-κB p65、NLRP3蛋白相对表达量及TRL4、MyD88、TRAF6、NF-κB、NLRP3 mRNA表达量上升(P<0.01)。与模型组比较,孕三烯酮组及加味少腹逐瘀汤中、高剂量组大鼠自主活动能力增强,热痛潜伏期延长;子宫内膜组织纤维化程度减轻;血清IL-18、IL-1β、TNF-α、TGF-β含量降低,TRAF6、NLRP3蛋白相对表达面积下降,Caspase-1、GSDMD荧光相对强度减弱,TRL4、MyD88、TRAF6、p-NF-κB p65、NLRP3蛋白相对表达量及TRL4、MyD88、TRAF6、NF-κB、NLRP3 mRNA表达量下降(P<0.05,P<0.01)。结论:加味少腹逐瘀汤可能通过干预TRL4/NF-κB/NLRP3信号通路关键蛋白,减轻NLRP3炎性小体诱导的细胞焦亡,拮抗异位子宫内膜组织纤维化进程,改善盆腔炎性微环境,缓解疼痛,从而对子宫内膜异位症起到治疗作用。

关键词：子宫内膜异位症纤维化细胞焦亡加味少腹逐瘀汤 Toll样受体4/核转录因子-κB/NOD样受体蛋白3(TRL4/NF-κB/NLRP3)信号通路 NLRP3炎性小体

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中医药干预胃癌前病变相关信号通路的研究进展

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中国实验方剂学杂志 2025年第4期31卷 297-306页

作者：张茂福李欣钰沈雁云刘叶元钟佳霖陈露露赵海宏宋忠阳张志明甘肃中医药大学兰州730000 甘肃中医药大学附属医院兰州730020 甘肃省中医院兰州730050

胃癌前病变(PLGC)是一组由于胃黏膜上皮细胞的结构、形态和分化出现异常而引起的病理改变,其早期症状隐匿、非特异性强,致使该病不易诊断或诊断时常发展为中、晚期胃癌,错失最佳治疗时间,致发病率逐年上升,给患者带来了沉重负担。PLGC... 详细信息

胃癌前病变(PLGC)是一组由于胃黏膜上皮细胞的结构、形态和分化出现异常而引起的病理改变,其早期症状隐匿、非特异性强,致使该病不易诊断或诊断时常发展为中、晚期胃癌,错失最佳治疗时间,致发病率逐年上升,给患者带来了沉重负担。PLGC发病机制复杂,与炎症微环境、胆汁反流、糖酵解、自噬及凋亡等相关。目前,PLGC的治疗以抗炎及内镜治疗为主,难以阻止PLGC的发生发展。因此,寻求一种安全、有效的治疗手段是现代研究的重要课题。中医药具有辨证论治与整体观念的独特优势,能发挥多途径、多机制、多靶点等作用。近年来,诸多研究证实,中药通过靶向磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(PI3K/Akt/mTOR)、Wnt/β-连环蛋白(β-catenin)、音猬因子(Shh)、核转录因子-κB(NF-κB)、Janus酪氨酸激酶/转录激活因子(JAK/STAT)、低氧诱导因子-1α(HIF-1α)、神经源性位点缺口同源蛋白(Notch)、核因子E2相关因子2(Nrf2)等信号通路,抑制有氧糖酵解,减轻氧化应激,改善炎性微环境,调控细胞自噬及促进血管正常化,从而起到延缓或逆转PLGC的作用。但目前中医药调控PLGC相关信号通路的系统性总结较少,基于此,该文查阅大量国内外相关文献,归纳梳理了上述信号通路在PLGC发生发展中的作用机制及中药干预信号通路治疗PLGC的研究进展,以期为PLGC临床科学研究及药物开发提供新的理论依据及思考。

关键词：胃癌前病变信号通路中医药研究进展

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加味少腹逐瘀汤介导VEGF/PI3K/Akt/eNOS信号通路抑制子宫内膜异位症血管生成的作用机制

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中国实验方剂学杂志 2025年第7期31卷 81-90页

作者：王家兴史奇武权生甘肃中医药大学中医临床学院兰州730000 甘肃中医药大学附属医院兰州730030 甘肃中医药大学药学院兰州730000

目的:探讨加味少腹逐瘀汤介导血管内皮生长因子(VEGF)/磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/内皮型一氧化氮合酶(eNOS)-一氧化氮(NO)信号通路抑制子宫内膜异位症血管生成的作用机制。方法:84只SD雌性大鼠随机分为正常组,假手术组,模... 详细信息

目的:探讨加味少腹逐瘀汤介导血管内皮生长因子(VEGF)/磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/内皮型一氧化氮合酶(eNOS)-一氧化氮(NO)信号通路抑制子宫内膜异位症血管生成的作用机制。方法:84只SD雌性大鼠随机分为正常组,假手术组,模型组,孕三烯酮组,加味少腹逐瘀汤(中药)高、中、低剂量组,采用自体移植法进行大鼠子宫内膜异位症模型建造,造模成功后中药高、中、低剂量组分别给予加味少腹逐瘀汤浓缩液30、15、7.5 g·kg^(-1)灌胃给药,孕三烯酮组给予孕三烯酮混悬液0.25 mg·kg^(-1)灌胃给药,其余正常组、假手术组、模型组给予等量蒸馏水。灌胃28 d后给予缩宫素观察大鼠扭体反应次数及潜伏时间,收集各组大鼠血清、各造模组大鼠异位灶及正常组与假手术组大鼠子宫,苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠子宫内膜异位灶病理形态学变化,免疫组化法观察血管生成特异性指标簇分化34抗原(CD34)、FLI-1转录因子(FLI-1)表达情况,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清VEGF水平,硝酸还原酶法检测血清NO含量,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测组织VEGF、PI3K、磷酸化的磷脂酰肌醇3-激酶(p-PI3K)、Akt、磷酸化的蛋白激酶B(p-Akt)、eNOS、磷酸化的内皮型一氧化氮合酶(p-eNOS)蛋白水平,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测VEGF、PI3K、Akt、eNOS mRNA水平。结果:与正常组比较,假手术组大鼠扭体反应次数及扭体反应时间、血清VEGF及NO表达水平、组织VEGF蛋白、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-eNOS/eNOS及VEGF、PI3K、Akt、eNOS mRNA水平变化均差异无统计学意义;模型组大鼠扭体反应次数显著增加,扭体反应潜伏时间显著缩短,腹壁可见异位子宫内膜组织显著增大,出现间质增生、腺体扩张和血管增多,CD34、FIL-1阳性表达率显著升高,血清VEGF及NO表达水平、蛋白VEGF、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-eNOS/eNOS及VEGF、PI3K、Akt、eNOS mRNA表达水平显著上调(P<0.01);与模型组比较,孕三烯酮组和中药高、中、低剂量组扭体反应次数明显减少,扭体反应时间明显延长,腹壁异位子宫内膜组织明显减小,病理损伤程度较模型组明显减轻,CD34、FIL-1阳性表达率明显降低,孕三烯酮组和中药高、中剂量组血清VEGF及NO表达水平、蛋白VEGF、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-eNOS/eNOS及VEGF、PI3K、Akt、eNOS mRNA表达水平明显下调;中药低剂量组血清VEGF,蛋白VEGF、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-eNOS/eNOS及VEGF、eNOS mRNA表达水平明显降低(P<0.05,P<0.01)。结论:加味少腹逐瘀汤可通过拮抗VEGF/PI3K/Akt/eNOS-NO信号通路异常激活,抑制子宫内膜异位症血管生成,从而阻止子宫内膜异位症的发生发展及恶化。

关键词：加味少腹逐瘀汤子宫内膜异位症血管生成血管内皮生长因子(VEGF)/磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/内皮型一氧化氮合酶(eNOS) 一氧化氮(NO)

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中医药治疗原发性肥胖相关信号通路的研究进展

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辽宁中医杂志 2025年

作者：罗蕾尹诗晴张文凯马静杨维杰甘肃中医药大学甘肃中医药大学附属医院

原发性肥胖是全球面临的主要公共卫生问题之一，其复杂的病理机制涉及多条信号通路，包括胰岛素抵抗、炎症反应及氧化应激等。中医药治疗原发性肥胖显示出独特的治疗优势，通过调节多条信号通路实现对肥胖的综合调控。本文旨在综述中医... 详细信息

原发性肥胖是全球面临的主要公共卫生问题之一，其复杂的病理机制涉及多条信号通路，包括胰岛素抵抗、炎症反应及氧化应激等。中医药治疗原发性肥胖显示出独特的治疗优势，通过调节多条信号通路实现对肥胖的综合调控。本文旨在综述中医药在调控原发性肥胖相关信号通路方面的研究进展，为临床治疗提供理论依据。

关键词：原发性肥胖中医药信号通路研究进展

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基于白睛成像人工智能技术的高血压性视网膜病变白睛眼象的相关性分析

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中华中医药杂志 2025年第4期40卷 1976-1981页

作者：和芳娟苏华高亮丽汪国荣张旻赵信科卢玉俊甘肃中医药大学兰州730000 甘肃中医药大学附属医院兰州730000

目的:基于白睛成像人工智能技术分析高血压性视网膜病变(HRP)白睛眼象的相关性。方法:纳入2023年5-6月甘肃中医药大学附属医院住院部高血压(HBP)患者100例,其中HRP组58例,HBP组42例。两组使用“MyEyeD-l0白睛无影成像健康智能分析系统... 详细信息

目的:基于白睛成像人工智能技术分析高血压性视网膜病变(HRP)白睛眼象的相关性。方法:纳入2023年5-6月甘肃中医药大学附属医院住院部高血压(HBP)患者100例,其中HRP组58例,HBP组42例。两组使用“MyEyeD-l0白睛无影成像健康智能分析系统”对右眼进行白睛眼象特征的高清采集、特征提取和综合分析,采集目络特征形态、血脉颜色、病变分布区域,同时观察并分析两组的血清脂联素(APN)、眼压、视力、视网膜动静脉比值(AVR)、视网膜黄斑中心凹厚度(MCT)与目络特征的相关性。结果:HRP组主要目络形态斑、血脉特征分值,血脉颜色黯红色特征分值,目络区域特征A区、H区均显著高于HBP组(P<0.05,P<0.01)。HRP组血清APN与视网膜AVR显著低于HBP组,且与高血压视网膜病变程度分期呈负相关;HRP组眼压显著高于HBP组,且与高血压视网膜病变程度分期呈正相关。HRP组斑与血清APN呈负相关;A区特征分值与视网膜AVR呈负相关;血脉、H区特征分值与眼压呈正相关;黯红色、H区特征分值与视网膜AVR呈负相关。结论:HRP引起目络疾病的机制是可能与机体伤于脾胃和肝,脾失运化,肝失疏泄,久则痰湿浊瘀内生,气滞痰瘀内停浮现于目络而出现“斑”“血脉”“黯红色”形成有关联,其目络特征的形成考虑与血清VPN的降低、眼压的升高及视网膜AVR降低的微血管病变机制有关。

关键词：高血压性视网膜病变目络特征血清脂联素眼压视网膜动静脉比值数字现代化望目辨证人工智能无影成像光学技术

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基于层次分析-熵权法的经典名方黄连解毒汤提取工艺优化及其抗炎活性研究

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中草药 2025年第7期56卷 2291-2300页

作者：朱月陈燕钟芙蓉徐曼如伍文彬成都中医药大学附属医院成都中医药大学眼科实验室甘肃中医药大学

目的应用正交试验设计，结合层次分析法（analytic hierarchy process,AHP）-熵权法，优化经典名方黄连解毒汤（Huanglian Jiedu Decoction,HJD）的提取工艺，并通过细胞实验验证其抗炎效果，为HJD的合理化提取提供参考依据。方法以HJ... 详细信息

目的应用正交试验设计，结合层次分析法（analytic hierarchy process,AHP）-熵权法，优化经典名方黄连解毒汤（Huanglian Jiedu Decoction,HJD）的提取工艺，并通过细胞实验验证其抗炎效果，为HJD的合理化提取提供参考依据。方法以HJD中代表成分小檗碱、黄芩苷、栀子苷和绿原酸的含量以及上清液和自沉淀干膏率为考察指标；以加水量、提取时间和提取次数为关键工艺参数；采用正交试验结合AHP-熵权法确定各指标的权重系数，计算综合评分。通过脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）诱导的小鼠小胶质BV2细胞炎症模型，探讨HJD提取工艺综合评分与其抗炎活性的相关性，并验证优选的提取工艺的抗炎稳定性。结果 HJD优化提取工艺为10倍水量、提取30 min、提取3次。取综合评分为7.67、9.82和12.05的提取工艺制备HJD，分别命名为H1、H2、H3，进行药效学验证。结果显示，与对照组相比，LPS诱导BV2细胞分泌NO、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)；与LPS组相比，H1、H2、H3均能降低各组的炎症因子水平，且相关性分析表明，评分较高的提取工艺制备的HJD可能具有更好的抗炎潜力。进一步对H3进行抗炎活性验证，结果显示H3在100、200、400μg/mL剂量下均能降低LPS诱导的炎症因子水平，并呈现良好的剂量效应关系。结论正交试验结合AHP-熵权法筛选的HJD提取工艺准确可靠，且稳定可行，研究结果可为HJD后续开发和应用提供科学依据。

关键词：黄连解毒汤工艺优化经典名方 AHP-熵权法正交试验抗炎小檗碱黄芩苷栀子苷绿原酸自沉淀干膏率

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