检索结果-内蒙古大学图书馆

食品研究与开发 2022年第15期43卷 48-54页

作者：左婕费烨李佳慧肖怡王筑婷许庆忠李红梅贵州医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室贵州贵阳550025

为观察苦荞活性肽P3(P3肽)对链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱导的糖尿病小鼠的改善作用,该研究采用α-葡萄糖苷酶实验检测苦荞活性肽P3的体外降糖活性;将60只雄性C57/BL6小鼠随机分为空白组、模型组、阳性药物组(吡格列酮)及P3肽低剂... 详细信息

为观察苦荞活性肽P3(P3肽)对链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱导的糖尿病小鼠的改善作用,该研究采用α-葡萄糖苷酶实验检测苦荞活性肽P3的体外降糖活性;将60只雄性C57/BL6小鼠随机分为空白组、模型组、阳性药物组(吡格列酮)及P3肽低剂量组、中剂量组、高剂量组,每组10只。除空白组外,其余各组采用高热量饮食喂养4周后,50 mg/kg STZ连续3 d腹腔注射,建立糖尿病动物模型。阳性药物组给予吡格列酮20 mg/kg每日灌胃;P3肽低、中、高剂量组分别给予5、10、20 mg/kg的P3肽,每日腹腔注射。各组均连续给药4周。给药4周后检测口服葡萄糖耐量、空腹血糖、血清甘油三酯(triglyceride,TG)、胆固醇(cholesterol,TC)、高密度脂蛋白(high density lipoprotein,HDLC)、低密度脂蛋白(low density lipoprotein,LDL-C)。蛋白质免疫印迹(Western blotting)检测各组小鼠肝组织胰岛素信号通路相关蛋白的表达。结果表明,与模型组相比,P3肽中、高剂量组糖耐量显著改善(P<0.05),呈剂量依赖性;P3肽中剂量组和高剂量组的空腹血糖极显著下降(P<0.01);P3肽各剂量组血清TG、TC、LDL-C含量显著降低(P<0.05),HDL-C含量显著升高(P<0.05);P3肽各剂量组小鼠肝组织中PI3K和GLUT4的表达极显著上调(P<0.01),且呈剂量依赖性。因此,P3肽具有降低糖尿病小鼠血糖血脂、改善胰岛素抵抗的作用。

关键词：苦荞活性肽P3 C57/BL6小鼠糖尿病血糖血脂链脲佐菌素

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PLIN5通过p-AKT/p70S6K信号通路对肺癌细胞增殖的抑制作用

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滨州医学院学报 2023年第3期46卷 161-165,175页

作者：黄荣坤马颖郭若雨杨淑芯胡金霞孔丽君滨州医学院基础医学院生物化学与分子生物学教研室山东烟台264003

目的检测PLIN5在肺癌中的表达情况及作用,探讨其与p-AKT/p70S6K信号通路的关系。方法通过检索数据库资料结合免疫组化染色,分别在mRNA和蛋白水平分析PLIN5在肺癌及癌旁正常组织中的表达差异。慢病毒感染过表达PLIN5和用siRNA敲低PLIN5... 详细信息

目的检测PLIN5在肺癌中的表达情况及作用,探讨其与p-AKT/p70S6K信号通路的关系。方法通过检索数据库资料结合免疫组化染色,分别在mRNA和蛋白水平分析PLIN5在肺癌及癌旁正常组织中的表达差异。慢病毒感染过表达PLIN5和用siRNA敲低PLIN5在肺癌细胞系A549和NCI-H1299中表达后,CCK-8活力检测细胞增殖能力变化;比色法检测细胞ATP含量变化;流式细胞术检测活性氧含量变化;Western blot检测p-AKT/p70S6K信号通路相关蛋白变化。结果公共数据库资料和免疫组化结果显示,与癌旁组织相比,在肺癌组织中PLIN5表达下调。过表达PLIN5后细胞增殖受到抑制,敲低PLIN5后细胞增殖能力上升。ATP含量检测显示PLIN5降低细胞内ATP含量水平。活性氧含量检测显示PLIN5上调细胞内活性氧含量水平。PLIN5降低p-AKT(Ser473),p-AKT(Thr308),p70S6K蛋白水平表达。结论PLIN5通过p-AKT/p70S6K信号通路在肺癌生长增殖中起抑制作用。

关键词： PLIN5 肺癌 p-AKT/p70S6K信号通路增殖

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Ad36-Exosome改善脂肪细胞和肝细胞胰岛素抵抗的作用

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中文科技期刊数据库（全文版）医药卫生 2024年第7期 0205-0210页

作者：封奕森赵洋努尔比耶•努尔麦麦提新疆医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室新疆乌鲁木齐830011

研究腺病毒36型(Ad36)感染的人脂肪源性间充质干细胞(hADSC)分泌的外泌体(Exosome)对肝细胞和脂肪细胞葡萄糖摄取的影响。方法培养人脂肪源性间充质干细胞(hADSC),用鸡尾酒法诱导成脂,油红O染色检测其定向分化为成熟脂肪细胞的能力。用... 详细信息

研究腺病毒36型(Ad36)感染的人脂肪源性间充质干细胞(hADSC)分泌的外泌体(Exosome)对肝细胞和脂肪细胞葡萄糖摄取的影响。方法培养人脂肪源性间充质干细胞(hADSC),用鸡尾酒法诱导成脂,油红O染色检测其定向分化为成熟脂肪细胞的能力。用5MOI Ad36感染hADSC后提取外泌体。电镜检测和NTA实验鉴定外泌体大小,采用western-blot的方法检测外泌体标记基因TSG101、CD9、CD63、CD81鉴定外泌体。用Ad36感染的hADSC分泌的外泌体干预肝细胞和脂肪细胞,利用葡萄氧化酶法检测第0、2、4、6、8天培养基中葡萄糖的含量,并以培养皿中细胞总蛋白的含量进行校正。结果油红O染色结果显示,hADSC可以定向诱导为成熟的脂肪细胞。Ad36可以诱导A549细胞形成细胞病变效应。Ad36感染hADSC细胞后脂肪细胞内甘油三酯合成增多。电镜实验和NTA实验结果显示,分离得到的Ad36感染hADSC细胞分泌的外泌体大小在100nm左右。Western-blot检测外泌体标记基因结果显示外泌体提取成功。外泌体干预肝细胞和脂肪细胞后的第2、4、6、8天与第0天未干预组相比,培养基葡萄糖浓度降低且差异有统计学意义(P<0.05)。结论 Ad36可能通过外泌体来增加肝细胞和脂肪细胞的葡萄糖摄取,进而改善胰岛素抵抗的作用。

关键词：人脂肪源性间充质干细胞腺病毒36 外泌体 PI3K-AKT通路

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微波法合成的ZnS/RGO纳米材料对核黄素的电化学检测

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山西大学学报(自然科学版) 2023年第3期46卷 681-688页

作者：马榕张文坤乔雅雪范琪李宁波乔洁山西医科大学生物化学与分子生物学教研室基础医学院山西医科大学公共卫生学院预防医学系山西医科大学基础医学院化学教研室

以乙酸锌、硫脲及氧化石墨烯为原料，通过微波加热法成功合成了硫化锌/还原氧化石墨烯（Reduced graphene oxide,RGO）复合材料。采用紫外光谱、红外光谱、透射电镜、拉曼光谱及X-射线衍射对其进行表征。结果表明，氧化石墨烯成功被还... 详细信息

以乙酸锌、硫脲及氧化石墨烯为原料，通过微波加热法成功合成了硫化锌/还原氧化石墨烯（Reduced graphene oxide,RGO）复合材料。采用紫外光谱、红外光谱、透射电镜、拉曼光谱及X-射线衍射对其进行表征。结果表明，氧化石墨烯成功被还原，不规则的硫化锌纳米粒子附着在还原氧化石墨烯上，降低石墨烯片层的团聚。将ZnS/RGO滴涂在玻碳电极（Glassy carbon electrode, GCE）表面，利用脉冲伏安法（Differential pulse voltammetry, DPV）研究核黄素在该修饰电极上的电化学行为，并对检测条件进行了优化，结果显示，在pH=6.0的磷酸缓冲液中，核黄素的浓度在0.3μmol·L-1～1μmol·L-1与1μmol·L-1～80μmol·L-1范围内与其峰电流呈现良好的线性关系，检出限为0.029μmol·L-1。该传感器具有良好的稳定性和选择性，其用于牛奶和血清中核黄素的检测，加标回收率为95.40%～105.73%。

关键词：电化学传感器石墨烯微波法核黄素

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尿道下裂的病因学:遗传变异的系统回顾

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中国生物化学与分子生物学报 2024年第5期40卷 598-609页

作者：付媛李建婷彭志伟山西医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室出生缺陷与细胞再生山西省重点实验室太原030001 煤炭环境致病与防治教育部重点实验室太原030001

尿道下裂以尿道口位置异常为特征,是男性中第二常见的先天性异常疾病。其发病率逐年上升,成为我国第四大出生缺陷疾病,不仅给患者带来了生理和心理上的双重困扰,其手术修复和长期的术后管理也占用了大量的社会经济及医疗资源。尿道下裂... 详细信息

尿道下裂以尿道口位置异常为特征,是男性中第二常见的先天性异常疾病。其发病率逐年上升,成为我国第四大出生缺陷疾病,不仅给患者带来了生理和心理上的双重困扰,其手术修复和长期的术后管理也占用了大量的社会经济及医疗资源。尿道下裂既可以是孤立性的,也可以作为综合征的一种表现形式存在。现阶段,用于定义和评估尿道下裂的方法多种多样,为了护理和手术方法的标准化,制定统一的分类标准势在必行。在人类中,阴茎结构的正常发育经历了早期的雄激素非依赖性阶段和晚期的雄激素依赖性性分化阶段,除了遗传改变外,内分泌或外部环境的影响,都可能导致阴茎发育基本要素的损伤或缺失,进而诱发尿道下裂。因此,该病是遗传、内分泌、环境因素及其相互作用的结果,通常认为遗传因素比其他因素更为重要。本文基于不同的人群队列,主要从经典遗传的基因变异方面来阐明尿道下裂的发病原因,回顾了影响生殖结节生长和分化、性腺发育和睾丸分化、雄激素和雌激素产生等正常生物学过程的相关基因,涉及了基因多态性、单核苷酸多态性和拷贝数变异等多种遗传变异,在此基础上总结了与人类尿道下裂相关的候选基因。本文将为尿道下裂的筛查、干预及临床治疗提供理论依据,为提高出生人口质量做出贡献。

关键词：尿道下裂阴茎发育基因变异

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“Yolk-shell”结构磁性纳米材料的制备及载药性能研究

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山西大学学报(自然科学版) 2022年第4期45卷 1052-1059页

作者：高杉马榕贾尚宁李宁波乔洁山西医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室山西医科大学基础医学院化学教研室

文章用甜菜碱对磁性纳米粒子Fe3O4进行了表面改性，提高了纳米Fe3O4的分散性。利过St?ber法、蚀刻和煅烧法得到具有中空介孔结构的磁性纳米复合材料（MNPs@HMSS-O），通过TEM、FT-IR、XRD、氮气吸附-脱附分析和VSM对该材料进行了表征，... 详细信息

文章用甜菜碱对磁性纳米粒子Fe3O4进行了表面改性，提高了纳米Fe3O4的分散性。利过St?ber法、蚀刻和煅烧法得到具有中空介孔结构的磁性纳米复合材料（MNPs@HMSS-O），通过TEM、FT-IR、XRD、氮气吸附-脱附分析和VSM对该材料进行了表征，分析了其形貌、结构和性能。根据光谱实验分析了磁性纳米复合材料对抗癌药物阿霉素的载药率以及包封率，结果表明该纳米材料的平均包封率为80.00%。常规的四唑盐（MTT）比色法体外细胞实验表明该包合物载药后对HeLa细胞有明显的抑制作用，抑制率超过了80%。以上研究结果表明该磁性纳米复合材料具有良好的结构和突出的载药性能，可以有效地提高药物的利用率。

关键词：甜菜碱阿霉素磁性纳米材料核壳结构药物载体

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组蛋白去甲基化酶KDM5A调控H3K4me3参与神经管畸形发生的分子机制

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中国生物化学与分子生物学报 2024年第5期40卷 629-637页

作者：李建婷解琪谷小龙曹志华彭志伟赵虹刘志贞解军山西医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室出生缺陷与细胞再生山西省重点实验室太原030001 煤炭环境致病与防治教育部重点实验室太原030001

神经管畸形(NTDs)的病因与防治是出生缺陷领域研究的重点,叶酸可以预防神经管畸形但其机制不明。本文借助低叶酸细胞模型和低叶酸NTDs小鼠模型通过染色质免疫共沉淀、Cut&Tag等技术,探讨了组蛋白去甲基化酶lysine demethylase 5A(KD... 详细信息

神经管畸形(NTDs)的病因与防治是出生缺陷领域研究的重点,叶酸可以预防神经管畸形但其机制不明。本文借助低叶酸细胞模型和低叶酸NTDs小鼠模型通过染色质免疫共沉淀、Cut&Tag等技术,探讨了组蛋白去甲基化酶lysine demethylase 5A(KDM5A)及其调控的下游组蛋白H3K4me3修饰在叶酸缺乏导致的NTDs发生中的潜在分子机制。结果显示,低叶酸的细胞模型中,qRT-PCR、Western印迹结果显示,KDM5A分子表达明显下降(P<0.05)。作为组蛋白H3K4me3调控的上游关键酶,进一步通过染色质免疫共沉淀ChIP、ChIP-qPCR实验证实,叶酸缺乏下组蛋白H3K4me3在神经发育基因Axin 2和Atoh 1基因启动子区富集增加(P<0.05)。通过构建KDM5A基因敲除细胞模型,借助Cut&Tag试验证实,KDM5A基因敲除后H3K4me3主要富集在神经发育基因上。最后在低叶酸导致的NTDs小鼠模型的脑组织中,RT-qPCR、Western印迹以及ChIP-qPCR实验显示,E9.5 d的NTDs胎鼠脑组织中KDM5A表达下降(P<0.05),Axin2、Atoh1表达升高(P<0.05),Axin2、Atoh 1基因启动子区的H3K4me3富集增多(P<0.05)。综上所述,KDM5A蛋白在叶酸缺乏导致的NTDs中发挥重要作用,其可通过调控下游H3K4me3进而调控神经发育靶基因Axin2、Atoh 1异常表达,介导NTDs的发生。本研究从叶酸缺乏介导KDM5A调控组蛋白修饰来探讨NTDs的发病机制,为降低出生缺陷,促进生殖健康提供依据。

关键词：神经管畸形叶酸组蛋白去甲基化酶5A 组蛋白H3K4me3

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基于OBE教育理念的生物化学实验教学研究与实践

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生命的化学 2023年第5期43卷 780-785页

作者：张雪燕姚海燕张哲文郝春燕王媛兰州大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室兰州730000

将成果导向教育(outcome-based education,OBE)理念融入生物化学实验教学,对于学生未来的发展以及满足社会需求具有非常重要的意义。本文以学生学习产出为起点和核心,探索OBE理念下生物化学实验课程目标的制定、教学的实施及考核方式的... 详细信息

将成果导向教育(outcome-based education,OBE)理念融入生物化学实验教学,对于学生未来的发展以及满足社会需求具有非常重要的意义。本文以学生学习产出为起点和核心,探索OBE理念下生物化学实验课程目标的制定、教学的实施及考核方式的革新。以期通过教学改革,增强学生学习的积极性和主动性,提高教学质量,为培养高素质医学人才打下基础。

关键词：生物化学实验实验教学成果导向教育教学质量

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天然产物EGCG作为肿瘤辅助治疗药物的分子机制及其应用研究进展

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生命科学 2022年第9期34卷 1190-1198页

作者：苟惠陈平耿瑞蔓刘戟吴文兵西南医科大学附属医院药学部遂宁市中心医院药学部四川大学华西基础医学与法医学院生物化学与分子生物学教研室西南医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室

表没食子儿茶素-3-没食子酸酯(epigallocatechin-3-gallate, EGCG)是绿茶的主要活性成分，具有抑制氧化应激和炎症、降低血脂和血糖的功能。近年来，EGCG的抗肿瘤活性受到人们的广泛关注。EGCG和其他多酚类物质常被用作辅助抗癌药物，... 详细信息

表没食子儿茶素-3-没食子酸酯(epigallocatechin-3-gallate, EGCG)是绿茶的主要活性成分，具有抑制氧化应激和炎症、降低血脂和血糖的功能。近年来，EGCG的抗肿瘤活性受到人们的广泛关注。EGCG和其他多酚类物质常被用作辅助抗癌药物，在与常规治疗手段如化疗/放射治疗相结合时，EGCG能发挥增敏剂的作用，并能改善放化疗治疗肿瘤时产生的副作用。该文将概述EGCG抗肿瘤的机制、作为肿瘤辅助治疗药物的应用及其局限性，以及未来的研究方向，为EGCG的抗肿瘤研究和应用提供参考。

关键词： EGCG 肿瘤辅助治疗药物细胞周期阻滞细胞凋亡自噬

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普纳替尼(ponatinib)抑制SNU-449人肝癌细胞增殖并阻断MAPK和PDK1/AKT/mTOR信号通路

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细胞与分子免疫学杂志 2022年第5期38卷 425-431页

作者：刘畅裴晋红穆秀丽于保锋弓韬梁文婷长治医学院基础部生物化学与分子生物学教研室山西长治046000 山西医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室山西太原030001 山西大学环境科学研究所山西太原030001

目的研究多靶点蛋白酪氨酸激酶抑制剂普纳替尼(ponatinib)对SNU-449人肝癌细胞增殖的影响及机制。方法先使用16种酪氨酸激酶抑制剂处理SNU-449肝癌细胞72 h,采用噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖情况,筛选出对SNU-449肝癌细胞最敏感的ponatini... 详细信息

目的研究多靶点蛋白酪氨酸激酶抑制剂普纳替尼(ponatinib)对SNU-449人肝癌细胞增殖的影响及机制。方法先使用16种酪氨酸激酶抑制剂处理SNU-449肝癌细胞72 h,采用噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖情况,筛选出对SNU-449肝癌细胞最敏感的ponatinib并获得半数抑制浓度(IC50)值。SNU-449细胞分为对照组、(0.06、0.3、0.6)μmol/L ponatinib处理组。采用平板克隆形成实验和倒置显微镜观察ponatinib对肝癌细胞集落形成能力和细胞形态,流式细胞术检测肝癌细胞凋亡和周期,Western blot法检测Src、磷酸化的Src(p-Src)、丝裂原激活的蛋白激酶激酶(MEK)、磷酸化的MEK(p-MEK)、胞外信号调节激酶(ERK)、磷酸化的ERK(p-ERK)、磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、磷酸化的PI3K(p-PI3K)、磷酸肌醇依赖性蛋白激酶1(PDK1)、磷酸化的PDK1(p-PDK1)、蛋白激酶B(AKT)、磷酸化的AKT(p-AKT)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)和磷酸化的mTOR(p-mTOR)的表达。结果在16种酪氨酸激酶抑制剂中,ponatinib能够有效抑制SNU-449肝癌细胞增殖。Ponatinib促进SNU-449细胞凋亡,呈现浓度依赖性,同时能够将细胞周期阻滞在G1期。Ponatinib抑制SNU-449细胞中Src磷酸化,抑制丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路和磷酸肌醇依赖性蛋白激酶1/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(PDK1/AKT/mTOR)信号通路。结论Ponatinib能够抑制肝癌细胞增殖,诱导细胞凋亡和细胞周期阻滞并阻断MAPK和PDK1/AKT/mTOR信号通路,可能是一种治疗肝癌的潜在药物。

关键词：普纳替尼(pormtinib) 细胞增殖细胞凋亡细胞周期肝癌细胞信号通路

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