检索结果-内蒙古大学图书馆

中国临床药理学杂志 2024年第23期40卷 3497-3500页

作者：苗开辉董晨王昱王铮王彦君甘肃中医药大学第一临床医学院甘肃中医药大学附属医院重症医学科

脓毒症的病理生理过程包括早期过度炎症反应及后期免疫抑制阶段，其与组织损伤相关并导致器官衰竭和内皮功能障碍。目前，脓毒症诱导免疫抑制的治疗以抗炎及增强机体免疫功能为主，缺乏特效的靶向治疗药物。中医药具有整体观念及辨证论... 详细信息

脓毒症的病理生理过程包括早期过度炎症反应及后期免疫抑制阶段，其与组织损伤相关并导致器官衰竭和内皮功能障碍。目前，脓毒症诱导免疫抑制的治疗以抗炎及增强机体免疫功能为主，缺乏特效的靶向治疗药物。中医药具有整体观念及辨证论治的优势，可以调节免疫抑制、抑制炎症反应，从而改善脓毒症诱导的免疫抑制状态。本文从脓毒症诱导免疫抑制的调控机制及中药干预机制等方面进行归纳总结，以期为脓毒症诱导免疫抑制的临床治疗及新药研发提供新思路。

关键词：中药脓毒症免疫抑制作用机制研究现状

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中国重症患者肠外营养治疗临床实践专家共识(2024)

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中华危重病急救医学 2024年第7期36卷 673-680页

作者：浙江省医学会重症医学分会江荣林孙仁华黄曼蔡国龙不详浙江中医药大学附属第一医院重症医学科浙江省人民医院重症医学科浙江大学医学院附属第二医院重症医学科浙江医院重症医学科

重症患者营养不良发生率高,容易导致感染、ICU获得性肌无力等不良预后,如何改善重症患者营养状况是目前一个重要难题。肠外营养(PN)是医学营养的重要组成部分,但目前如何针对重症患者实施合理规范的PN尚有较多争议。为进一步规范重症患... 详细信息

重症患者营养不良发生率高,容易导致感染、ICU获得性肌无力等不良预后,如何改善重症患者营养状况是目前一个重要难题。肠外营养(PN)是医学营养的重要组成部分,但目前如何针对重症患者实施合理规范的PN尚有较多争议。为进一步规范重症患者的PN策略,浙江省医学会重症医学分会召集重症医学领域专家,制定了《中国重症患者肠外营养治疗临床实践专家共识(2024)》。该共识基于GRADE证据质量分级标准,以问题为导向,从PN时机、适宜人群、营养方案及成分比例等多方面总结循证医学证据,为临床营养实践中PN的规范化和标准化实施提供专业建议。

关键词：肠外营养重症专家共识

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Notch信号通路在类风湿关节炎病理机制中的研究现状

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中国临床药理学杂志 2025年第3期41卷 438-441页

作者：漆文霞王嘉贺童田杰祥王涛闫彦峰张媛媛王钢甘肃中医药大学中西医结合学院甘肃中医药大学附属医院风湿骨病科甘肃中医药大学第四附属医院呼吸与危重症医学科

类风湿关节炎(RA)在中医学属归属于“痹证”“历节病”等范畴，肝肾不足，髓不能养骨，感受外邪，长期郁结于体内，化热成毒，损及气血经络，热毒痰浊瘀血痹阻而发病，虚实夹杂，缠绵难愈。Notch信号通路与本病具有较大的相关性，其参... 详细信息

类风湿关节炎(RA)在中医学属归属于“痹证”“历节病”等范畴，肝肾不足，髓不能养骨，感受外邪，长期郁结于体内，化热成毒，损及气血经络，热毒痰浊瘀血痹阻而发病，虚实夹杂，缠绵难愈。Notch信号通路与本病具有较大的相关性，其参与了炎性细胞浸润、成纤维样滑膜细胞的增殖、微血管的形成及骨质破坏等多种病理过程。本文从中西医结合的角度，基于中医虚、毒、瘀的病机理论，深入探讨Notch信号通路与本病的相关性，以期为研究提供新思路。

关键词：类风湿关节炎 Notch信号通路虚毒瘀中西医结合

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自噬在类风湿关节炎病理机制中的研究现状

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中国临床药理学杂志 2025年第2期41卷 264-268页

作者：漆文霞王钢闫彦峰田杰祥王涛魏勇汪湛东张媛媛甘肃中医药大学中西医结合学院甘肃中医药大学附属医院风湿骨病科甘肃中医药大学第四附属医院呼吸与危重症医学科

随着分子生物学和细胞生物学研究的深入，自噬的调控机制被逐渐揭示，为众多疾病的治疗提供了新的思路。自噬可能与成纤维样滑膜细胞的凋亡抵抗、骨代谢平衡紊乱、抗原提呈等病理变化密切相关，调节自噬平衡可能是治疗类风湿关节炎(RA)... 详细信息

随着分子生物学和细胞生物学研究的深入，自噬的调控机制被逐渐揭示，为众多疾病的治疗提供了新的思路。自噬可能与成纤维样滑膜细胞的凋亡抵抗、骨代谢平衡紊乱、抗原提呈等病理变化密切相关，调节自噬平衡可能是治疗类风湿关节炎(RA)的重要方法。本文就自噬在RA的病理机制做一综述，以期为后期的研究提供理论依据。

关键词：类风湿关节炎自噬病理机制研究现状

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美罗培南基于TDM个体化治疗重症感染患者的研究应用

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中国临床药理学与治疗学 2024年第12期29卷 1329-1336页

作者：王文娟路佩源杨晓彤陈莉赵银枝袁媛甘肃中医药大学第一临床医学院甘肃兰州730000 甘肃中医药大学甘肃省人民医院重症医学科甘肃兰州730000

重症感染是患者安全和生存率的重要威胁。美罗培南作为院内感染的主要治疗药物,由于耐药性的出现,治疗效果受到限制,尤其是在长期使用抗生素后常见耐药性。因此,优化美罗培南等抗生素的疗效并避免微生物耐药性成为急需解决的问题。治疗... 详细信息

重症感染是患者安全和生存率的重要威胁。美罗培南作为院内感染的主要治疗药物,由于耐药性的出现,治疗效果受到限制,尤其是在长期使用抗生素后常见耐药性。因此,优化美罗培南等抗生素的疗效并避免微生物耐药性成为急需解决的问题。治疗药物监测(TDM)作为实现个体化给药的重要工具,在重症患者和肾功能不全患者中越来越被认为是优化抗生素浓度、避免治疗失败和毒性的重要策略。本文通过综述美罗培南的应用现状、药代动力学和TDM指导,以为危重症患者和肾功能不全患者的治疗提供参考,为优化抗生素治疗提供依据。

关键词：美罗培南 TDM 重症感染肾功能异常

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通腑理肺汤通过调控miR-146a抑制THP-1细胞PD-1/PD-L1信号通路的作用机制

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中华危重病急救医学 2024年第10期36卷 1038-1043页

作者：吕波李兰黄瑞峰周霞辉韩立鹏贵州中医药大学第一附属医院重症医学科贵阳550001 贵州中医药大学贵阳550001

目的探讨通腑理肺汤(TFL)对脂多糖(LPS)诱导人单核细胞白血病细胞THP-1的保护作用与机制。方法①体外培养THP-1细胞,与1 mg/L LPS共孵育18 h构建体外THP-1细胞炎症模型;另取THP-1细胞作为空白对照组。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测... 详细信息

目的探讨通腑理肺汤(TFL)对脂多糖(LPS)诱导人单核细胞白血病细胞THP-1的保护作用与机制。方法①体外培养THP-1细胞,与1 mg/L LPS共孵育18 h构建体外THP-1细胞炎症模型;另取THP-1细胞作为空白对照组。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞分泌肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)水平。②将THP-1炎症细胞分为7组,分别给予0、0.005、0.01、0.02、0.04、0.08、0.16 mL/mL TFL(每毫升培养液加入不同剂量TFL溶液,生药含量为1 kg/L)干预24 h。采用四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法检测细胞存活率,筛选出TFL对THP-1炎症细胞无毒性作用的干预剂量。③另取THP-1炎症细胞,依据MTT比色法筛选出的TFL干预剂量,将细胞分为炎症模型组及0.01、0.02、0.04 mL/mL TFL组。各组干预24 h后采用ELISA法测定细胞分泌TNF-α和IL-6水平;采用蛋白质免疫印迹试验(Western blotting)检测细胞中程序性死亡受体-1/程序性死亡受体配体-1(PD-1/PD-L1)信号通路蛋白表达;采用实时荧光定量反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测细胞中微小RNA(miR-146a、miR-146b、miR-155)表达。④以TFL对THP-1炎症细胞无毒性作用最大剂量0.04 mL/mL作为干预剂量,将THP-1炎症细胞分为炎症模型组、TFL组、TFL+miR-146a抑制剂组、TFL+miR-146b抑制剂组和TFL+miR-155抑制剂组。炎症模型组不给予任何药物干预;各抑制剂组在0.04 mL/mL TFL干预的基础上,加入相应抑制剂100 nmol/L。各组干预24 h后采用ELISA法测定细胞分泌TNF-α和IL-6水平;采用Western blotting检测细胞中PD-1/PD-L1信号通路蛋白表达。结果①与空白对照组比较,炎症模型组细胞分泌TNF-α和IL-6的水平明显升高,说明体外THP-1炎症细胞模型构建成功。②0~0.04 mL/mL TFL均未对THP-1炎症细胞产生毒性作用,而0.08 mL/mL和0.16 mL/mL TFL组细胞存活率明显低于炎症模型组,说明当TFL剂量超过0.04 mL/mL时对THP-1炎症细胞具有毒性作用。③与炎症模型组比较,0.01 mL/mL TFL对THP-1炎症细胞分泌炎症因子水平无显著影响;而0.02 mL/mL和0.04 mL/mL TFL干预后,细胞分泌TNF-α和IL-6水平均明显降低〔TNF-α(ng/L):95.89±8.55、70.73±11.70比137.10±7.19,IL-6(ng/L):23.03±2.55、16.58±1.72比32.60±2.55,均P<0.01〕。与炎症模型组比较,不同剂量TFL组THP-1炎症细胞中PD-1/PD-L1信号通路蛋白表达呈剂量依赖性降低,0.04 mL/mL TFL组通路蛋白表达均明显低于炎症模型组〔PD-1蛋白(PD-1/β-actin):0.28±0.04比1.00±0.10,PD-L1蛋白(PD-L1/β-actin):0.54±0.05比1.00±0.08,磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)蛋白(PI3K/β-actin):0.28±0.03比1.00±0.08,磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)蛋白(p-Akt/Akt):0.38±0.04比1.00±0.10,均P<0.01〕。与炎症模型组比较,0.01、0.02、0.04 mL/mL TFL组THP-1炎症细胞中miR-146a表达均明显下降(2-ΔΔCt:0.46±0.11、0.31±0.13、0.23±0.14比1.01±0.18,均P<0.01),而miR-146b和miR-155表达无明显变化。④与炎症模型组比较,TFL组THP-1炎症细胞分泌TNF-α和IL-6水平明显降低;而TFL+miR-146a抑制剂可明显逆转TFL对炎症因子的抑制作用,与TFL组比较差异有统计学意义〔TNF-α(ng/L):138.55±10.30比72.33±10.59,IL-6(ng/L):31.35±3.98比15.75±3.76,均P<0.01〕。与炎症模型组比较,TFL组THP-1炎症细胞中PD-1/PD-L1信号通路蛋白表达显著降低;而TFL+miR-146a抑制剂组细胞中通路蛋白表达均较TFL组显著升高〔PD-1蛋白(PD-1/β-actin):0.85±0.09比0.37±0.04,PD-L1蛋白(PD-L1/β-actin):0.83±0.08比0.55±0.06,PI3K蛋白(PI3K/β-actin):0.85±0.09比0.63±0.06,p-A

关键词：脓毒症通腑理肺汤微小RNA-146a 程序性死亡受体-1/程序性死亡受体配体-1信号通路

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自噬与小胶质细胞活化在脓毒症相关脑病中的研究现状

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中国临床药理学杂志 2024年第21期40卷 3181-3185页

作者：赵银枝王文娟杨晓彤郭超袁媛甘肃中医药大学第一临床医学院上海中医药大学附属龙华医院重症医学科

小胶质细胞的活化是脓毒症相关脑病认知功能障碍发生发展的中心环节，引起一系列的连锁反应。自噬与小胶质细胞的活化关系密切，可通过多种机制调节神经炎症反应，影响脓毒症相关脑病(SAE)患者的病理生理过程。本文针对SAE中自噬对小胶... 详细信息

小胶质细胞的活化是脓毒症相关脑病认知功能障碍发生发展的中心环节，引起一系列的连锁反应。自噬与小胶质细胞的活化关系密切，可通过多种机制调节神经炎症反应，影响脓毒症相关脑病(SAE)患者的病理生理过程。本文针对SAE中自噬对小胶质细胞活化的调控机制以及治疗SAE的策略进行综述，以期早日完成临床转化及找到新的诊疗思路。

关键词：脓毒症相关脑病小胶质细胞活化自噬信号通路应用

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抗炎合剂通过调控Beclin-1介导自噬减轻大鼠脓毒症急性肺损伤

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中华危重病急救医学 2024年第7期36卷 717-722页

作者：陆玮兰闫国良沈一凡李海涛吴赛翁同锐张蕊火艳雯上海中医药大学附属市中医医院重症医学科上海200071

目的探讨抗炎合剂对脓毒症急性肺损伤(ALI)大鼠的保护作用及其可能机制。方法将40只SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、脓毒症ALI模型组(模型组)、3-甲基腺嘌呤(3-MA)对照组、抗炎合剂预处理组,每组10只。采用盲肠结扎穿孔术(CLP)建立... 详细信息

目的探讨抗炎合剂对脓毒症急性肺损伤(ALI)大鼠的保护作用及其可能机制。方法将40只SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、脓毒症ALI模型组(模型组)、3-甲基腺嘌呤(3-MA)对照组、抗炎合剂预处理组,每组10只。采用盲肠结扎穿孔术(CLP)建立脓毒症ALI大鼠模型;假手术组仅开腹、关腹,不给予穿孔结扎;两组均于术前连续3 d给予生理盐水灌胃和腹腔注射。3-MA对照组于制模前连续3 d给予生理盐水和自噬抑制剂3-MA 15 mg/kg腹腔注射。抗炎合剂预处理组于制模前连续3 d给予抗炎合剂8.8 mL/kg灌胃〔抗炎合剂组成:大黄15 g(后下)、黄连15 g、黄芩12 g、厚朴12 g、败酱草30 g〕,并腹腔注射生理盐水。各组于术后24 h取大鼠腹主动脉血处死,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清炎症细胞因子白细胞介素(IL-1β、IL-6)水平。取肺组织,收集支气管肺泡灌洗液(BALF),采用ELISA法检测IL-1β、IL-6水平;检测肺湿/干质量(W/D)比值;苏木素-伊红(HE)染色后,光镜下观察肺组织病理学改变;采用蛋白质免疫印迹试验(Western blotting)检测肺组织自噬标志物微管相关蛋白1轻链3-Ⅱ/Ⅰ(LC3-Ⅱ/Ⅰ)和Beclin-1蛋白表达;透射电镜下观察肺组织自噬小体。结果与假手术组比较,模型组大鼠肺组织结构破坏严重,有大量炎症细胞浸润,肺W/D比值、血清和BALF中IL-1β、IL-6水平均明显升高,LC3-Ⅱ/Ⅰ比值和Beclin-1蛋白表达均明显下调,自噬小体明显增加。3-MA对照组大鼠肺组织损伤程度较模型组更严重,肺W/D比值和血清、BALF中炎症细胞因子水平进一步升高,肺组织LC3-Ⅱ/Ⅰ比值和Beclin-1蛋白表达仍较假手术组呈下调趋势,自噬小体较模型组减少。与模型组相比,抗炎合剂预处理组大鼠肺组织损伤明显减轻,少量炎症细胞浸润,肺W/D比值明显降低(7.07±1.02比11.33±1.85,P<0.05),血清和BALF中IL-1β、IL-6水平均明显下降〔IL-1β(ng/L):血清为26.04±3.86比40.83±5.46,BALF为17.75±2.02比26.86±4.32;IL-6(ng/L):血清为91.28±10.15比129.44±13.05,BALF为76.06±7.51比120.91±7.47,均P<0.05〕,肺组织LC3-Ⅱ/Ⅰ比值和Beclin-1蛋白表达显著上调〔LC3-Ⅱ/Ⅰ比值:1.23±0.02比0.60±0.02,Beclin-1蛋白(Beclin-1/GAPDH):2.37±0.33比0.62±0.05,均P<0.05〕,且自噬小体数量明显增加。结论抗炎合剂能改善CLP致脓毒症大鼠肺损伤,降低炎症水平,其机制可能与通过上调Beclin-1表达介导自噬有关。

关键词：脓毒症急性肺损伤抗炎合剂炎症因子自噬

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蝮蛇咬伤致腹腔出血1例报告并文献复习

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中华血液学杂志 2024年第S1期45卷 104-106页

作者：李睿知李晋赵文辉徐晖赵丹江西中医药大学附属医院重症医学科南昌

毒蛇咬伤是一种急性全身性的中毒性疾病, 主要可表现为弛缓性瘫痪、全身溶肌、凝血障碍、肾功能损害、心脏毒性、咬合节段局部组织损伤。本文报道1例少见的蝮蛇咬伤第5天致自发性腹腔出血的患者, 予以追加抗血清注射液、加强纠正凝血功...

毒蛇咬伤是一种急性全身性的中毒性疾病, 主要可表现为弛缓性瘫痪、全身溶肌、凝血障碍、肾功能损害、心脏毒性、咬合节段局部组织损伤。本文报道1例少见的蝮蛇咬伤第5天致自发性腹腔出血的患者, 予以追加抗血清注射液、加强纠正凝血功能后病情好转, 最终腹腔积血吸收。

关键词：

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白蛋白输注与急性肾损伤患者预后的关系:基于MIMIC-Ⅳ数据库的回顾性研究

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中华危重病急救医学 2025年第3期37卷 280-286页

作者：章新元庄燕戴林峰张海东陈秋华聂清芳南京中医药大学附属医院重症医学科江苏南京210029

目的评估白蛋白(Alb)输注对急性肾损伤(AKI)患者预后的影响。方法回顾分析美国重症监护医学信息数据库Ⅳ(MIMIC-Ⅳ)中重症监护病房(ICU)内AKI患者的临床数据,包括人口统计学资料、急性生理学评分Ⅲ(APSⅢ)、合并症、生命体征、实验室指... 详细信息

目的评估白蛋白(Alb)输注对急性肾损伤(AKI)患者预后的影响。方法回顾分析美国重症监护医学信息数据库Ⅳ(MIMIC-Ⅳ)中重症监护病房(ICU)内AKI患者的临床数据,包括人口统计学资料、急性生理学评分Ⅲ(APSⅢ)、合并症、生命体征、实验室指标、治疗情况、ICU住院时间及结局指标。主要观察指标为ICU病死率。根据是否接受Alb治疗,将AKI患者分为Alb输注组和Alb未输注组。采用多重插补对缺失数据进行处理,并剔除缺失超过30%的变量。为确保结果稳定,采用倾向性评分匹配(PSM)及逆概率加权(IPW)对结果进行矫正。采用Kaplan-Meier生存曲线和Cox比例风险回归模型评估输注Alb对AKI患者ICU生存率的影响。基于患者的年龄、性别、合并症进行亚组分析,评估Alb对不同患者亚群的预后效应。结果共纳入6390例AKI患者,其中Alb输注组1721例,Alb未输注组4669例。Cox回归模型调整关键协变量后,与Alb未输注组比较,Alb输注组患者年龄明显更小,APSⅢ评分、血管活性药物及连续性肾脏替代治疗(CRRT)的使用比例、脓毒症比例、心率、呼吸频率、天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)、肌酐(Cr)、乳酸(Lac)及动脉血二氧化碳分压(PaCO_(2))水平明显更高,高血压、心肌梗死和充血性心力衰竭比例及血压、尿量、血小板计数(PLT)、Alb水平明显更低。针对原始数据的单因素和多因素Cox回归分析结果显示,Alb输注组死亡风险明显低于Alb未输注组〔风险比(HR)=0.69,95%CI为0.60~0.80,均P<0.05〕;经PSM和IPW处理后的结果与原始数据趋势保持一致(均P<0.05)。Kaplan-Meier生存曲线显示,Alb输注组ICU住院期间累积生存率显著高于Alb未输注组(24.48%比12.17%,Log-Rank检验:χ^(2)=74.26,P<0.05)。亚组分析显示,对于使用血管活性药物、合并脓毒症及不存在肝脏疾病合并症的AKI患者,Alb输注具有更显著的生存获益。结论Alb输注可降低AKI患者的ICU死亡风险。

关键词：急性肾损伤白蛋白重症监护预后

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