检索结果-内蒙古大学图书馆

中华糖尿病杂志 2025年第2期17卷 199-205页

作者：张思文金雨洁邢春燕王李卓高家林皖南医学院弋矶山医院内分泌科芜湖241000 皖南医学院内分泌糖尿病研究所芜湖241000 安徽省衰老相关疾病基础研究与转化重点实验室代谢病研究室芜湖241000 皖南医学院基础医学院生化教研室芜湖241000

糖尿病肾脏病(DKD)是造成慢性肾脏病和终末期肾病的主要原因,如何对其进行更有效的预防和治疗至关重要。近年来,随着对炎症和纤维化在DKD发病及进展机制中的作用认识的加深,如何围绕炎症、纤维化这个肾脏病变进展的关键环节,深化DKD的... 详细信息

糖尿病肾脏病(DKD)是造成慢性肾脏病和终末期肾病的主要原因,如何对其进行更有效的预防和治疗至关重要。近年来,随着对炎症和纤维化在DKD发病及进展机制中的作用认识的加深,如何围绕炎症、纤维化这个肾脏病变进展的关键环节,深化DKD的防控理论显得尤为重要。一保双抗是针对DKD的发病研究进展提出的防治思路,其中"一保"指保肾护肾,去除或减少肾脏损伤的内外危险因素,包括血糖、血压及血脂等内在肾损伤病因代谢指标的控制,以及避免肾毒性药物等外在促损伤因素的二次打击;"双抗"指抗炎和抗纤维化,针对DKD炎症和纤维化靶标,旨在阻断肾脏恶化的病理生理过程,延缓甚至逆转肾脏疾病进展,减少终末期肾病的发生。该文从DKD的相关危险因素和发病机制、相关循证学依据等多个维度,充分阐述"一保双抗"在DKD防治上的重要性及未来应用前景,以期推动DKD防治理论体系的建设,指导未来的临床治疗革新。

关键词：糖尿病肾脏病保护肾功能抗炎抗纤维化

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2型糖尿病患者皮肤晚期糖基化终末产物与肾脏相关疾病的相关性研究

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中华糖尿病杂志 2025年第2期17卷 220-226页

作者：于家敏王亚昕倪佳英王茗曹力姚远陆蔚朱玮陆静毅周健上海交通大学医学院附属第六人民医院内分泌代谢科、上海市糖尿病临床医学中心、上海市糖尿病研究所、上海市糖尿病重点实验室上海200233

目的探讨2型糖尿病(T2DM)患者皮肤晚期糖基化终末产物(AGE)水平与肾脏相关疾病的关系。方法该研究为横断面研究。选取2017年5月至2024年4月于上海交通大学医学院附属第六人民医院内分泌代谢科住院检查治疗的T2DM患者为研究对象。收集研... 详细信息

目的探讨2型糖尿病(T2DM)患者皮肤晚期糖基化终末产物(AGE)水平与肾脏相关疾病的关系。方法该研究为横断面研究。选取2017年5月至2024年4月于上海交通大学医学院附属第六人民医院内分泌代谢科住院检查治疗的T2DM患者为研究对象。收集研究对象年龄、性别、血肌酐并计算估算的肾小球滤过率(eGFR);收集研究对象尿白蛋白及尿肌酐,并计算尿白蛋白/肌酐比值(UACR);收集研究对象身高和体重并计算体重指数(BMI);收集研究对象糖尿病病程、吸烟和饮酒情况、收缩压、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、糖化血红蛋白(HbA1c)、降糖治疗、降压治疗、调脂治疗情况等资料。检测研究对象的皮肤AGE水平,并根据其四分位数切点将患者分为Q1组(AGE≤71.7)、Q2组(71.786.7)。将UACR≥30 mg/g定义为UACR升高,将eGFR<60 ml·min^(-1)·(1.73 m^(2))^(-1)定义为eGFR下降。采用二元logistic回归分析评估皮肤AGE水平与UACR升高、eGFR下降的相关性;基于二元logistic回归模型,分别计算加入皮肤AGE前后2个模型的C统计量。结果共纳入T2DM患者2169例,其中,723例(33.3%)患者UACR升高,224例(10.3%)患者eGFR下降。二元logistic回归分析结果显示,在校正年龄、性别、糖尿病病程、吸烟情况、饮酒情况、BMI、收缩压、TG、TC、HbA1c、降糖治疗、降压治疗、调脂治疗后,与Q1组相比,Q4组T2DM患者出现UACR升高的风险增加51%(OR=1.51,95%CI 1.16~1.96),出现eGFR下降的风险增加52%(OR=1.52,95%CI 1.05~2.21)。在包含变量年龄、性别、糖尿病病程、吸烟情况、饮酒情况、BMI、收缩压、TG、TC、HbA1c、降糖治疗、降压治疗、调脂治疗的模型中加入皮肤AGE后,以UACR升高作为因变量logistic模型的C统计量从0.725(95%CI 0.703~0.748)升高至0.730(95%CI 0.708~0.752)(P=0.036)。结论T2DM患者皮肤AGE水平升高与肾脏相关疾病风险增加相关。

关键词：糖尿病 2型晚期糖基化终末产物肾脏相关指标

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健脾清化颗粒改善镉暴露大鼠骨骼肌胰岛素抵抗的作用和机制

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中华内分泌代谢杂志 2025年第1期41卷 54-60页

作者：陈驰陈媛王宁荐徐隽斐韩煦肖岩岩田静王超蔡梦洁陈清光陆灏上海中医药大学附属曙光医院内分泌科 201203 河南省人民医院中医科郑州450000 上海交通大学医学院附属第九人民医院内分泌科 200011 上海中医药大学附属曙光医院糖尿病研究所 201203

目的探讨健脾清化颗粒改善长期低剂量镉暴露大鼠骨骼肌胰岛素抵抗的作用及机制。方法选取24只SPF级健康2月龄Sprague-Dawley大鼠,分为正常对照组(NC组)、镉暴露组(Cd组)和健脾清化颗粒保护组(Cd+JPQHG组)。24周后检测各组大鼠空腹血糖... 详细信息

目的探讨健脾清化颗粒改善长期低剂量镉暴露大鼠骨骼肌胰岛素抵抗的作用及机制。方法选取24只SPF级健康2月龄Sprague-Dawley大鼠,分为正常对照组(NC组)、镉暴露组(Cd组)和健脾清化颗粒保护组(Cd+JPQHG组)。24周后检测各组大鼠空腹血糖及胰岛素并计算稳态模型评估的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),腹腔葡萄糖耐量试验和胰岛素耐量试验评估胰岛素敏感性。同时提取骨骼肌组织,Western印迹法检测胰岛素信号通路相关蛋白水平,免疫荧光检测葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)转位情况,并测定氧化应激指标。结果与NC组相比,Cd组24周后大鼠空腹血糖、胰岛素和HOMA-IR水平显著升高,出现糖耐量和胰岛素耐量异常;而健脾清化颗粒干预12周可显著改善糖代谢、减轻糖耐量和胰岛素耐量异常。Western印迹结果显示,与NC组相比,Cd组骨骼肌磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)及蛋白激酶B(Akt)磷酸化水平显著降低,而Cd+JPQHG组则较Cd组显著升高,且GLUT4向细胞膜转位增加。与此同时,镉暴露显著升高过氧化氢(H2O2)和丙二醛,降低抗氧化酶活力,而健脾清化颗粒干预后氧化应激水平明显改善(P<0.05)。结论健脾清化颗粒可能通过改善氧化应激调节胰岛素信号通路关键蛋白的磷酸化水平、促进GLUT4向细胞膜转位,从而改善长期低剂量镉暴露导致的骨骼肌胰岛素抵抗和糖代谢紊乱。

关键词：糖尿病胰岛素抵抗镉健脾清化颗粒氧化应激

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“人参-黄芪-葛根”角药修复胰岛形态功能的潜在机制预测及验证

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中国药理学通报 2025年第3期41卷 574-582页

作者：倪英群李居一林逸轩叶蕾张喆方朝晖安徽中医药大学第一临床医学院安徽合肥230038 安徽中医药大学第一附属医院内分泌科安徽合肥230031 新安医学教育部重点实验室安徽合肥230038 安徽省中医药科学院中医药防治糖尿病研究所安徽合肥230031

目的运用网络药理学预测“人参-黄芪-葛根”角药保护胰岛形态,改善胰岛素抵抗的潜在机制并验证。方法角药活性成分及靶点由TCMSP、TCMIP、BATMAN 3个平台获得。2型糖尿病靶点由TTD、OMIM、disgeNET 3个平台获得。利用STRING数据库和Cyto... 详细信息

目的运用网络药理学预测“人参-黄芪-葛根”角药保护胰岛形态,改善胰岛素抵抗的潜在机制并验证。方法角药活性成分及靶点由TCMSP、TCMIP、BATMAN 3个平台获得。2型糖尿病靶点由TTD、OMIM、disgeNET 3个平台获得。利用STRING数据库和Cytoscape 3.9.1构建PPI网络;进行GO和KEGG分析;POCASA 1.1预测蛋白结合位点,AutoDock Vina1.1.2进行对接,并进行实验验证。结果角药筛选出2021个靶点,其中152个与2型糖尿病密切相关,鉴定出10个关键基因和AGE-RAGE信号通路。分子对接显示,槲皮素与RAGE、INS、PI3K之间具有较好的结合。角药提高胰岛素结合率和分泌指数,降低血清胰岛素水平、胰岛素抵抗指数等,其作用机制可能是角药降低AGE-RAGE的表达,激活PI3K-Akt,抑制NF-κB,降低IL-6、IL-1β和TNF-α的表达。结论“人参-黄芪-葛根”角药通过调节AGE-RAGE/PI3K-Akt/NF-κB信号转导,修复受损胰岛形态,改善胰岛素抵抗。

关键词： “人参-黄芪-葛根”角药胰岛素抵抗 AGE-RAGE PI3K-Akt NF-κB 胰岛功能

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内分泌成纤维细胞生长因子亚家族与胰腺疾病的研究进展

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上海医学 2025年第1期48卷 44-49页

作者：陈安然李华婷贾伟平上海交通大学医学院附属第六人民医院内分泌代谢科上海市糖尿病研究所上海市糖尿病重点实验室上海200233 上海交通大学医学院附属第六人民医院内分泌代谢科上海市糖尿病临床医学中心上海交通大学主动健康战略与发展研究院上海200233

成纤维细胞生长因子(fibroblast growth factor,FGF),包括FGF15或FGF19、FGF21和FGF23共同构成了内分泌FGF19亚家族,该亚家族成员通过与αklotho或βklotho和FGF受体结合形成复合物后激活下游信号通路发挥维持糖脂平衡、调节能量代谢等... 详细信息

成纤维细胞生长因子(fibroblast growth factor,FGF),包括FGF15或FGF19、FGF21和FGF23共同构成了内分泌FGF19亚家族,该亚家族成员通过与αklotho或βklotho和FGF受体结合形成复合物后激活下游信号通路发挥维持糖脂平衡、调节能量代谢等内分泌调控功能。作为人体第二大消化器官,胰腺在调控糖脂代谢过程中同样发挥着重要的作用。近年研究发现,内分泌FGF亚家族成员参与保护β细胞的功能和存活、促进β细胞再生,以及维持胰腺泡细胞表型等。多项临床证据显示,内分泌FGF亚家族与胰腺疾病的发生、发展密切相关。本文拟对内分泌FGF亚家族与胰腺疾病的关系及其相应机制的研究进展加以介绍。

关键词：成纤维细胞生长因子胰腺糖尿病胰腺炎胰腺肿瘤

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基因检测结果的科学解读和基因变异的功能挖掘共同助力单基因糖尿病精准医疗:《存在葡萄糖激酶基因突变但临床表型各异的糖尿病4例》的解读

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中华糖尿病杂志 2025年第1期17卷 179-179页

作者：许波周健上海交通大学医学院附属第六人民医院内分泌代谢科、上海市糖尿病临床医学中心、上海市糖尿病研究所、上海市糖尿病重点实验室上海200233

单基因糖尿病是与单一的致病性遗传改变相关的一组异质性疾病,临床表现和治疗反应因疾病的不同亚型而异。因其临床特征与其他更常见的糖尿病形式重叠,超过80%的单基因糖尿病被误诊,甚至接受了不恰当的治疗方案。将单基因糖尿病从1型糖... 详细信息

单基因糖尿病是与单一的致病性遗传改变相关的一组异质性疾病,临床表现和治疗反应因疾病的不同亚型而异。因其临床特征与其他更常见的糖尿病形式重叠,超过80%的单基因糖尿病被误诊,甚至接受了不恰当的治疗方案。将单基因糖尿病从1型糖尿病和2型糖尿病中分离出来,对于指导这部分患者的精确治疗、精确预后及监测至关重要。

关键词：异质性疾病单基因糖尿病精准医疗葡萄糖激酶基因科学解读临床表型治疗反应基因变异

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以CXCL1为关键靶点的糖尿病肾病差异基因分析及潜在药物预测

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中华内分泌代谢杂志 2023年第12期39卷 1056-1066页

作者：胡鑫王李卓章尧裴文俊程锦瀚熊超群钱悦张秋恒吴旭杨莹高家林皖南医学院弋矶山医院内分泌科芜湖241000 皖南医学院基础医学院生化教研室芜湖241000 活性生物大分子研究安徽省重点实验室芜湖241000 皖南医学院研究生学院芜湖241000 皖南医学院药学院芜湖241000 皖南医学院临床医学院芜湖241000 弋矶山医院内分泌糖尿病研究所芜湖241000

目的通过蛋白微阵列筛选糖尿病肾病模型中高表达的炎症因子,利用生物信息学分析差异性基因及其调控网络,并预测可能具有治疗作用的小分子化合物。方法利用炎症因子芯片筛选糖尿病肾病细胞模型和动物模型中具有相同趋势的炎症因子。通过... 详细信息

目的通过蛋白微阵列筛选糖尿病肾病模型中高表达的炎症因子,利用生物信息学分析差异性基因及其调控网络,并预测可能具有治疗作用的小分子化合物。方法利用炎症因子芯片筛选糖尿病肾病细胞模型和动物模型中具有相同趋势的炎症因子。通过基因本体论(Gene Ontology,GO)和京都基因与基因组百科全书(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes,KEGG)富集分析R语言所筛选的差异性基因。STRING在线构建蛋白互作网络,Cytoscape软件解析核心子网络,Connectivity Map寻找预测小分子化合物。结果16周db/db小鼠和高糖刺激的系膜细胞被确定为糖尿病肾病的模型,其中趋化因子(C-X-C基序)配体1(C-X-C motif chemokine ligand 1,CXCL1)的表达在两模型中均有升高。多个GEO数据芯片均显示CXCL1的高表达与糖尿病肾病有明显关联。其中GSE30122包括30个基因的上调和23个的下调。GO富集分析集中在体液免疫和脂多糖反应等生物过程;而KEGG富集主要在百日咳和凝血级联通路。CytoHubba识别了10个中枢基因,例如ALB、LUM和CXCL1等。此外,使用Connectivity Map预测了10种小分子化合物作为潜在的治疗药物。结论CXCL1可能是糖尿病肾病发生发展的关键基因,ALB、LUM、CXCL1、MMP7、TGFBI、CCL2、S100A4、SOX9、VCAN和CLU可能参与以CXCL1为中心的调控网络,有10种小分子化合物可能作为潜在的治疗药物。

关键词：糖尿病肾病微蛋白阵列蛋白互作网络药物筛选 CXCL1 GO富集分析 KEGG富集分析

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结合厦门市孕妇及儿童出生登记系统研究看妊娠期糖尿病的管理现状及对策探讨

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中华糖尿病杂志 2024年第11期16卷 1171-1176页

作者：石秀林李学军厦门大学附属第一医院内分泌糖尿病科、厦门市糖尿病研究所、厦门大学医学院、福建省糖尿病转化医学重点实验室厦门361003

妊娠期糖尿病(GDM)因其患病率高及其对母婴短期和终身代谢健康的影响巨大而备受关注。GDM的危险因素、筛查策略、生活方式干预、药物治疗及GDM对母婴健康的影响等方面仍存在争议,尤其是在中国还缺乏高质量循证医学的证据。该文对福建省... 详细信息

妊娠期糖尿病(GDM)因其患病率高及其对母婴短期和终身代谢健康的影响巨大而备受关注。GDM的危险因素、筛查策略、生活方式干预、药物治疗及GDM对母婴健康的影响等方面仍存在争议,尤其是在中国还缺乏高质量循证医学的证据。该文对福建省厦门市孕妇及儿童出生登记数据库进行了系列分析和研究,结合该项目及国内外研究的新进展,分析GDM管理从研究证据向日常实践转化过程中存在的障碍,并对未来GDM的研究和管理提出展望。

关键词：糖尿病,妊娠研究现状影响因素管理

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溶酶体膜蛋白sidt2介导肝脏细胞的凋亡:不通过抑制自噬溶酶体途径

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南方医科大学学报 2023年第4期43卷 637-643页

作者：许家豪耿梦雅刘海军裴文俊顾静漆梦湘章尧吕坤宋迎迎刘苗苗胡鑫余翠何春玲王李卓高家林皖南医学院弋矶山医院内分泌科安徽芜湖241002 皖南医学院弋矶山医院内分泌糖尿病研究所安徽芜湖241002 皖南医学院临床医学院安徽芜湖241002 皖南医学院安徽省活性生物大分子研究安徽省重点实验室安徽芜湖241002 皖南医学院基础医学院生化教研室安徽芜湖241002 皖南医学院中心实验室安徽芜湖241002 皖南医学院重大疾病非编码RNA转化研究安徽普通高校重点实验室皖南医学院安徽芜湖241002 皖南医学院第二附属医院内分泌科安徽芜湖241002

目的研究溶酶体膜蛋白Sidt2敲除后在肝脏细胞中调控凋亡的途径。方法利用Crispr-Cas9技术构建Sidt2敲除的人肝脏(HL7702)细胞模型,检测Sidt2和自噬关键蛋白LC3-Ⅱ/Ⅰ、P62蛋白水平,MDC染色观察自噬体形成情况,通过EdU和流式细胞实验观察... 详细信息

目的研究溶酶体膜蛋白Sidt2敲除后在肝脏细胞中调控凋亡的途径。方法利用Crispr-Cas9技术构建Sidt2敲除的人肝脏(HL7702)细胞模型,检测Sidt2和自噬关键蛋白LC3-Ⅱ/Ⅰ、P62蛋白水平,MDC染色观察自噬体形成情况,通过EdU和流式细胞实验观察Sidt2对肝脏细胞增殖活性和凋亡的影响,并且使用0、10、25、50、100、200μmol/L的氯喹(CQ)摸索肝脏细胞CQ饱和浓度,检测对其自噬流的影响,以及使用CQ进一步探索影响肝脏细胞的增殖活性其凋亡水平的机制。结果成功构建HL7702细胞Sidt2+/+组及Sidt2-/-组。Sidt2基因缺失可导致肝脏细胞增殖被抑制和凋亡水平的增加,自噬关键蛋白LC3-Ⅱ/Ⅰ和P62在蛋白水平上的表达均增加且自噬体含量增加(P<0.05)。结果显示50μmol/LCQ作用下肝脏细胞自噬达到饱和状态,50μmol/L CQ使Sidt2基因缺失时LC3B和P62的表达均增加(P<0.05),且CQ进一步降低肝脏细胞活性,并促进其凋亡水平(P<0.05)。结论在离体水平上,Sidt2基因剔除后,HL7702细胞可表现自噬通路的异常,并且不通过抑制自噬溶酶体途径介导和调控凋亡。

关键词： Sidt2 人肝脏细胞凋亡自噬增殖

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溶酶体膜蛋白Sidt2缺失导致肝脏细胞自噬受损

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南方医科大学学报 2021年第8期41卷 1207-1213页

作者：耿梦雅王李卓章尧裴文俊漆梦湘杨梦许家豪梁洋洋吕坤何春玲高家林皖南医学院弋矶山医院内分泌科安徽芜湖241002 皖南医学院弋矶山医院内分泌糖尿病研究所安徽芜湖241002 皖南医学院临床医学院安徽芜湖241002 皖南医学院安徽省活性生物大分子研究安徽省重点实验室安徽芜湖241002 皖南医学院基础医学院生化教研室安徽芜湖241002 皖南医学院中心实验室安徽芜湖241002 皖南医学院重大疾病非编码RNA转化研究安徽普通高校重点实验室安徽芜湖241002

目的研究溶酶体膜蛋白Sidt2缺失后对肝脏自噬的影响。方法利用Crispr-Cas9技术构建Sidt2敲除的人肝脏(HL7702)细胞模型,对自噬关键蛋白LC3Ⅱ/Ⅰ、P62及自噬相关蛋白Atg5、Atg7、Atg12进行蛋白水平检测,同时使用免疫荧光方法对LC3B及P62... 详细信息

目的研究溶酶体膜蛋白Sidt2缺失后对肝脏自噬的影响。方法利用Crispr-Cas9技术构建Sidt2敲除的人肝脏(HL7702)细胞模型,对自噬关键蛋白LC3Ⅱ/Ⅰ、P62及自噬相关蛋白Atg5、Atg7、Atg12进行蛋白水平检测,同时使用免疫荧光方法对LC3B及P62进行共定位,检测自噬小体对P62货物蛋白的识别与封存以及自噬溶酶体的降解。对LC3B及LAMP1进行免疫荧光共定位,检测自噬小体与溶酶体融合过程。使用LysoTracker对酸性溶酶体进行示踪。结果成功构建HL7702细胞Sidt2^(+/+)组及Sidt2^(-/-)组,HL7702细胞Sidt2^(-/-)组较Sidt2^(+/+)组相比,自噬关键蛋白LC3-Ⅱ/Ⅰ及P62表达均增多(P<0.01),免疫荧光结果显示LC3B及P62亦明显增多(P<0.001),同时自噬相关蛋白Atg5、Atg7、Atg12表达减少(P<0.05)。LC3B与P62共定位降低,LC3B与LAMP1共定位降低,酸性溶酶体数量减少(P<0.05)。结论Sidt2基因的缺失导致人肝脏细胞自噬小体对P62货物蛋白的识别和封存障碍,同时酸性溶酶体数量减少、自噬小体与溶酶体融合障碍导致自噬溶酶体途径受阻,最终导致LC3B与P62发生堆积,肝脏细胞自噬受损。

关键词： Sidt2 自噬小体溶酶体融合货物蛋白

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