检索结果-内蒙古大学图书馆

生物化学与生物物理进展 2023年第9期50卷 2162-2174页

作者：杨成芳郭晗赵鲁明王梁华海军军医大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室上海200433

河鲀毒素(tetrodotoxin,TTX)是毒性极强的小分子生物碱类毒素,包括中国在内的亚洲沿海国家因误食TTX污染食品而中毒的事件时有发生,其发病迅速且无特效解毒剂,对环境安全、食品安全与社会安全造成极大的威胁。通过检测食品与环境中的TT... 详细信息

河鲀毒素(tetrodotoxin,TTX)是毒性极强的小分子生物碱类毒素,包括中国在内的亚洲沿海国家因误食TTX污染食品而中毒的事件时有发生,其发病迅速且无特效解毒剂,对环境安全、食品安全与社会安全造成极大的威胁。通过检测食品与环境中的TTX含量可以实现TTX的风险预警,可有效防范TTX中毒事件的发生。本文梳理了4类TTX的检测技术,分析比较了传统的生物检测法、化学检测法、免疫检测法之间的优势、不足与实际应用进展,介绍了基于适配体技术的新型检测技术的兴起、发展与广阔的应用前景,对生物安全领域中TTX风险的管理与控制有现实意义。

关键词：河鲀毒素适配体技术生物检测法化学检测法免疫检测法

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乳酸经Akt信号途径促进胃癌细胞中高迁移率族蛋白盒1的磷酸化及释放

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中华肿瘤杂志 2023年第11期45卷 919-925页

作者：陈雪雷葛菲万梦琪齐世美戚之琳皖南医学院生物化学与分子生物学教研室芜湖241002 皖南医学院药学院芜湖241002

目的探讨乳酸诱导胃癌细胞高迁移率族蛋白盒1(HMGB1)释放的分子机制。方法将胃癌HGC-27细胞分为对照组和乳酸处理6 h组,通过酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞培养液中HMGB1的水平,激光共聚焦和核质分离实验分别检测HMGB1的胞内定位及核... 详细信息

目的探讨乳酸诱导胃癌细胞高迁移率族蛋白盒1(HMGB1)释放的分子机制。方法将胃癌HGC-27细胞分为对照组和乳酸处理6 h组,通过酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞培养液中HMGB1的水平,激光共聚焦和核质分离实验分别检测HMGB1的胞内定位及核转位,免疫共沉淀检测HMGB1磷酸化和乙酰化,Western blot检测Akt和蛋白激酶C的磷酸化。以Akt抑制剂LY294002与乳酸联合作用HGC-27细胞后,采用免疫共沉淀和Western blot分别检测HMGB1和Akt的磷酸化,激光共聚焦检测HMGB1的胞内定位,EdU实验检测细胞的增殖能力,Transwell实验检测细胞的迁移能力。将HGC-27细胞注射于BALB/C裸鼠腋部皮下建立移植瘤模型。乳酸组小鼠隔天腹腔注射乳酸(0.2 g/kg),对照组小鼠隔天腹腔注射等量PBS,连续20 d。ELISA法检测裸鼠内眦静脉血HMGB1含量,免疫共沉淀和Western blot检测肿瘤组织中HMGB1和Akt的磷酸化。结果乳酸作用6和12 h,HMGB1的释放量分别为(2995.00±660.91)pg/ml和(696.33±22.03)pg/ml,均高于对照组[(485.00±105.83)pg/ml,P值分别为<0.001和0.028]。乳酸处理6 h后,HGC-27细胞的细胞质中HMGB1蛋白的相对表达量为1.13±0.09,高于对照组(0.83±0.07,P=0.001),而细胞核中HMGB1的相对表达量为0.79±0.06,低于对照组(1.07±0.06,P=0.007);HMGB1的磷酸化水平达1.41±0.09,高于对照组(0.97±0.10,P=0.031);Akt的磷酸化水平为11.16±0.06,高于对照组(0.91±0.022,P=0.002)。抑制Akt活化后,乳酸诱导的HMGB1磷酸化水平降低,HMGB1核转位明显减少,细胞增殖和迁移能力亦下降。体内实验显示,乳酸组小鼠外周血中HMGB1的含量为(1280.70±389.66)pg/ml,高于对照组[(595.11±44.75)pg/ml,P=0.008],肿瘤组织中HMGB1和Akt的磷酸化水平明显增强。结论乳酸通过激活Akt信号通路增强胃癌细胞中HMGB1的磷酸化,促进HMGB1释放。

关键词：胃肿瘤乳酸高迁移率族蛋白盒1 核转位 Akt

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苦荞蛋白源肽AFYRW对脂多糖诱导的人脐静脉内皮细胞损伤的影响

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食品科学 2023年第3期44卷 155-161页

作者：肖怡左婕邓艳张礼林王筑婷莫晓川许庆忠李红梅贵州医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室贵州贵阳550025

目的:探讨苦荞蛋白源肽AFYRW在脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的血管内皮细胞损伤中的作用。方法:采用LPS诱导人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)建立血管内皮细胞炎症损伤模型;采用CCK8试剂盒检测A... 详细信息

目的:探讨苦荞蛋白源肽AFYRW在脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的血管内皮细胞损伤中的作用。方法:采用LPS诱导人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)建立血管内皮细胞炎症损伤模型;采用CCK8试剂盒检测AFYRW对细胞增殖活力的影响;Western blot检测血管细胞黏附分子-1(vascular cell adhension molecule-1,VCAM-1)、细胞内黏附分子-1(intercellular adhension molecule-1,ICAM-1)、白细胞介素(interleukin,IL)-6、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,e NOS)、诱导型一氧化氮合酶(inducible nitricoxide synthase,iNOS)水平及核因子-κB(nuclear factor kappa-B,NF-κB)p65的磷酸化水平;酶法检测一氧化氮(nitric oxide,NO)的含量变化;单核细胞黏附实验检测HUVECs的黏附性。结果:AFYRW明显提高了细胞的生存活力,降低VCAM-1、ICAM-1、IL-6、TNF-α、iNOS蛋白的相对表达量,减少了NO含量和单核细胞对内皮细胞的黏附,抑制NF-κB的活性。结论:AFYRW对LPS诱导的HUVECs炎症具有改善作用,其机制可能与抑制NF-κB的活性有关。

关键词：炎症生物活性肽苦荞脂多糖人脐静脉内皮细胞

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LncRNA MAGI2-AS3通过靶向调控miR-1269a/PTEN/AKT通路增强非小细胞肺癌对顺铂化疗的敏感性

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南方医科大学学报 2024年第10期44卷 2033-2043页

作者：范喜瑞戚之琳邓园洁杨子晗孙丽李国豪梁娟娟吴菲袁力文皖南医学院基础医学院生物化学与分子生物学教研室安徽芜湖241002 皖南医学院药学院安徽芜湖241002 皖南医学院临床医学院安徽芜湖241002 皖南医学院基础医学院生理学教研室安徽芜湖241002 皖南医学院检验学院安徽芜湖241002 皖南医学院麻醉学院安徽芜湖241002

目的研究lncRNA MAGI2-AS3对非小细胞肺癌顺铂耐药的影响及其分子机制。方法采用qRT-PCR检测MAGI2-AS3和miR-1269a在顺铂敏感细胞(A549,H1299)和顺铂耐药细胞(A549/DDP,H1299/DDP)中的表达差异。采用慢病毒敲低A549和H1299中的MAGI2-AS3的表达,过表达A549/DDP和H1299/DDP中的MAGI2-AS3并加入20μmol/L顺铂(DDP)处理。A549/DDP和H1299/DDP细胞实验分组为:OE-NC组,OE-MAGI2-AS3组,OE-NC+DDP组,OE-MAGI2-AS3+DDP组,A549和H1299细胞实验分组为:sh-NC组,sh-MAGI2-AS3组,sh-NC+DDP组,sh-MAGI2-AS3+DDP组。CCK-8和细胞克隆形成实验检测细胞存活率,流式细胞术和Western blotting分别检测细胞凋亡率和蛋白表达量,划痕实验和Transwell检测细胞EMT变化。通过网站GEPIA、StarBase和miRDB预测MAGI2-AS3、miR-1269a和PTEN之间的靶向关系,并采用荧光素酶报告基因实验和RIP实验验证。采用miR-1269a mimic和pcDNA3.1-PTEN进行Rescue实验。结果MAGI2-AS3在肺癌组织中的表达显著低于正常癌旁组织(P<0.05)且与患者不良预后相关(P<0.05)。A549/DDP和H1299/DDP中的MAGI2-AS3表达量显著低于A549和H1299(P<0.01)。干扰MAGI2-AS3可以显著促进顺铂处理前、后A549和H1299细胞的存活及EMT进程(P<0.01),同时降低顺铂诱导的细胞凋亡(P<0.005)。过表达MAGI2-AS3可以显著抑制顺铂处理前、后A549/DDP和H1299/DDP细胞存活与EMT进程(P<0.01),同时提升顺铂诱导的细胞凋亡(P<0.005)。MAGI2-AS3与miR-1269a结合在一起,miR-1269a与PTEN 3'UTR结合。在A549/DDP细胞内MAGI2-AS3通过靶向吸附miR-1269a促进PTEN的表达并下调AKT磷酸化从而抑制顺铂刺激下细胞的EMT进程(P<0.01)、促进顺铂诱导的A549/DDP细胞凋亡(P<0.01)。结论LncRNA MAGI2-AS3通过靶向调控miR-1269a/PTEN/AKT信号轴增强非小细胞肺癌对顺铂化疗的敏感性。

关键词： LncRNA MAGI2-AS3 miR-1269a 非小细胞肺癌顺铂耐药

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基于分子信标策略的CRISPR/Cas12a荧光传感器用于循环肿瘤DNA的放大检测

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分析化学 2023年第2期51卷 184-193页

作者：张函笑代晓春周亚楠吕旭珍弓韬赵旭华于保锋山西医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室

构建了一种以分子信标（Molecular beacon, MB）为信号探针的CRISPR/Cas12a生物传感器，用于循环肿瘤DNA(Circular tumor DNA, ctDNA)的快速放大检测。MB具有良好的稳定性，其颈部末端分别标记有荧光素（FAM）和四甲基罗丹明（TAMRA）... 详细信息

构建了一种以分子信标（Molecular beacon, MB）为信号探针的CRISPR/Cas12a生物传感器，用于循环肿瘤DNA(Circular tumor DNA, ctDNA)的快速放大检测。MB具有良好的稳定性，其颈部末端分别标记有荧光素（FAM）和四甲基罗丹明（TAMRA）两种荧光基团。ctDNA不存在时，CRISPR/Cas12a体系无活性，无法切割MB，因此MB两端的荧光基团由于形成发夹结构的颈部相互靠近而发生荧光共振能量转移（Fluorescence resonance energy transfer, FRET），显示出TAMRA的荧光。当ctDNA存在时，ctDNA特异性识别Cas12a/crRNA二元复合物并激活Cas12a的反式切割活性。由于单链DNA是Cas12a最敏感的底物，因此MB的环部单链首先被切割，继而引起颈部双链的解离而导致两种荧光团彼此远离，无法发生FRET，最终显示出FAM的荧光信号。对MB环部的碱基数目、MB浓度以及crRNA与Cas12a的浓度比例等实验条件进行了优化。在最优条件下，1.7～500 pmol/L范围内，ctDNA浓度与传感器在518 nm处的荧光强度呈线性关系，检出限为0.6 pmol/L(3σ)。将此传感器用于血清样品中ctDNA的检测，回收率在93%～110%之间。

关键词： CRISPR 生物传感器荧光共振能量转移循环肿瘤DNA

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金盏花苷E通过自噬途径下调GPX4和SLC7A11抑制肝癌细胞的增殖和迁移

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南方医科大学学报 2024年第7期44卷 1327-1335页

作者：陈芊伊尚书涵鲁欢李思思孙志勉范喜瑞戚之琳皖南医学院基础医学院生物化学与分子生物学教研室安徽芜湖241002 皖南医学院活性生物大分子研究安徽省重点实验室安徽芜湖241002 皖南医学院临床医学院安徽芜湖241002 皖南医学院公共卫生学院安徽芜湖241002

目的探讨金盏花苷E抑制肝癌细胞增殖和迁移的分子机制。方法金盏花苷E处理肝癌细胞,CCK-8检测细胞活力;Western blotting检测GPX4、SLC7A11、LC3、P62的表达以及Akt/mTOR的磷酸化。自噬抑制剂LY294002和激活剂Rapamycin与金盏花苷E联合... 详细信息

目的探讨金盏花苷E抑制肝癌细胞增殖和迁移的分子机制。方法金盏花苷E处理肝癌细胞,CCK-8检测细胞活力;Western blotting检测GPX4、SLC7A11、LC3、P62的表达以及Akt/mTOR的磷酸化。自噬抑制剂LY294002和激活剂Rapamycin与金盏花苷E联合处理肝癌细胞,EdU和Transwell实验分别检测肝癌细胞的增殖和迁移能力。TCGA数据库分析GPX4和SLC7A11在肝癌及正常肝组织中的表达水平,以及与肝癌患者存活之间的关系。Western blotting和qPCR分别检测GPX4和SLC7A11在肝癌细胞和正常肝细胞中的表达水平。结果金盏花苷E能够显著抑制肝癌细胞的存活(P<0.05);GPX4和SLC7A11在肝癌组织和肝癌细胞中均显著高表达;GPX4和SLC7A11的表达与肝癌患者存活呈显著负相关(P<0.001);金盏花苷E显著抑制GPX4和SLC7A11蛋白的表达,激活Akt-mTOR通路,增强LC3Ⅱ的表达(P<0.01);自噬激活剂Rapamycin显著增强金盏花苷E对GPX4和SLC7A11的抑制作用,而自噬抑制剂LY294002则明显逆转了金盏花苷E对GPX4和SLC7A11的抑制作用(P<0.05);抑制自噬途径能够逆转金盏花苷E对肝癌细胞增殖和迁移的抑制作用,增强自噬途径则发生相反的变化(P<0.01)。结论金盏花苷E经自噬途径下调GPX4和SLC7A11抑制肝癌细胞的增殖和迁移。

关键词：金盏花苷E 谷胱甘肽过氧化物酶4 溶质转运蛋白第7家族11成员自噬肝细胞癌

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基于引物交换反应的非标记荧光探针用于脱嘌呤/脱嘧啶核酸内切酶1的高灵敏检测

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分析化学 2025年第3期53卷 464-471页

作者：王芸花王乐如杨力改陈佳政杜雨润侯嘉慧翟翔赵旭华于保锋山西医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室

脱嘌呤/脱嘧啶核酸内切酶1(Apurinic/apyrimidinic endonuclease 1, APE 1)是一种多功能蛋白质，在DNA修复和基因表达调控中发挥重要作用。由于APE 1在多种癌症中过表达，因此可作为癌症生物标志物，用于辅助临床诊断、指导用药及预后... 详细信息

脱嘌呤/脱嘧啶核酸内切酶1(Apurinic/apyrimidinic endonuclease 1, APE 1)是一种多功能蛋白质，在DNA修复和基因表达调控中发挥重要作用。由于APE 1在多种癌症中过表达，因此可作为癌症生物标志物，用于辅助临床诊断、指导用药及预后监测。本研究采用引物交换反应（Primer exchange reaction, PER）策略，设计了一种非标记型荧光探针，用于APE 1活性的高灵敏检测。当体系中不存在APE 1时，催化发夹（Catalytic hairpin, HP）的结构稳定，无G-四链体（G-quadruplex）生成。此时，游离的硫磺素T(Thioflavin T,ThT)不发射荧光，体系的背景荧光很低。加入APE 1后，催化发夹上的无嘌呤/嘧啶（Apurinic/apyrimidinic,AP）位点被特异性识别并切割，断裂生成的短核酸序列可直接作为引物引发PER扩增，生成大量G-四链体。游离的ThT嵌入G-四链体结构并发出荧光，导致传感体系的荧光信号显著增强。PER扩增反应策略和催化发夹的低背景设计使此探针展现出很高的灵敏度，线性检测范围为0.001～0.07 U/mL，检出限（3σ）为0.0008 U/mL。此外，引物序列可由APE 1切割直接生成而不需要额外添加，这不仅提高了反应的特异性，还简化了操作步骤。非标记型荧光信号的使用大大降低了实验成本，实现了APE 1的快速检测。利用此荧光探针检测人血清样品中APE 1的含量，回收率在91%～104%之间，表明其在生物酶研究方面拥有巨大的应用潜力。

关键词：脱嘌呤/脱嘧啶核酸内切酶1 引物交换反应 G-四链体硫磺素T 非标记荧光探针

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微粒体释义及生物化学教材中相关表述修改建议

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中国生物化学与分子生物学报 2024年第3期40卷 393-398页

作者：毕潇文黄春洪南昌大学江西医学院基础医学院医学遗传与细胞生物学教研室南昌330006 南昌大学江西医学院基础医学院生物化学与分子生物学教研室南昌330006

在部分生物化学教材及科研论文中,常出现“微粒体”这个词,且认为微粒体中含有独特的酶类,发挥生物转化功能。但是,在细胞生物学教材中并未把微粒体作为正常的细胞器。为了教材的统一性和科学性,本论文查阅了国内外主要的“细胞生物学... 详细信息

在部分生物化学教材及科研论文中,常出现“微粒体”这个词,且认为微粒体中含有独特的酶类,发挥生物转化功能。但是,在细胞生物学教材中并未把微粒体作为正常的细胞器。为了教材的统一性和科学性,本论文查阅了国内外主要的“细胞生物学”与“生物化学”教材,“术语在线”和维基百科、Genecard网站等,对于微粒体的定义进行了明确,对生物化学教材相关章节中有关微粒体的表述提出了修改建议。

关键词：微粒体术语在线生物化学教材微粒体乙醇氧化系统

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泛凋亡在肿瘤中的研究进展

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生理学报 2025年第2期77卷 277-288页

作者：罗伊凌陈柳燕王耀彬周素芳广西医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室广西高校生物分子医学研究重点实验室

泛凋亡(PANoptosis)是一种由泛凋亡复合体调控的程序性细胞死亡，具有细胞焦亡、凋亡和(或)坏死性凋亡的关键特征。作为最复杂的程序性细胞死亡方式，泛凋亡涉及多种程序性细胞死亡之间的补偿作用，可以通过多种信号通路调节肿瘤细胞的... 详细信息

泛凋亡(PANoptosis)是一种由泛凋亡复合体调控的程序性细胞死亡，具有细胞焦亡、凋亡和(或)坏死性凋亡的关键特征。作为最复杂的程序性细胞死亡方式，泛凋亡涉及多种程序性细胞死亡之间的补偿作用，可以通过多种信号通路调节肿瘤细胞的增殖，迁移和侵袭等恶性表型的发生过程，从而影响恶性肿瘤的进展。研究发现泛凋亡在肿瘤进展和治疗中具有抑癌和促癌双重作用，因此深入研究泛凋亡在肿瘤发生、发展中的相关分子机制意义重大。本文综述了细胞凋亡、焦亡和坏死性凋亡的分子机制，总结了泛凋亡及其复合体的激活和调控机制以及泛凋亡在肿瘤发生、发展中的作用，以期为癌症治疗和预后评估提供新的思路。

关键词：细胞凋亡焦亡坏死性凋亡泛凋亡泛凋亡复合体肿瘤

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圣草次苷抑制肝细胞癌SMMC-7721细胞的增殖和迁移:基于激活ROS/MAPKs信号轴

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南方医科大学学报 2023年第3期43卷 412-419页

作者：周慧张雨晴甘超范喜瑞戚之琳齐世美皖南医学院活性生物大分子重点实验室安徽芜湖241002 皖南医学院生物化学与分子生物学教研室安徽芜湖241002

目的探讨圣草次苷通过ROS/MAPKs信号轴调控肝癌SMMC-7721细胞增殖和迁移的作用机制。方法分别用0、25、50、100、150、200、250、300μg/mL圣草次苷处理肝癌SMMC-7721细胞系24 h后,CCK-8法检测细胞活性;不同浓度的圣草次苷(100、200、30... 详细信息

目的探讨圣草次苷通过ROS/MAPKs信号轴调控肝癌SMMC-7721细胞增殖和迁移的作用机制。方法分别用0、25、50、100、150、200、250、300μg/mL圣草次苷处理肝癌SMMC-7721细胞系24 h后,CCK-8法检测细胞活性;不同浓度的圣草次苷(100、200、300μg/mL)处理细胞后,运用划痕实验分别在24、48、72 h检测划痕愈合率,Transwell实验检测细胞迁移率,克隆形成实验检测细胞增殖能力,DAPI染色观察细胞核形态变化,Western blot检测侵袭蛋白E-cadherin、N-cadherin、MMP-2、MMP-9、凋亡因子PARP和Pro-caspase 3以及MAPKs通路p-JNK、p-P38、p-ERK信号分子;用(分别为2、5、10μmol/L)ERK抑制剂U0126、JNK抑制剂SB203580和P38抑制剂SP600125预先处理细胞2 h,再用200μg/mL圣草次苷处理细胞24 h,Western blot检测凋亡蛋白PARP的切割情况;分别用N-乙酰-半胱氨酸(NAC)(30μmol/L)或圣草次苷(100、200、300μg/mL)单独或共处理细胞后,通过DCFH-DA荧光探针法分别在15、30、60 min检测内源性活性氧(ROS)水平。结果圣草次苷在50μg/mL范围内,对细胞活力基本无影响(P>0.05);圣草次苷能够显著抑制SMMC-7721细胞的划痕愈合(P<0.01),细胞迁移(P<0.01)和克隆形成(P<0.01),在300μg/mL浓度时作用最显著;圣草次苷明显减少侵袭蛋白N-cadherin、MMP-2、MMP-9的蛋白表达量(P<0.01),上调E-cadherin的蛋白表达量(P<0.05);圣草次苷诱导SMMC-7721细胞发生显著的凋亡形态学变化,Pro-caspase 3表达降低,PARP切割增多(P<0.01);圣草次苷在300μg/mL刺激30 min时ROS表达水平较高,NAC(30μmol/L)处理后,细胞内ROS表达水平下降明显;圣草次苷能够显著诱导MAPKs信号途径JNK、P38和ERK的磷酸化(P<0.01),U0126和SB203580能够增强圣草次苷诱导的PAPR切割,而SP600125逆转圣草次苷诱导的PARP切割。结论圣草次苷通过促进细胞内ROS的合成,诱导MAPKs信号通路的活化,调控肝癌细胞系SMMC-7721的增殖、迁移和凋亡。

关键词：圣草次苷 SMMC-7721 ROS MAPKs

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