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首届东方药理论坛暨2018年全国心脑血管药理学术会议、上海市药理学会第十九届学术年会

作者：徐杭杭王书凡程小龙郑咏秋韩军皖南医学院药物研发中心药理学教研室国家中医药管理局中药药理三级实验室安徽省多糖药物工程技术研究中心

目的探讨金丝桃苷通过IP3/PKC信号通路调控大鼠脑基底动脉TRPV4激活EDHF改善缺血性脑损伤的作用机制研究。方法以改良四血管阻断法（4-VO）建立大鼠缺血/再灌注模型（IR）:运用动脉加压灌注法,离体观察Hyp对U46619预收缩IR大鼠CBA的舒... 详细信息

目的探讨金丝桃苷通过IP3/PKC信号通路调控大鼠脑基底动脉TRPV4激活EDHF改善缺血性脑损伤的作用机制研究。方法以改良四血管阻断法（4-VO）建立大鼠缺血/再灌注模型（IR）:运用动脉加压灌注法,离体观察Hyp对U46619预收缩IR大鼠CBA的舒张作用及TRPV4特异性阻断剂HC-047067对其的影响;HE及尼氏染色观分别察IR大鼠脑组织病理变化:采用ELISA法测定IR大鼠血清中MDA含量与LDH活性:采用蛋白质印记法,在体观察Hyp对IR大鼠脑血管内皮细胞TRPV4蛋白表达及各靶点通路阻断剂对其的影响;采用激光共聚焦观察IR大鼠脑血管平滑肌细胞Ca强度的变化;运用流式细胞技术观察IR大鼠CBA内皮细胞凋亡情况结果与正常组相比,递增浓度的Hyp可诱导IR大鼠离体CBA产生剂量依赖性的舒张效应。去除一氧化氮（NO）与前列环素（PGI2）舒张作用后,Hyp仍能诱导IR大鼠CBA产生明显的舒张效应,且此效应可被TRPV4通道阻断剂HC-067047抑制:Hyp可明显减轻IR大鼠病理学改变:并且可明显上调IR大鼠脑血管TRPV4蛋白表达,IP3/PKC信号通路阻断剂可明显抑制TRPV4蛋白表达;IR大鼠血清中MDA含量与LDH活性明显提高;Hyp可明显降低IR大鼠脑血管平滑肌细胞Ca荧光强度,而各靶点通路阻断剂组Ca荧光强度则有不同程度增强;IR组大鼠内皮细胞凋亡率明显升高,用药Hyp后,凋亡率明显下降,而各阻断剂组均有不同程度升高结论 Hyp能改善缺血/再灌注损伤,其机制可能与IP3/PKC信号通路调控TRPV4,进而激活IKca,SKca通道,从而促进EDHF产生血管舒张反应有关。

关键词：金丝桃苷缺血/再灌注损伤脑基底动脉血管内皮超极化因子瞬时感受器电位通道香草酸受体亚型Ⅳ

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芝麻素通过调节MMPs/TIMPs和TGF-β1改善SHR主动脉重构

芝麻素通过调节MMPs/TIMPs和TGF-β1改善SHR主动脉重构

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安徽省药理学会第八次会员大会暨2018年学术年会

作者：张俊秀李文星唐丽娟杨解人国家级中药药理三级实验室皖南医学院药理学教研室安徽芜湖 241002 郑州大学附属中心医院药剂科河南郑州 450007 芜湖市第二人民医院血液净化中心安徽芜湖 241001

目的：观察芝麻素对自发性高血压大鼠(SHR)主动脉重构的影响,并探讨其可能机制。方法：SHR随机分为模型组、芝麻素高剂量组及低剂量组,另设WKY对照组。连续芝麻素治疗16周后,尾袖法测量大鼠平均血压,透射电镜观察主动脉内皮细胞和平滑... 详细信息

目的：观察芝麻素对自发性高血压大鼠(SHR)主动脉重构的影响,并探讨其可能机制。方法：SHR随机分为模型组、芝麻素高剂量组及低剂量组,另设WKY对照组。连续芝麻素治疗16周后,尾袖法测量大鼠平均血压,透射电镜观察主动脉内皮细胞和平滑肌细胞的超微结构,MASSON染色观察主动脉胶原纤维变化,测量主动脉中膜厚度、管腔内径、中膜厚度/管腔内径之比及中膜胶原纤维面积百分比,Western Blot法检测主动脉TGF-β1、MMP-2、MMP-9及TIMP-1的表达水平。

关键词：自发性高血压大鼠主动脉重塑超微结构基质金属蛋白酶金属蛋白酶组织抑制剂转化生长因子-β1

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中药玉夏胶囊对自发性高血压大鼠肾纤维化的改善作用及TGF-β1/Smads信号通路的影响

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中国临床药理学与治疗学 2017年第4期22卷 387-393页

作者：胡坤媚胡浩然沈媛媛卢毅宁杨解人韩军皖南医学院药理学教研室国家中医药管理局中药药理三级实验室安徽芜湖241002

目的:观察中药玉夏胶囊对自发性高血压大鼠(SHR)肾损伤的改善作用,并探讨其可能存在的机制。方法:14周龄雄性SHR大鼠随机分为SHR模型组(0.5%羧甲基纤维素钠,CMC-Na5 m L/kg)、玉夏胶囊高、中、低(0.6、0.3、0.15 g/kg)剂量组,每组7只。... 详细信息

目的:观察中药玉夏胶囊对自发性高血压大鼠(SHR)肾损伤的改善作用,并探讨其可能存在的机制。方法:14周龄雄性SHR大鼠随机分为SHR模型组(0.5%羧甲基纤维素钠,CMC-Na5 m L/kg)、玉夏胶囊高、中、低(0.6、0.3、0.15 g/kg)剂量组,每组7只。另设WKY(0.5%CMC-Na5 m L/kg)正常对照组7只,每日灌胃给药一次,连续10周。于给药前及给药后每两周尾袖法测血压;末次给药后收集大鼠24 h尿液并检测尿微量白蛋白(U-m Alb)含量;腹主动脉取血测定血清β2-微球蛋白(β2-MG)、血浆及肾组织血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)含量;HE及Masson染色观察肾脏病理组织学和胶原纤维变化;Western blot法测定肾组织TGF-β_1、Smad4、Smad7蛋白含量及Smad2/3蛋白磷酸化水平表达。结果:玉夏胶囊能明显降低SHR大鼠血压(P<0.05或P<0.01),降低Um ALb、血β2-MG含量、血浆及肾组织Ang Ⅱ水平(P<0.01),明显减轻肾脏病理组织损伤和胶原纤维沉积,上调肾组织Smad7蛋白表达,下调TGF-β_1、Smad4蛋白表达及Smad2/3蛋白磷酸化水平(P<0.01)。结论:中药玉夏胶囊能有效改善SHR大鼠肾纤维化,在一定范围内呈剂量依赖性,其机制可能与降低血压,下调Ang Ⅱ水平,抑制过度激活的TGF-β_1/Smads信号通路有关。

关键词：玉夏胶囊自发性高血压大鼠肾纤维化血管紧张素Ⅱ TGF-β1/Smads信号通路

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玉夏胶囊对自发性高血压大鼠肾纤维化的改善作用及其机制研究

玉夏胶囊对自发性高血压大鼠肾纤维化的改善作用及其机制研究

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第一届全国肾脏药理学学术会议

作者：胡坤媚胡浩然沈媛媛杨解人韩军皖南医学院药理学教研室国家中医药管理局中药药理三级实验室芜湖241002安徽

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芝麻素改善自发性高血压大鼠肾损伤的作用及与PI3K/AKT/mTOR信号通路的关系

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中国病理生理杂志 2016年第4期32卷 719-725页

作者：胡浩然宣佳利杨解人李伟赵梦秋韩军皖南医学院药理学教研室国家中医药管理局中药药理三级实验室安徽芜湖241002

目的:观察芝麻素对自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHR)肾脏损伤的作用及与PI3K/AKT/m TOR信号通路之间的关系。方法:雄性SHR随机分成模型组、芝麻素低剂量(80 mg/kg)、高剂量(160 mg/kg)组及卡托普利(30 mg/kg)组... 详细信息

目的:观察芝麻素对自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHR)肾脏损伤的作用及与PI3K/AKT/m TOR信号通路之间的关系。方法:雄性SHR随机分成模型组、芝麻素低剂量(80 mg/kg)、高剂量(160 mg/kg)组及卡托普利(30 mg/kg)组。同时选取同周龄WKY大鼠作为正常对照组。每日灌胃1次,模型组、正常对照组给予0.5%羧甲基纤维素钠(CMC-Na),给药组给予CMC-Na溶解的上述剂量药物,给药前及给药后每隔2周测量1次血压。12周后,检测血尿素氮(BUN)、肌酐(SCr)及尿微量白蛋白(U-m Alb)含量;测定肾脏丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)水平;HE、Masson染色观察肾组织病理学变化;TUNEL法检测肾组织细胞凋亡率;Western blot法检测肾脏p-AKT、p-m TOR、4EBP1、S6K1、Bcl-2和Bax的蛋白水平。结果:芝麻素能降低SHR舒张压,明显改善肾组织的病理学变化,降低肾脏BUN、SCr、U-m Alb、MDA含量及细胞凋亡率,提高SOD活性,显著减少p-AKT、p-m TOR、4EBP1、S6K1和Bax的蛋白水平,增加Bcl-2的蛋白表达。结论:芝麻素减轻SHR大鼠肾脏损伤的作用机制可能与降低血压、对抗氧化应激、抑制细胞凋亡、阻滞过度活化的PI3K/AKT/m TOR信号通路有关。

关键词：芝麻素自发性高血压大鼠 PI3K/AKT/m TOR信号通路 Bax Bcl-2

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芝麻素减轻自发性高血压大鼠肾脏纤维化作用及其机制研究

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中国临床药理学与治疗学 2016年第1期21卷 16-22页

作者：韩军宣佳利杨解人李伟赵梦秋皖南医学院药理学教研室国家中医药管理局中药药理三级实验室

目的:探讨芝麻素减轻自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rat,SHR)肾脏纤维化作用与其可能存在的机制。方法:SHR雄性大鼠随机分成4组:模型组(SHR),芝麻素低、高剂量组(80、160 mg/kg)及卡托普利组(30 mg/kg)。以同周龄雄性正... 详细信息

目的:探讨芝麻素减轻自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rat,SHR)肾脏纤维化作用与其可能存在的机制。方法:SHR雄性大鼠随机分成4组:模型组(SHR),芝麻素低、高剂量组(80、160 mg/kg)及卡托普利组(30 mg/kg)。以同周龄雄性正常大鼠(Wistar Kyoto,WKY)为正常对照组,每日灌胃一次,12周后,检测肾功能血清肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)及尿微量白蛋白(Um Alb);测定肾脏超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量水平;HE、Masson染色观察肾组织胶原纤维等病理学变化;免疫组化法检测转化生长因子-β_1(TGF-β_1)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)阳性细胞表达;Western blot法检测TGF-β_1、α-SMA、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及基质金属蛋白酶的组织抑制剂-1(TIMP-1)蛋白表达。结果:芝麻素明显降低SHR大鼠血压,减轻肾间质纤维化,减少肾小球系膜区及肾小管胶原沉积;显著降低肾脏SCr、BUN、U-m Alb及MDA含量,提高SOD水平;明显降低TGF-β_1、α-SMA阳性细胞表达水平,下调TGF-β_1、α-SMA、MMP-9和TIMP-1蛋白表达,升高MMP-9/TIMP-1比值(P<0.05,P<0.01)。结论:芝麻素减轻自发性高血压大鼠肾脏纤维化作用与其降压和抗氧化应激反应,抑制TGF-β_1、α-SMA过度表达,下调TIMP-1表达,上调MMP-9/TIMP-1有关。

关键词：芝麻素自发性高血压肾纤维化转化生长因子-β1 基质金属蛋白酶-9/基质金属蛋白酶的组织抑制剂-1

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金丝桃苷对脑缺血再灌大鼠大脑中动脉舒张作用的机制研究

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中国药学杂志 2015年第7期50卷 595-601页

作者：韩军宣佳利胡浩然陈志武皖南医学院药理学教研室国家中药药理三级实验室安徽芜湖241002 安徽医科大学基础医学院合肥230031

目的研究金丝桃苷（hyperoside,Hyp）对全脑缺血再灌注（cerebral ischemia-reperfusion,CIR）大鼠离体大脑中动脉（middle cerebral artery,MCA）的舒张作用及其机制。方法采用动脉加压灌注法、细胞膜电位记录法分别观察（1×10^-6... 详细信息

目的研究金丝桃苷（hyperoside,Hyp）对全脑缺血再灌注（cerebral ischemia-reperfusion,CIR）大鼠离体大脑中动脉（middle cerebral artery,MCA）的舒张作用及其机制。方法采用动脉加压灌注法、细胞膜电位记录法分别观察（1×10^-6～1×10^-4）mol·L^-1金丝桃苷对1×10^-7mol·L^-1U46619预收缩全脑缺血再灌注大鼠大脑中动脉的舒张作用和平滑肌细胞膜静息电位超极化反应;采用全自动酶标仪、硝酸还原酶法分别测定全脑缺血再灌注大鼠大脑组织硫化氢（H2S）和一氧化氮（NO）含量及金丝桃苷对其的影响。结果金丝桃苷能诱导U46619预收缩全脑缺血再灌注大鼠大脑中动脉产生明显的血管舒张反应和超极化现象（P〈0.01）,去除内皮细胞后,其效应显著减弱（P〈0.01）;单用一氧化氮合酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯（3×10^-5mol·L^-1）或合用左旋硝基精氨酸甲酯（3×10^-5mol·L^-1）和前列环素合成酶抑制剂吲哚美辛（1×10^-5mol·L^-1）后,金丝桃苷介导大脑中动脉产生的舒张效应和超极化反应明显减弱,且全脑缺血再灌注组剩留的作用显著强于假手术（sham）组（P〈0.05,P〈0.01）;1×10^-3mol·L^-1KCa通道阻断剂四乙胺或1×10^-4mol·L^-1胱硫醚-γ-裂解酶抑制剂炔丙基甘氨酸（PPG）能明显减弱金丝桃苷诱导全脑缺血再灌注组大脑中动脉产生的非一氧化氮非前列环素样效应;与全脑缺血再灌注组比较,金丝桃苷组能显著降低一氧化氮含量,提高硫化氢含量。结论金丝桃苷能介导全脑缺血再灌注大鼠大脑中动脉产生内皮依赖性与内皮非依赖性血管舒张效应和超极化反应;在内皮依赖性舒张效应中,一氧化氮功能是下调的,而血管内皮依赖性超极化因子（endothelium-derived hyperpolarizing factor,EDHF）是上调的,即内源性硫化氢是上调的;金丝桃苷能升高全脑缺血再灌注大鼠脑组织中硫化氢含量,降低一氧化氮含量,产生对抗脑缺血损伤的保护作用。

关键词：金丝桃苷脑缺血再灌大脑中动脉血管舒张超极化内皮源性超极化因子硫化氢一氧化氮

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金丝桃苷预处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤作用与PI3K/Akt信号通路的关系

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中国中药杂志 2015年第1期40卷 118-123页

作者：韩军宣佳利胡浩然陈志武皖南医学院药理学教研室国家中药药理三级实验室安徽芜湖241002 安徽医科大学基础医学院安徽合肥230031

研究金丝桃苷(hyperoside,Hyp)预处理对抗大鼠心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia reperfusion injury,MIRI)的保护作用及其与PI3K/Akt信号通路的关系。通过可逆性左冠状动脉前降支结扎法建立心肌缺血再灌注模型,给予大鼠心肌缺血3... 详细信息

研究金丝桃苷(hyperoside,Hyp)预处理对抗大鼠心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia reperfusion injury,MIRI)的保护作用及其与PI3K/Akt信号通路的关系。通过可逆性左冠状动脉前降支结扎法建立心肌缺血再灌注模型,给予大鼠心肌缺血30 min,复灌120 min。健康雄性SD大鼠60只,随机分为5组:假手术组(Sham组)、缺血再灌组(MIRI组)、Hyp预处理组(Hyp组)、Hyp预处理联合PI3K/Akt信号通路抑制剂LY294002组(Hyp+LY组)及PI3K/Akt抑制剂组(LY组)。记录各组大鼠心脏血流动力学指标,测算心肌梗死面积和大鼠血清中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肿瘤坏死因子(TNF-α)及白介素-6(IL-6)活性。Western blot法检测心肌p-Akt,Akt,Bcl-2和Bax的蛋白表达。结果显示,与MIRI组比较,Hyp组大鼠心脏血流动力学指标明显改善,心肌梗死面积显著降低;血清中MDA含量和CK,CK-MB,TNF-α,IL-6活性降低,SOD,CAT和GSH-Px活性明显增强;p-Akt的蛋白表达和Akt磷酸化水平明显增强,且Bcl-2蛋白表达增强,Bax蛋白表达减弱(P<0.01)。而LY294002可显著取消Hyp的以上作用(P<0.01)。结果表明,Hyp对抗大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用机制可能与其激活PI3K/Akt信号通路,上调Bcl-2蛋白表达,下调Bax蛋白表达等作用有关。

关键词：心肌缺血再灌注损伤金丝桃苷预处理 PI3K/Akt信号通路

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钩藤碱对自发性高血压大鼠心室重构过程中TGF-β_1/Smad通路的影响

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中国病理生理杂志 2015年第8期31卷 1365-1370页

作者：黄华李宇声金鑫汪江涛李娜黄帧桧丁伯平皖南医学院药理学教研室及国家中医药管理局中药药理三级实验室皖南医学院芜湖市中医医院安徽芜湖241002

目的:观察钩藤碱对自发性高血压大鼠血压、心肌肥厚及心肌纤维化的影响并探讨其可能的作用机制。方法:32只自发性高血压大鼠随机分为模型组、钩藤碱高(10 mg·kg-1·d-1)、低(2.5 mg·kg-1·d-1)剂量组、卡托普利组(17.... 详细信息

目的:观察钩藤碱对自发性高血压大鼠血压、心肌肥厚及心肌纤维化的影响并探讨其可能的作用机制。方法:32只自发性高血压大鼠随机分为模型组、钩藤碱高(10 mg·kg-1·d-1)、低(2.5 mg·kg-1·d-1)剂量组、卡托普利组(17.5 mg·kg-1·d-1),每组8只。另设8只Wistar-Kyoto大鼠作为正常对照组。分别于给药前和给药后每2周测量尾动脉收缩压(SBP)。治疗10周后处死大鼠,取其心脏计算全心重量指数和左心室重量指数;检测心肌中羟脯氨酸(HYP)及血浆中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的含量;HE染色观察心肌病理学变化,Masson染色观察心肌胶原纤维变化;免疫组化法和Western blot法测心肌组织转化生长因子-β1(TGF-β1)和Smad3蛋白的表达。结果:与模型组相比,钩藤碱能明显降低自发性高血压大鼠的血压(P<0.05),降低心肌HYP含量及血浆AngⅡ的含量(P<0.05),减轻心肌组织的病理损伤和胶原纤维沉积,下调TGF-β1和Smad3蛋白的表达(P<0.01)。结论:钩藤碱能降低自发性高血压大鼠的血压、调节改善自发性高血压大鼠的心室重构,其机制可能与其影响TGF-β1/Smad通路以及降低AngⅡ含量有关。

关键词：钩藤碱自发性高血压大鼠 TGF-β1/Smad通路心室重构

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芝麻素联用维生素E对化学性肾损伤大鼠eNOS/iNOS表达的影响

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中国临床药理学与治疗学 2015年第1期50卷 24-30页

作者：宣佳利杨解人王欢姚海李伟赵梦秋韩军皖南医学院药理学教研室国家中医药管理局中药药理三级实验室

目的:探讨芝麻素(Ses)和维生素E(VE)联用对化学性肾损伤大鼠的保护作用及其对内皮型一氧化氮合酶(eNOS)/诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达的影响。方法:SD大鼠28只给予D-半乳糖(D-gal,180mg·kg-1·d-1,i.p.)和三氯化铝(AlCl3,15mg... 详细信息

目的:探讨芝麻素(Ses)和维生素E(VE)联用对化学性肾损伤大鼠的保护作用及其对内皮型一氧化氮合酶(eNOS)/诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达的影响。方法:SD大鼠28只给予D-半乳糖(D-gal,180mg·kg-1·d-1,i.p.)和三氯化铝(AlCl3,15mg·kg-1·d-1,i.g.)20周建立化学性肾损伤模型。于造模第13周将大鼠随机分成模型组(生理盐水,NS,5.0mL·kg-1·d-1)、Ses组(160mg·kg-1·d-1)、维生素E组(VE,10mg·kg-1·d-1)及Ses+VE组(160mg·kg-1·d-1+10mg·kg-1·d-1),按设定剂量分别灌胃给药8周,另设正常对照组(生理盐水,NS,5.0mL·kg-1·d-1,i.g.)。末次给药后称体质量(BW)和肾湿重(HWW);化学比色法测肾组织一氧化氮(NO)、总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量;HE和Masson染色分别观察肾脏病理组织学和胶原纤维变化;免疫组化法测iNOS阳性细胞表达;Western Blot测eNOS蛋白表达。结果:与模型组相比,Ses、VE和Ses+VE组能明显减轻肾脏病理组织损伤和胶原纤维沉积;降低肾匀浆NO、MDA含量,提高T-AOC、SOD活性;上调肾脏eNOS蛋白表达,下调iNOS蛋白表达,且疗效Ses+VE组优于单用Ses、VE组(P<0.05,P<0.01)。结论:Ses联用VE对抗化学性肾损伤大鼠的保护作用可能与其减少自由基产生,提高抗氧化能力,上调肾脏eNOS蛋白,下调iNOS蛋白,恢复eNOS/iNOS表达的异常有关,且疗效优于单用Ses和VE。

关键词：芝麻素维生素E 肾脏诱导型一氧化氮合酶内皮型一氧化氮合酶

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