检索结果-内蒙古大学图书馆

中国临床药理学杂志 2023年第8期39卷 1132-1136页

作者：潘海邦付琦王波王天明陈乾李晓丽吴国泰郭天康甘肃中医药大学中西医结合学院甘肃中医药大学第一临床医学院甘肃中医药大学护理学院甘肃中医药大学甘肃省中药药理与毒理学重点实验室甘肃省人民医院普外临床医学中心

目的探讨三黄膏对耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）感染大鼠皮肤软组织的干预作用。方法将96只Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、对照组和高、中、低剂量实验组，每组16只。除空白组外，其余大鼠行皮下软组织注射MRSA菌悬液造模。... 详细信息

目的探讨三黄膏对耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）感染大鼠皮肤软组织的干预作用。方法将96只Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、对照组和高、中、低剂量实验组，每组16只。除空白组外，其余大鼠行皮下软组织注射MRSA菌悬液造模。造模成功后，高、中、低剂量实验组分别给予三黄膏1.00、0.50和0.25 g外敷于患处，空白组和模型组均涂抹等量凡士林（1.00 g）,对照组给予莫匹罗星0.50 g。6组大鼠每12 h换药1次，连续给药7 d。治疗7 d后处死大鼠，计算创面愈合率，用实时荧光定量聚合酶链反应检测感染组织中白细胞介素-1受体相关激酶1（IRAK-1）和IκB激酶β（IKKβ）mRNA的表达水平，用酶联免疫吸附法检测白细胞介素-6（IL-6）和IL-8的含量。结果治疗7 d后，中、高剂量实验组和对照组、模型组的创面愈合率分别为（88.63±4.54）%、（93.98±3.45）%、（83.02±5.87）%和（60.30±2.30）%,对照组和中、高剂量实验组的创面愈合率与模型组比较，差异均有统计学意义（P<0.05,P<0.01）。高剂量实验组、对照组、模型组和空白组的IRAK-1 mRNA分别为1.14±0.04、1.18±0.05、1.42±0.05和1.01±0.05,IKKβ mRNA分别为1.28±0.04、1.30±0.05、1.62±0.04和1.00±0.04,血清IL-6含量分别为（17.83±0.26）、（17.48±0.14）、（19.32±0.42）和（14.51±0.24）pg·mL-1,血清IL-8含量分别为（29.04±0.94）、（29.12±0.90）、（33.13±1.01）和（26.37±1.02）pg·mL-1。高剂量实验组和对照组的上述指标与模型组比较，差异均有统计学意义（P<0.05,P<0.01）。结论三黄膏可能通过下调IRAK-1和IKKβ表达，抑制下游炎性分子IL-6和IL-8释放，进而发挥抗炎作用，促进感染创面愈合。

关键词：三黄膏耐甲氧西林金黄色葡萄球菌皮肤软组织感染 Toll样受体/核因子κB信号通路白细胞介素-1受体相关激酶1 IκB激酶β

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沉默KLHL7基因表达对人胃癌细胞生物学表型的影响和分子机制

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肿瘤 2022年第4期42卷 265-284页

作者：王转兄李海龙吴建军呼永华许丽丽何华韩静甘肃中医药大学附属医院科研管理科甘肃兰州730000 甘肃中医药大学第一临床医学院甘肃兰州730000 甘肃省中医方药挖掘与创新转化重点实验室甘肃省中药药理与毒理学重点实验室甘肃兰州730000 甘肃中医药大学公共卫生学院甘肃兰州730000 甘肃省中西医结合肿瘤防治中心甘肃兰州730000

目的:研究沉默Kelch样家族成员7(kelch like family member 7,KLHL7)基因表达对人胃癌细胞生物学表型(细胞增殖、凋亡及迁移)的影响,及可能的作用机制。方法:采用阿拉巴马大学伯明翰分校癌症数据分析数据库(The University of Alabamaat... 详细信息

目的:研究沉默Kelch样家族成员7(kelch like family member 7,KLHL7)基因表达对人胃癌细胞生物学表型(细胞增殖、凋亡及迁移)的影响,及可能的作用机制。方法:采用阿拉巴马大学伯明翰分校癌症数据分析数据库(The University of Alabamaat Birmingham Cancer Data Analysis Portal,UALCAN)和基因表达谱交互分析数据库(Gene Expression Profiling Interactive Analysis,GEPIA)分析KLHL7基因在人胃癌和癌旁组织中的差异表达以及与胃癌患者临床病理特征之间的关系,并采用Human Protein Atlas和Kaplan Meier法分析KLHL7基因异常表达对胃癌患者总生存期的影响。采用实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法检测KLHL7在正常胃黏膜上皮细胞与不同分化胃癌细胞中的表达水平,随后用慢病毒感染的方法将携带有的shKLHL7的慢病毒载体转入胃癌细胞HGC-27和MKN45,使KLHL7基因沉默表达,再用实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法检测沉默效率。MTT法检测细胞增殖能力,细胞划痕愈合实验和Transwell小室实验检测细胞的迁移及侵袭能力,FCM法检测细胞周期及凋亡率,最后用蛋白质印迹法检测细胞周期、凋亡、上皮-间质转化及磷脂酰肌醇3-激酶(phosphoinositide 3-kinase,PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B,PKB,又称AKT)通路相关蛋白的表达情况。采用BALB/c裸鼠构建转入shKLHL7的胃癌MKN45细胞的移植瘤模型,观察肿瘤在体内的生长情况,并使用实时荧光定量PCR、蛋白质印迹法及免疫组织化学法验证目的基因KLHL7的表达情况。结果:生信分析结果提示,KLHL7基因在人胃癌组织中的表达水平明显高于癌旁组织(P<0.05)。KLHL7高表达者的总生存期明显短于低表达者(P<0.05),且KLHL7高表达与胃癌患者的分级、分期、幽门螺旋杆菌感染、临床病理组织亚型及淋巴结转移等密切相关。KLHL7在各组胃癌细胞中mRNA和蛋白的表达水平均高于正常胃黏膜上皮细胞GES-1(P均<0.05)。沉默KLHL7基因表达后,细胞增殖、侵袭和迁移能力明显降低(P<0.05),凋亡率提高(P<0.01),p21、Bax和E-钙黏蛋白(E-cadherin)表达水平升高,而周期蛋白依赖激酶4(cyclin dependent kinase 4,CDK4)、CDK6、Bcl-2、波形蛋白(vimentin)、PI3K、AKT、磷酸化的PI3K和AKT表达水平下调(P均<0.05)。体内研究提示,KLHL7沉默后小鼠肿瘤体积和质量均明显降低(P均<0.01),实时荧光定量PCR、蛋白质印迹法及免疫组织化学法检测结果表明,shRNA-KLHL7可使组织内KLHL7表达明显下调(P均<0.01)。结论:沉默KLHL7基因表达可抑制人胃癌细胞的增殖、侵袭迁移能力,促进细胞凋亡并将细胞周期阻滞在G1期,其作用机制可能与抑制PI3KAKT信号通路的磷酸化有关。

关键词：胃肿瘤 Kelch样家族成员7 细胞增殖细胞凋亡细胞运动

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中医药通过PI3K/AKT/mTOR信号通路防治肿瘤的研究进展

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世界最新医学信息文摘（连续型电子期刊） 2021年第1期21卷 75-78页

作者：马寅瑞李杨明海霞甘肃中医药大学甘肃兰州 730000 甘肃中医药大学甘肃兰州 730000 敦煌医学与转化教育部重点实验室甘肃兰州 730000 甘肃中医药大学甘肃兰州 730000 甘肃中医药大学中西医结合研究所甘肃兰州 730000 甘肃省中药药理与毒理学重点实验室甘肃兰州 730000

PI3K/AKT/mTOR信号通路在肿瘤形成过程中的表达是目前的研究重点.中医药可通过抑制该通路从而诱导其凋亡并抑制肿瘤细胞的生长.本文就PI3K/AKT/mTOR信号通路的组成和活化、该信号通路在不同肿瘤所影响的因子以及中药提取物和方剂通过PI3... 详细信息

PI3K/AKT/mTOR信号通路在肿瘤形成过程中的表达是目前的研究重点.中医药可通过抑制该通路从而诱导其凋亡并抑制肿瘤细胞的生长.本文就PI3K/AKT/mTOR信号通路的组成和活化、该信号通路在不同肿瘤所影响的因子以及中药提取物和方剂通过PI3K/AKT/mTOR信号通路对肿瘤的影响做一综述.

关键词：中医药 PI3K/AKT/mTOR信号通路肿瘤

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黄芪多糖对黄嘌呤氧化酶诱导的肺癌A549细胞自噬及PI3K/AKT信号通路的影响

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中国药理学通报 2019年第12期35卷 1676-1680页

作者：王雪林李杨刘丹王彦君明海霞甘肃中医药大学基础医学院生理教研室甘肃省高校重大疾病分子医学与中医药防治研究重点实验室甘肃中医药大学中西医结合研究所甘肃省中药药理与毒理学重点实验室甘肃兰州730000

目的基于PI3K/AKT信号通路观察黄芪多糖(Astragaluspolysaccharide,APS)对人肺癌A549细胞自噬的影响。方法黄嘌呤氧化酶(XOD)建立自噬模型,分别以APS(100、200、400)mg L-1浓度及3-甲基腺嘌呤(3-Methyladenine,3-MA)进行干预;CCK-8法、透射电镜及Western blot分别检测APS对人肺癌A549细胞自噬模型增殖、自噬体及自噬标记分子的影响。结果与空白组比较,模型组细胞生长加快,自噬小体数量增多,模型组LC3B及PI3K蛋白表达增高,p62及AKT降低(P<0.05);与模型组比较,APS(200、400)mg·L^-1浓度组细胞生长减慢,自噬小体数量减少,LC3B及PI3K蛋白表达下降,p62及AKT显著性增高(P<0.05);与3-MA组比较,APS(200 mg·L^-1)浓度组LC3B蛋白表达下降(P<0.05),APS(400 mg·L^-1)浓度组PI3K显著性下降(P<0.05)。结论APS可能通过下调PI3K/AKT信号通路的自噬而发挥抗肿瘤作用。

关键词：黄芪多糖 A549细胞自噬黄嘌呤氧化酶 PI3K/AKT 透射电镜

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黄芪多糖抑制黄嘌呤氧化酶诱导的肺癌A549细胞自噬并调节自噬相关蛋白的表达

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细胞与分子免疫学杂志 2019年第7期35卷 619-624页

作者：王雪林李杨刘丹王彦君明海霞甘肃中医药大学甘肃兰州730000 甘肃中医药大学甘肃省中药药理与毒理学重点实验室甘肃兰州730000 甘肃中医药大学甘肃省高校重大疾病分子医学与中医药防治研究重点实验室甘肃兰州730000 甘肃中医药大学中西医结合研究所甘肃兰州730000

目的探讨黄芪多糖(APS)对黄嘌呤氧化酶(XOD)诱导的肺癌A549细胞的自噬作用及微管相关蛋白1轻链3B(LC3B)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、beclin1蛋白表达的影响。方法 A549细胞分为对照组、模型组、100μg/mL APS处理组、200μg/mL AP... 详细信息

目的探讨黄芪多糖(APS)对黄嘌呤氧化酶(XOD)诱导的肺癌A549细胞的自噬作用及微管相关蛋白1轻链3B(LC3B)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、beclin1蛋白表达的影响。方法 A549细胞分为对照组、模型组、100μg/mL APS处理组、200μg/mL APS处理组及400μg/mL APS处理组,除对照组,其余4组均需XOD诱导24 h建立自噬模型。采用透射电镜观察自噬体的形态、单丹磺酰尸胺(MDC)染色荧光显微镜观察自噬体数量的变化, Western blot法检测LC3B、mTOR、beclin1蛋白水平。结果与空白组比较,模型组细胞自噬体数量增多,且LC3B、beclin1蛋白水平升高, mTOR蛋白水平降低;与模型组比较,(200、400)μg/mL APS处理组细胞自噬体数量显著减少, LC3B、beclin1蛋白水平降低, mTOR蛋白水平升高。结论 APS可降低XOD诱导的A549肺癌细胞自噬水平,并降低LC3B、beclin1蛋白表达、增加mTOR蛋白表达。

关键词：黄芪多糖 A549细胞自噬微管相关蛋白1轻链3B(LC3B) beclin1 哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)

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黄芪多糖(APS)及联合顺铂(DDP)抑制小鼠Lewis肺癌复发瘤生长的机制

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细胞与分子免疫学杂志 2018年第12期34卷 1105-1110页

作者：刘丹李杨王雪林王彦君马寅瑞陈彦文明海霞甘肃中医药大学甘肃中医药大学中西医结合研究所甘肃省高校重大疾病分子医学与中医药防治研究重点实验室甘肃省中药药理与毒理学重点实验室甘肃兰州730000

目的观察黄芪多糖(APS)及联合顺铂(DDP)对小鼠Lewis肺癌术后复发瘤病理形态及转移相关蛋白CD44、CD62P和骨桥蛋白(OPN)表达的影响。方法选取C57BL/6J小鼠10只作为供瘤组,另外80只随机分为模型组、(50、100、200)μg/mL APS处理组、6 mg/... 详细信息

目的观察黄芪多糖(APS)及联合顺铂(DDP)对小鼠Lewis肺癌术后复发瘤病理形态及转移相关蛋白CD44、CD62P和骨桥蛋白(OPN)表达的影响。方法选取C57BL/6J小鼠10只作为供瘤组,另外80只随机分为模型组、(50、100、200)μg/mL APS处理组、6 mg/kg DDP处理组、3 mg/kg DDP联合(50、100、200)μg/m L APS处理组,每组10只。取供瘤组小鼠瘤组织制备Lewis瘤单细胞悬液接种于每只小鼠左侧后肢爪垫内侧皮下10 d后,切除爪垫瘤组织,建立肺癌术后复发转移模型;造模次日起给药,第16天脱颈处死。采用HE染色法观察术后复发瘤组织病理形态,免疫组织化学染色法检测复发瘤中CD44、CD62P和OPN的表达。结果与模型组相比,各处理组复发瘤组织坏死加重,尤以DDP联合200μg/mL APS处理组更明显,且各处理组CD44、CD62P和OPN蛋白的表达均有降低,以DDP以及DDP联合(100、200)μg/m L APS处理组最为显著。结论DDP联合APS能抑制Lewis肺癌细胞生长并降低瘤组织CD44、CD62P和OPN蛋白表达。

关键词：黄芪多糖(APS) Lewis肺癌顺铂(DDP) CD44 CD62P 骨桥蛋白(OPN)

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黄芪多糖对溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜的修复作用及其作用机制研究

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甘肃中医药大学学报 2018年第3期35卷 5-10页

作者：臧凯宏李应东朱丽娟李彤陈立娟岳嘉徐厚谦刘凯宋鹏吴建军甘肃中医药大学药学院甘肃兰州730000 甘肃省中药药理与毒理学重点实验室甘肃兰州730000 甘肃中医药大学中西医结合学院甘肃兰州730000 甘肃省中医药防治慢性疾病重点实验室甘肃兰州730000 甘肃中医药大学公共卫生学院甘肃兰州730000 甘肃中医药大学中医临床学院甘肃兰州730000

目的研究黄芪多糖对溃疡性结肠炎(UC)大鼠结肠黏膜的修复作用及对肠道炎症反应、黏膜屏障的影响,旨在阐明黄芪多糖治疗UC的分子机制。方法将60只Wister雄性大鼠随机分为空白组,模型组,柳氮磺胺吡啶组,黄芪多糖高、中、低剂量组,每组10... 详细信息

目的研究黄芪多糖对溃疡性结肠炎(UC)大鼠结肠黏膜的修复作用及对肠道炎症反应、黏膜屏障的影响,旨在阐明黄芪多糖治疗UC的分子机制。方法将60只Wister雄性大鼠随机分为空白组,模型组,柳氮磺胺吡啶组,黄芪多糖高、中、低剂量组,每组10只。采用三硝基苯磺酸诱导UC大鼠模型,空白组及模型组予生理盐水灌胃,各药物组分别予柳氮磺胺吡啶及高、中、低剂量的黄芪多糖灌胃,连续灌胃7 d后,取结肠组织进行病理组织学观察、评分和髓过氧化物酶(MPO)活性测定,并采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定结肠组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、表皮生长因子(EGF)和转化生长因子-β(TGF-β)的含量,通过免疫印迹实验测定结肠紧密连接蛋白Occludin及ZO-1的表达。结果黄芪多糖可剂量依赖性地降低UC大鼠结肠病理组织学评分,结肠组织中的MPO活性及TNF-α、TGF-β含量,升高EGF含量及Occludin、ZO-1蛋白表达水平(P<0.05或P<0.01),改善大鼠结肠黏膜的病理改变。结论黄芪多糖对UC的治疗作用与减轻肠道炎症反应、促进肠道黏膜修复、改善肠道黏膜屏障功能有关。

关键词：溃疡性结肠炎黄芪多糖肿瘤坏死因子-α 表皮生长因子转化生长因子-β 紧密连接蛋白大鼠实验研究

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泻肺汤对肺纤维化大鼠肺组织及血清自由基代谢的影响

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中成药 2016年第3期38卷 665-668页

作者：安方玉刘永琦骆亚莉李金田刘雪松史旭锋余涛甘肃中医药大学系统生物学与中医药转化研究所甘肃兰州730000 敦煌医学与转化省部共建教育部重点实验室甘肃兰州730000 甘肃省中药药理与毒理学重点实验室中西医结合基础室甘肃兰州730000 甘肃中医药大学临床学院甘肃兰州730000

目的观察泻肺汤对博来霉素所致肺纤维化大鼠自由基代谢的影响,探讨泻肺汤防治肺纤维化可能的作用机制。方法按照随机数字表法将SPF级SD大鼠随机分为正常对照组,模型对照组,泻肺汤低、中、高剂量组,阳性对照组,每组14只。除正常对照组外... 详细信息

目的观察泻肺汤对博来霉素所致肺纤维化大鼠自由基代谢的影响,探讨泻肺汤防治肺纤维化可能的作用机制。方法按照随机数字表法将SPF级SD大鼠随机分为正常对照组,模型对照组,泻肺汤低、中、高剂量组,阳性对照组,每组14只。除正常对照组外,采用经典的博来霉素气管内注射给药法制备大鼠肺纤维化模型,24 h后灌胃给药,正常对照组及模型对照组给予等体积生理盐水,泻肺汤低、中、高剂量组及阳性对照组,连续28 d。第29天腹主动脉采血处死大鼠,取肺组织标本。比色法观察肺组织NO的含有量、一氧化氮合成酶(NOS)的活性、超氧化物歧化酶(SOD)的活性、血清过氧化氢酶(CAT)的活性和羟脯氨酸(Hyp)的含有量。结果与正常对照组相比,模型对照组大鼠体质量明显下降,肺重及肺系数明显升高,肺组织的NO含有量和NOS的活性均明显升高、SOD的活性明显降低,血清中CAT的活性明显降低、Hyp的含有量明显升高(P<0.05或P<0.01)。与模型对照组比较,泻肺汤高剂量组大鼠体质量明显升高,各干预组大鼠肺重及肺系数明显下降,肺组织的NO含有量和NOS活性均明显降低、SOD的活性明显增强,血清中CAT的活性明显增强、Hyp的含有量明显降低(P<0.05或P<0.01)。结论泻肺汤对肺纤维化具有一定的保护作用,呈现出量效关系。

关键词：泻肺汤肺纤维化自由基代谢博来霉素

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熟地超滤膜提取物对氯化镉诱导骨髓间充质干细胞增殖及遗传稳定性变化的影响

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中国中西医结合杂志 2015年第4期35卷 450-456页

作者：刘永琦张齐李静雅达瑞骆亚莉苏韫伍志伟颜春鲁聂蕾甘肃中医学院甘肃省高校重大疾病分子医学与中医药防治研究省级重点实验室兰州730020 甘肃省中药药理与毒理学重点实验室中西医结合基础室兰州730020 敦煌医学与转化省部共建教育部重点实验室兰州730020

目的探讨熟地超滤膜提取物对氯化镉（CdCl2）诱导骨髓间充质干细胞（bonemarrowmes—enchymalstemcells，BMSCs）增殖及遗传稳定性变化的影响。方法采用微核实验、染色体分析、流式细胞术观察熟地超滤膜提取物对化学毒性物质CdCl2诱导BM... 详细信息

目的探讨熟地超滤膜提取物对氯化镉（CdCl2）诱导骨髓间充质干细胞（bonemarrowmes—enchymalstemcells，BMSCs）增殖及遗传稳定性变化的影响。方法采用微核实验、染色体分析、流式细胞术观察熟地超滤膜提取物对化学毒性物质CdCl2诱导BMSCs增殖、细胞微核率、染色体畸变率及凋亡率的影响。结果与CdCl2组比较，不同分子量段熟地超滤膜提取物在浓度为0．8g／L对CdCl2诱导的BMSCs有明显的促进增殖作用（P〈0．05）。与对照组比较，CdCl2组细胞微核率、染色体畸变率及凋亡率均明显增高（P〈0．05）；与CdCl2组比较，不同分子量段熟地超滤膜提取物对CdCl2诱导的BMSCs微核率、染色畸变率及凋亡率均明显降低（P〈0．05），其中BMSCs微核率及染色畸变率以10000分子量以下组降低最为明显（P〈0．05），凋亡率以10000-200000分子量组下降明显（P〈0．05）。结论熟地提取物可以减少CdCl2诱导BMSCs的凋亡率，降低BMSCs的微核率和染色体畸变率。

关键词：骨髓间充质干细胞氯化镉熟地超滤膜提取物微核率染色体畸变率凋亡

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脾气虚大鼠骨骼肌组织Ca^(2+)/CaM信号通路关键分子动态表达规律

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中国老年学杂志 2015年第15期35卷 4127-4130页

作者：段永强梁玉杰成映霞杜娟杨晓轶程卫东刘靓高建德安耀荣王燕甘肃中医学院甘肃省中药药理与毒理学重点实验室甘肃兰州730020 甘肃中医学院甘肃省中药新产品创制重点实验室兰州大学基础医学院中西医结合研究所

目的观察脾气虚大鼠骨骼肌组织Ca2+/钙调蛋白(Ca M)信号通路中关键分子〔Ca2+〕i以及Ca M、钙调蛋白激酶(Ca MK)Ⅱ、pCa MKⅡ蛋白表达水平的变化。方法受试动物随机分为正常对照组,脾虚模型7、14、21 d组,每组12只。除正常对照组外,其... 详细信息

目的观察脾气虚大鼠骨骼肌组织Ca2+/钙调蛋白(Ca M)信号通路中关键分子〔Ca2+〕i以及Ca M、钙调蛋白激酶(Ca MK)Ⅱ、pCa MKⅡ蛋白表达水平的变化。方法受试动物随机分为正常对照组,脾虚模型7、14、21 d组,每组12只。除正常对照组外,其余受试动物采用复合法(苦寒破气法、游泳力竭法及饥饱失常法)成功建立脾气虚证大鼠模型,在观测各组大鼠一般生存状态、胃肠转运功能和骨骼肌组织ATP酶活性的基础上,采用激光共聚焦技术检测骨骼肌组织细胞内〔Ca2+〕i浓度,蛋白免疫印迹技术检测骨骼肌组织Ca M、Ca MKⅡ和p-Ca MKⅡ的表达变化。结果与空白组比较,脾气虚大鼠随着造模时间的延长,胃残留率升高而小肠推进率下降(P<0.01);骨骼肌组织Na+-K+-ATPase和Ca2+-Mg2+-ATPase活性均降低(P<0.05,P<0.01);骨骼肌组织〔Ca2+〕i浓度和Ca M、Ca MKⅡ、p-Ca MKⅡ蛋白表达量显著降低(P<0.01);且脾虚模型7 d、14 d、21 d组之间比较,以脾虚21 d组变化更为显著。结论脾虚大鼠骨骼肌组织Ca2+/Ca M信号通路关键分子Ca M、Ca MKⅡ和p-Ca MKⅡ蛋白以低表达为主。

关键词：脾气虚证 Ca2+/Ca M信号通路骨骼肌

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