检索结果-内蒙古大学图书馆

肿瘤防治研究 2014年第4期41卷 305-308页

作者：陈柳陈亮李荣惠夏洪伟唐秋琳毕锋四川大学华西医院腹部肿瘤科成都610041 生物治疗国家重点实验室信号转导及分子靶向治疗研究室

目的研究外源性AES(amino-terminal enhancer of split)对结直肠癌(colorectal cancer,CRC)细胞增殖、侵袭及迁移能力的影响。方法将构建好的pEGFP-aes载体转染入AES表达相对较低的CRC细胞系LoVo(pEGFP-AES)细胞,Cell Counting Kit-8(CCK-8)检测细胞增殖活力;划痕实验检测细胞迁移能力;Transwell检测AES对细胞侵袭能力。结果 pEGFP-N1组(转染空载质粒pEGFP-N1的LoVo)AES可显著抑制LoVo的侵袭和迁移能力(P<0.05),但不影响LoVo的生长及细胞增殖。结论 AES主要通过抑制侵袭迁移能力影响CRC恶性表型。

关键词：分裂的氨基末端增强子(AES) 结直肠癌侵袭迁移

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表皮生长因子受体单克隆抗体耐药机制研究的新进展

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华西医学 2013年第9期28卷 1465-1467页

作者：李荣惠唐秋琳毕锋四川大学华西医院腹部肿瘤科成都610041 四川大学生物治疗国家重点实验室信号转导及分子靶向治疗研究室成都610041

表皮生长因子受体(EGFR)是HER家族中一类表皮生长因子酪氨酸激酶受体,其下游的信号通路调控着细胞的生长、增殖、分化、侵袭、迁移、血管形成等生物学行为。EGFR在上皮源性肿瘤中常有表达,在近几十年中,将EGFR作为抗肿瘤治疗的靶点,研... 详细信息

表皮生长因子受体(EGFR)是HER家族中一类表皮生长因子酪氨酸激酶受体,其下游的信号通路调控着细胞的生长、增殖、分化、侵袭、迁移、血管形成等生物学行为。EGFR在上皮源性肿瘤中常有表达,在近几十年中,将EGFR作为抗肿瘤治疗的靶点,研制出一系列靶向治疗药物,主要有小分子酪氨酸激酶抑制剂和单克隆抗体这两大类。然而,在结直肠癌中EGFR单克隆抗体靶向治疗的有效率却不高,原发和继发性耐药成为阻碍靶向药物应用的关键因素。由此推动了关于靶向药物各种耐药机制的研究,现就近两年来EGFR单克隆抗体耐药机制研究的新进展作一综述。

关键词：表皮生长因子受体靶向治疗药物耐受

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Aes对肝癌细胞恶性生物学行为的影响

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中国癌症杂志 2012年第7期22卷 481-485页

作者：李明星袁丹丹陈亮李黎博陈柳李荣惠庞晓辉夏洪伟冷卫兵唐秋琳毕锋四川大学华西医院生物治疗国家重点实验室信号转导及分子靶向治疗研究室四川成都610041 四川大学华西医院腹部肿瘤科四川成都610041

背景与目的:Aes(amino-terminal enhancer of split,Aes)是一种能够与转录因子结合调节转录活性的蛋白,以往的研究显示其在发育过程中起重要作用,近期研究发现Aes可参与结肠癌转移。本研究旨在观察外源Aes在肝癌细胞中的定位以及其对肝... 详细信息

背景与目的:Aes(amino-terminal enhancer of split,Aes)是一种能够与转录因子结合调节转录活性的蛋白,以往的研究显示其在发育过程中起重要作用,近期研究发现Aes可参与结肠癌转移。本研究旨在观察外源Aes在肝癌细胞中的定位以及其对肝癌细胞增殖、侵袭和迁移能力的影响。方法:构建pEGFP-Aes表达载体,并通过LipofectamineTM2000将其转入Aes低表达的肝癌细胞系HepG2中,蛋白质印迹法(Westernblot)检测外源Aes的表达,荧光显微镜观察pEGFP-Aes在细胞中的定位,应用细胞计数盒(Cell CountingKit)-8检测转染Aes后细胞增殖活力变化;划痕实验检测转染前后细胞迁移能力的变化;Transwell实验检测Aes对细胞侵袭能力的影响。结果:Aes在HepG2中表达较低,将Aes转入肝癌细胞系HepG2,Aes在细胞核和细胞质中都有表达,并且在细胞核中形成点状浓积,Aes对肝癌细胞HepG2的增殖无显著影响,但能抑制HepG2的侵袭和迁移能力(P<0.05)。结论:Aes对肝癌细胞恶性表型的影响主要是抑制其侵袭和迁移能力。

关键词： Aes 肝癌细胞系HepG2 侵袭迁移

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Ras同源类似物小干扰RNA对乳腺癌细胞恶性表型的影响

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华西医学 2012年第4期27卷 485-489页

作者：朱敏夏洪伟唐秋琳毕锋四川大学华西临床医学院成都610041 四川大学华西医院生物治疗国家重点实验室成都610041 四川大学华西医院信号转导及分子靶向治疗研究室成都610041 四川大学华西医院肿瘤科成都610041

目的观察下调Ras同源类似物E(RhoE)表达对人乳腺癌细胞231生物学行为的影响。方法蛋白质印迹技术检测小干扰RNA(siRNA)转染前后RhoE在乳腺癌细胞231中的表达;RhoE siRNA的细胞转染用lipofectamine 2000脂质体法;Cell Counting Kit-8检... 详细信息

目的观察下调Ras同源类似物E(RhoE)表达对人乳腺癌细胞231生物学行为的影响。方法蛋白质印迹技术检测小干扰RNA(siRNA)转染前后RhoE在乳腺癌细胞231中的表达;RhoE siRNA的细胞转染用lipofectamine 2000脂质体法;Cell Counting Kit-8检测转染细胞及对照细胞的增殖变化;损伤刮擦试验和体外侵袭实验(Transwell小室)分别检测转染细胞及对照细胞的迁移与侵袭能力。结果 RhoE在乳腺癌细胞231中的表达较高;成功转染RhoE siRNA的乳腺癌细胞,蛋白质印迹显示RhoE的表达被明显的抑制;RhoE的表达被抑制后对乳腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭有着明显的促进作用。结论下调RhoE表达能够明显促进乳腺癌细胞的增殖﹑迁移和侵袭,RhoE可能在乳腺癌的发生发展中起着重要作用。

关键词： Ras同源类似物E 小干扰RNA 乳腺癌细胞恶性表型

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蛋白酶体抑制剂MG132对RhoA诱导的肿瘤血管生成的抑制作用的研究

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四川大学学报（医学版） 2011年第4期42卷 445-450页

作者：岳彩霞马骥周海俊唐秋琳李立兰毕锋薛妍四川大学华西医院生物治疗国家重点实验室信号转导及分子靶向治疗研究室成都610041 第四军医大学西京医院肿瘤科西安710032

目的探讨RhoA对血管内皮生长因子(VEGF)、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和微血管生成的影响以及蛋白酶体抑制剂MG132对RhoA调控作用的影响。方法将组成性激活的RhoA的真核表达质粒,在脂质体介导下转染胃癌细胞系MKN-45,经G418筛选出阳性单... 详细信息

目的探讨RhoA对血管内皮生长因子(VEGF)、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和微血管生成的影响以及蛋白酶体抑制剂MG132对RhoA调控作用的影响。方法将组成性激活的RhoA的真核表达质粒,在脂质体介导下转染胃癌细胞系MKN-45,经G418筛选出阳性单克隆并用Western blot检测是否稳定转染成功;应用ELISA检测不同细胞培养上清中VEGF的含量;建立组成性激活RhoA的荷瘤鼠模型,并用MG132治疗并观察治疗效果;用免疫组化染色方法检测RhoA及MG132对肿瘤细胞表达HIF-1α、VEGF及CD31的影响。结果组成性激活RhoA的稳定转染细胞株构建成功;组成性激活的RhoA促进VEGF的分泌,而MG132抑制VEGF的分泌;组成性激活的RhoA促进肿瘤的生长,差异有统计学意义(P<0.05),MG132抑制肿瘤的生长,差异有统计学意义(P<0.01);组成性激活的RhoA促进HIF-1α、VEGF及CD31的表达,MG132抑制HIF-1α、VEGF及CD31的表达,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 MG132通过抑制RhoA对HIF-1α、VEGF及CD31的上调来影响肿瘤血管的生成。

关键词： RhoA 微血管密度缺氧诱导因子-1α MG132

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RhoE对cd44基因启动子的转录活性及大肠癌细胞系恶性生物学行为的影响

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四川大学学报（医学版） 2011年第5期42卷 589-593页

作者：周海俊李立兰岳彩霞魏雯李楠静唐秋琳毕锋四川大学华西医院生物治疗国家重点实验室信号转导及分子靶向治疗研究室成都610041 四川大学华西医院腹部肿瘤科成都610041

目的研究RhoE对cd44基因启动子的转录调控,并探讨RhoE对裸鼠体内成瘤性的影响。方法采用PCR技术从人胚肾HEK293细胞中扩增出cd44启动子,并将其插入荧光素酶报告基因载体pGL3-Basic中,经测序确定所扩增的DNA序列,并将其转染入SW480及LoV... 详细信息

目的研究RhoE对cd44基因启动子的转录调控,并探讨RhoE对裸鼠体内成瘤性的影响。方法采用PCR技术从人胚肾HEK293细胞中扩增出cd44启动子,并将其插入荧光素酶报告基因载体pGL3-Basic中,经测序确定所扩增的DNA序列,并将其转染入SW480及LoVo细胞中监测其活性。将pcDNA3.1-RhoE和pcDNA3.1分别与pGL3-CD44 promoter共转染大肠癌LoVo细胞和SW480细胞,双荧光素报告基因检测活性。另外将pcDNA3.1-RhoE和对照组分别稳定转染LoVo细胞和SW480细胞,并将筛选的稳定表达的细胞分别接种裸鼠,观察肿瘤的生长;用免疫组化的方法检测RhoE对肿瘤组织细胞形态及CD44分子表达的影响。结果测序结果表明,扩增的cd44启动子序列正确,双报告基因实验检测荧光素酶活力表明构建的报告基因具有启动子活性。含cd44启动子序列的报告基因在pcDNA3.1-RhoE阳性的LoVo细胞中表达受到抑制;HE染色显示pcDNA3.1-RhoE转染组较对照组肿瘤细胞明显变小,且大小和形态呈现一致性,已没有瘤巨细胞,相应的肿瘤细胞核的体积也变小。结论 RhoE通过抑制cd44基因启动子的活性部分逆转肿瘤的恶性生物学行为。为研究RhoE表达与cd44基因的关系及CD44蛋白表达与结直肠癌发生、发展及浸润转移的关系提供了良好的实验基础。

关键词： cd44启动子 RhoE 荧光素酶报告基因体内成瘤

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Rac1小干扰RNA对胃肠道肿瘤细胞恶性生物学行为的影响

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四川大学学报（医学版） 2009年第4期40卷 588-592页

作者：黄娟郎楠刘明陈济周继陶朱亚杰刘素蕊唐秋琳陈向征毕锋四川大学华西医院生物治疗国家重点实验室信号转导及分子靶向治疗研究室成都610041 四川大学华西医院腹部肿瘤科

目的观察Rac1小干扰RNA(Rac1 siRNA)对胃肠道肿瘤细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡的影响。方法Rac1 siRNA在lipofectamineTM2000介导下转染胃癌SGC803细胞和结直肠癌Lovo细胞,转染48h后,采用半定量RT-PCR和Western blot技术分别检测Rac1mRN... 详细信息

目的观察Rac1小干扰RNA(Rac1 siRNA)对胃肠道肿瘤细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡的影响。方法Rac1 siRNA在lipofectamineTM2000介导下转染胃癌SGC803细胞和结直肠癌Lovo细胞,转染48h后,采用半定量RT-PCR和Western blot技术分别检测Rac1mRNA及蛋白的表达;Cell Counting Kit-8检测Rac1siRNA转染细胞的增殖变化;损伤刮擦实验和体外侵袭实验(Transwell小室)分别检测转染细胞株的迁移与侵袭能力;用流式细胞仪检测转染细胞株的凋亡。结果成功转染Rac1 siRNA的肿瘤细胞,RT-PCR及Western blot显示Rac1 mRNA和蛋白表达在相应的肿瘤细胞中都明显下降;Rac1 siRNA对肿瘤细胞的增殖、迁移和侵袭均有显著的抑制作用并能促进肿瘤细胞的凋亡。结论Rac1与胃肠道肿瘤细胞的恶性生物学行为密切相关。Rac1 siRNA能够部分逆转胃癌细胞SGC803和肠癌细胞Lovo的恶性生物学行为。

关键词： Rac1 siRNA 胃癌细胞SGC803结直肠癌细胞Lovo

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Cdc42小干扰RNA对结肠癌细胞恶性表型的影响

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肿瘤防治研究 2009年第12期36卷 1016-1019页

作者：刘素蕊张思源刘明朱亚杰周继陶黄娟唐秋琳陈向征郎楠毕锋四川大学生物治疗国家重点实验室/信号转导及分子靶向治疗研究室成都610041 华西医院腹部肿瘤科

目的研究细胞周期分裂蛋白Cell divisioncy cle42(Cdc42)小干扰RNA(siRNA)对人结肠癌细胞恶性表型的影响.方法Western blot检测五种结肠癌细胞系中Cdc42的表达。设计并合成靶向Cdc42编码区的三对siRNA及阴性对照RNA,应用LipofectamineTM... 详细信息

目的研究细胞周期分裂蛋白Cell divisioncy cle42(Cdc42)小干扰RNA(siRNA)对人结肠癌细胞恶性表型的影响.方法Western blot检测五种结肠癌细胞系中Cdc42的表达。设计并合成靶向Cdc42编码区的三对siRNA及阴性对照RNA,应用LipofectamineTM2000分别转染结肠癌细胞系中高表达Cdc42的Lovo和SW620细胞,RT-PCR和Western-blot分别检测48h后Cdc42mRNA及蛋白的表达。Cell Counting Kit-8检测细胞的增殖能力,损伤刮擦实验和Transwell小室法分别检测细胞迁移与侵袭能力的变化。结果RT-PCR和Western blot检测显示,Cdc42-siRNA能显著下调Cdc42mR-NA和蛋白水平,尤其Cdc42-siRNA1;siRNA处理后的肿瘤细胞增殖受到抑制,细胞迁移、侵袭能力也显著降低。结论Cdc42-siRNA可有效抑制结肠癌细胞的增殖、迁移和侵袭。提示Cdc42可能成为抑制结肠癌细胞增殖和转移新的分子靶点。

关键词：结肠癌 Cdc42 Rho siRNA

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家族性肾阳虚的基因功能富集分析

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中国生物化学与分子生物学报 2009年第8期25卷 747-752页

作者：刘明丁维俊蔡欣张天娥李炜弘王米渠四川大学华西医院生物治疗国家重点实验室信号转导及分子靶向治疗研究室成都610041 成都中医药大学成都610075 成都铁路中心医院内分泌科成都610081

在临床调查中筛选出一个典型肾阳虚证家系,选取典型肾阳虚证患者3例及家系内正常人3例进行表达谱芯片试验.芯片分析结果显示,肾阳虚证者表达上调基因106条,下调基因16条.通过基因功能分类及深入的基因功能富集分析发现,肾阳虚证与GnRH... 详细信息

在临床调查中筛选出一个典型肾阳虚证家系,选取典型肾阳虚证患者3例及家系内正常人3例进行表达谱芯片试验.芯片分析结果显示,肾阳虚证者表达上调基因106条,下调基因16条.通过基因功能分类及深入的基因功能富集分析发现,肾阳虚证与GnRH信号通路及氧化磷酸化密切相关(P≤0.05),从而为肾阳虚证本质的研究提供了新的思路,但具体的机制有待深入研究.

关键词：肾阳虚证基因功能富集分析家系氧化磷酸化 GnRH信号通路

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一个新的与12位密码子共存的K-ras基因突变位点

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华西医学 2009年第10期24卷 2661-2663页

作者：陈向征罗婷刘明郎楠朱亚杰唐秋琳李立兰毕锋四川大学生物治疗国家重点实验室信号转导与分子靶向治疗研究室四川大学华西医院腹部肿瘤科四川成都610041

目的:检测大肠癌组织中K-ras基因的突变情况以指导临床治疗。方法:通过提取15例大肠癌石蜡组织中的DNA并进行PCR扩增,之后采用国际金标准方法-直接测序法进行检测获得突变信息。结果:15例大肠癌石蜡组织样本中K-ras有4例发生突变,突变率... 详细信息

目的:检测大肠癌组织中K-ras基因的突变情况以指导临床治疗。方法:通过提取15例大肠癌石蜡组织中的DNA并进行PCR扩增,之后采用国际金标准方法-直接测序法进行检测获得突变信息。结果:15例大肠癌石蜡组织样本中K-ras有4例发生突变,突变率为26.6%。值得注意的是发现一个新的突变位点-密码子42,并且与密码子12突变共存。结论:密码子42的突变进一步证明K-ras突变不仅局限于密码子12,13,61,还有与密码子12共存的42位突变。

关键词： K-ras基因大肠癌点突变密码子42

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