检索结果-内蒙古大学图书馆

基础医学教育 2025年第1期27卷 49-53页

作者：李宁蔺美玲张楠李红芳方泉许彪张梦娜陈红梅张小郁兰州大学基础医学院实验教学中心兰州730000 兰州大学基础医学院生理学教研室

在新医科建设新形势下,传统人体生理学实验教学面临着诸多挑战,包括课时缩减、实验项目更新不足、教学理念与方法滞后、缺乏有效的评估与反馈机制、课程的延续性和辐射力不足等教学痛点。文章以激发学生学习兴趣为导向,从课程设计和实... 详细信息

在新医科建设新形势下,传统人体生理学实验教学面临着诸多挑战,包括课时缩减、实验项目更新不足、教学理念与方法滞后、缺乏有效的评估与反馈机制、课程的延续性和辐射力不足等教学痛点。文章以激发学生学习兴趣为导向,从课程设计和实施两个方面对人体生理学实验教学进行了深入探索。在课程设计方面,通过构建内容丰富的实验项目库、设计学生主导的项目选择流程、引入新情境的实验内容设计、利于评价反馈的任务单设计以及学科竞赛为契机的实验课外拓展五种策略,全面提升学生学习兴趣,调动学习积极性和主动性。在课程实施方面,通过对课前、课中、课后和课外四个环节精心设计,全面激发学生的自我驱动学习能力。该教学模式效果显著,对于提高教学质量和优化学生的学习成效具有重要意义。

关键词：人体生理学实验教学学习兴趣教学改革课外拓展

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基于学科知识图谱的生理学教学资源库的构建

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基础医学教育 2025年第5期 448-451页

作者：王宏健董宇华刘晓红王璐潘际刚贵州医科大学基础医学院生理学教研室

人工智能时代的到来，高等教育迫切需要教学数字化变革。而优质教学资源库的建设是推进教学高质量改革，培养一流人才的前提条件。学科知识图谱是人工智能应用于教育数字化的关键技术之一。教学团队从政策需求和具体教学实践两个层面来... 详细信息

人工智能时代的到来，高等教育迫切需要教学数字化变革。而优质教学资源库的建设是推进教学高质量改革，培养一流人才的前提条件。学科知识图谱是人工智能应用于教育数字化的关键技术之一。教学团队从政策需求和具体教学实践两个层面来探讨基于学科知识图谱构建教学资源库的必要性；在此基础上，重点阐述了其知识点的抽取、知识关系的标注、知识属性的注释以及数字教学资源的逐一匹配四个阶段的构建流程。然后结合建成的教学资源库在教学中的具体应用，分析其相较于传统教学资源库的优势以及目前面临的挑战。

关键词：生理学学科知识图谱教学资源库教育数字化成果导向

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局部载药系统促进骨折愈合的研究与应用

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中国组织工程研究 2023年第16期27卷 2587-2594页

作者：贾源源段棉棉唐正龙贵州医科大学口腔医学院贵州省贵阳市550000 贵州医科大学基础医学院病理生理教研室贵州省贵阳市550025

背景:由于骨骼独特的解剖生理特征,成骨药物严格的剂量依赖性,使骨折区域给药系统仍然受到限制。近年来,随着组织工程技术的发展、载药体系的精细化与可控化,使局部用药的研究成为热点。促骨折愈合局部载药系统可以负载多种促成骨因子,... 详细信息

背景:由于骨骼独特的解剖生理特征,成骨药物严格的剂量依赖性,使骨折区域给药系统仍然受到限制。近年来,随着组织工程技术的发展、载药体系的精细化与可控化,使局部用药的研究成为热点。促骨折愈合局部载药系统可以负载多种促成骨因子,也可采用多种不同的生物化合物协同作用共同促进骨折愈合。目的:阐述局部递药系统促进骨折愈合的研究进展。方法:以“drug delivery,fracture”为英文检索词,“载药系统,骨折”为中文检索词,检索PubMed和中国知网数据库中1990年1月至2022年2月的相关文献,最终纳入130篇文献进行分析。结果与结论:用于局部递送药物的载体可分为三维多孔支架材料、水凝胶、纳米颗粒材料和微球,它们分别具有以下特性:良好的生物相容性和生物降解性、可控的粒径、高比表面积、易于制备等。载药体系可承载的促成骨成分有干细胞、生长因子、药物、小干扰RNA和微小RNA。骨折区局部输送药物系统具有剂量控制简单、无创给药、不良反应少的优点,使该项治疗方法促骨折愈合具有理想的治疗前景。

关键词：骨折局部载药系统骨再生生物材料骨组织工程

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血管细胞外基质胶促进骨髓CD34+祖细胞分化为内皮细胞的实验研究

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天津医药 2023年第3期51卷 225-229页

作者：左芯萌王振华高利平徐州医科大学基础医学院生理学教研室 221004 上海交通大学医学院附属仁济医院心外科

目的研究血管细胞外基质(ECM)胶促进骨髓CD34^(+)祖细胞分化为内皮细胞的作用。方法将人主动脉组织脱细胞后得到ECM,胃蛋白酶消化后得到ECM胶。HE染色和DAPI染色观察主动脉组织脱细胞效果。将小鼠骨髓CD34^(+)祖细胞分为2组:纤连蛋白(FN... 详细信息

目的研究血管细胞外基质(ECM)胶促进骨髓CD34^(+)祖细胞分化为内皮细胞的作用。方法将人主动脉组织脱细胞后得到ECM,胃蛋白酶消化后得到ECM胶。HE染色和DAPI染色观察主动脉组织脱细胞效果。将小鼠骨髓CD34^(+)祖细胞分为2组:纤连蛋白(FN)组置于涂有FN的培养板中培养;ECM组置于板底铺有人主动脉ECM胶的培养板中培养。逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测CD34^(+)祖细胞CD31、内皮型一氧化氮合酶(e NOS)及血管性血友病因子(VWF)mRNA表达;流式细胞术检测CD34^(+)祖细胞表面标志物CD31、CD144、血管内皮生长因子受体2(VEGFR2)、CD133及CD45阳性细胞百分率;荧光显微镜下观察吞噬荧光素标记的乙酰化低密度脂蛋白(DiIacLDL)的细胞数;蛋白芯片检测细胞分泌的促血管生成因子含量。结果DAPI和HE染色均显示人主动脉组织脱细胞前含有大量细胞核,而脱细胞后得到的血管ECM中不含细胞核。与FN组相比,ECM组CD34^(+)祖细胞CD31、eNOS及VWF mRNA表达升高,表达CD31、CD144及VEGFR2的阳性细胞率及吞噬Dil-acLDL的细胞数量增加,而表达CD133和CD45的阳性细胞率减少(P<0.05)。ECM组分泌血管生成素、成纤维细胞生长因子7、粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子、瘦素及血小板源性生长因子BB较FN组增多(P<0.05)。结论血管ECM胶可促进骨髓CD34^(+)祖细胞分化为内皮细胞,可能为心血管植入物原位内皮化提供新策略。

关键词：细胞外基质内皮细胞细胞分化 CD34+祖细胞内皮化

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切除不同范围钩突后颈椎椎间盘的有限元分析

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解剖学报 2024年第1期55卷 88-97页

作者：杨洋史君李琨马渊张少杰侯二飞王超群陈杰王星李志军内蒙古医科大学研究生院呼和浩特010110 内蒙古医科大学基础医学院生理学教研室呼和浩特010110 内蒙古医科大学基础医学院解剖学教研室呼和浩特010110 内蒙古医科大学基础医学院数字医学中心呼和浩特010059 内蒙古医科大学附属医院影像科呼和浩特010050

目的通过建立C_(0)~T_(1)全颈椎三维有限元模型,探讨切除不同范围钩突后颈椎椎间盘的应力变化特点,为临床手术治疗提供实验依据。方法对1例全颈椎进行CT扫描后建立正常颈椎三维模型,同时设计切除左侧50%、100%的钩突和切除双侧100%的钩... 详细信息

目的通过建立C_(0)~T_(1)全颈椎三维有限元模型,探讨切除不同范围钩突后颈椎椎间盘的应力变化特点,为临床手术治疗提供实验依据。方法对1例全颈椎进行CT扫描后建立正常颈椎三维模型,同时设计切除左侧50%、100%的钩突和切除双侧100%的钩突模型,加载相同力矩后比较4种模型在前屈、后伸、左右侧屈及左右旋转等6种工况下的受力变化(应力、位移)。结果随着钩突不同范围的切除,椎间盘应力和位移值集中位于C_(5/6)处,随后渐呈递减趋势。椎间盘在切除左侧C_(5)钩突50%后其应力值仅在C_(5)处存在侧别间差异,但在左侧或双侧切除100%C_(5)钩突后其应力值出现了侧别间差异。结论切除不同范围钩突(50%、100%)后可影响颈椎稳定性,且切除范围越大越影响颈椎稳定性。临床在该区手术切除时应尽可能选择最优原则,以最少切除而达到治疗效果为最佳。

关键词：钩突椎间盘钩椎关节颈椎有限元力学变化解剖学三维重建人

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核因子κB激活蛋白和p19Ink4d在糖尿病大鼠肾小管上皮细胞凋亡中作用的研究

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中国糖尿病杂志 2022年第11期30卷 848-853页

作者：胡丽梁丹李志阳艾福军冯昭卫吴鑫代云莉肖瑛郭兵贵州医科大学基础医学院病理生理学教研室 550025

目的探讨核因子κB激活蛋白(NKAP)和p19^(Ink4d)表达变化在DM大鼠肾小管上皮细胞凋亡中的作用。方法16只SD大鼠随机分为正常对照(NC)组和DM组,每组各8只。DM组尾静脉注射STZ建立DM动物模型。检测生化指标,观察肾组织病理改变及NKAP表达... 详细信息

目的探讨核因子κB激活蛋白(NKAP)和p19^(Ink4d)表达变化在DM大鼠肾小管上皮细胞凋亡中的作用。方法16只SD大鼠随机分为正常对照(NC)组和DM组,每组各8只。DM组尾静脉注射STZ建立DM动物模型。检测生化指标,观察肾组织病理改变及NKAP表达部位;Western blot观察NKAP、p19^(Ink4d)、Bcl‐2相关X蛋白(Bax)及B淋巴细胞瘤2(Bcl‐2)蛋白表达。Spearman相关分析NKAP、p19^(Ink4d)与Bax、Bcl‐2的相关性。结果与NC组比较,DM组血糖、24 h尿总蛋白浓度、血肌酐升高(P<0.01),肾小球及肾小管间质纤维化病变明显。NKAP主要在肾小管上皮细胞质中表达。与NC组比较,DM组NKAP、Bax升高,p19^(Ink4d)、Bcl‐2降低。Spearman相关分析显示,NKAP与Bax呈正相关(P<0.01),与Bcl‐2呈负相关(P<0.05);p19^(Ink4d)与Bcl‐2呈正相关(P<0.01),与Bax呈负相关(P<0.01)。结论NKAP表达上调和p19^(Ink4d)表达下调可能加速DM大鼠肾小管上皮细胞凋亡。

关键词：核因子κB激活蛋白糖尿病 p19Ink4d 细胞凋亡大鼠

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雷公藤红素依赖ROS升高介导DNA损伤诱导肝癌细胞凋亡

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中国药理学通报 2022年第3期38卷 366-372页

作者：马静王红磊王梓萱李昕宇李美秀吴勇刘禹佳卢国栋周静广西医科大学基础医学院生理学教研室广西南宁530021 广西中医药大学基础医学院生理学教研室广西南宁530200 广西医科大学公共卫生学院毒理教研室广西南宁530021

目的探究雷公藤红素(celastrol)诱导细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)产生在介导细胞DNA损伤中的作用及对肝癌细胞凋亡的影响。方法人肝癌细胞经雷公藤红素处理后,镜下观察细胞形态变化;MTT法测定肝癌细胞的存活率;Hoechst 33... 详细信息

目的探究雷公藤红素(celastrol)诱导细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)产生在介导细胞DNA损伤中的作用及对肝癌细胞凋亡的影响。方法人肝癌细胞经雷公藤红素处理后,镜下观察细胞形态变化;MTT法测定肝癌细胞的存活率;Hoechst 33258染色观察肝癌细胞核变化;流式细胞术检测细胞死亡;CM-H2DCFDA探针检测细胞内ROS水平;免疫荧光方法检测细胞内DNA损伤标志蛋白γ-H2AX的荧光强度;Western blot检测γ-H2AX、caspase-3、PARP等蛋白表达水平。结果雷公藤红素可显著抑制肝癌细胞的存活,并可升高细胞内ROS水平,呈浓度依赖性关结论雷公藤红素可诱导肝癌细胞内ROS聚集,高水平的ROS引起细胞DNA损伤,最终诱导细胞凋亡。

关键词：雷公藤红素肝癌细胞氧化损伤 ROS DNA损伤细胞凋亡

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基于生物信息学分析剪接因子SRSF11在胃癌中的表达及临床意义

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中国医科大学学报 2023年第4期52卷 294-300,307页

作者：喻莹刘玉婷黎桂珍梁景皓李彬彬广东医科大学基础医学院病理生理学教研室广东东莞523808 广东医科大学基础医学院生物技术系广东东莞523808

目的基于数据库分析剪接因子SRSF11在胃癌中的表达及其与临床病理特征、预后的关系,并探讨相关机制。方法基于癌症基因组图谱(TCGA)、基因表达综合(GEO)数据库分析SRSF11在胃癌中的表达情况;利用UALCAN、KM Plotter评估SRSF11表达与临... 详细信息

目的基于数据库分析剪接因子SRSF11在胃癌中的表达及其与临床病理特征、预后的关系,并探讨相关机制。方法基于癌症基因组图谱(TCGA)、基因表达综合(GEO)数据库分析SRSF11在胃癌中的表达情况;利用UALCAN、KM Plotter评估SRSF11表达与临床病理特征、预后的关系;利用TIMER工具分析SRSF11表达对肿瘤微环境免疫细胞浸润的影响;结合TCGA spliceSeq中可变剪接数据和RNA-seq数据分析SRSF11调控的可变剪接事件和基因,并对靶基因进行基因本体论(GO)和京都基因和基因组百科全书(KEGG)富集分析。结果胃癌组织中SRSF11表达明显上调(P<0.05),且与患者淋巴结转移和TP53基因突变有关(P<0.05);SRSF11高表达与胃癌患者预后不良相关(P<0.001);SRSF11表达可影响胃癌中多种免疫细胞的浸润水平,巨噬细胞高浸润量与患者预后不良相关(P<0.05);靶基因KEGG富集分析显示主要参与病毒感染、溶酶体、三磷酸腺苷结合盒转运体和肿瘤相关信号通路等。结论SRSF11在胃癌组织中呈现高表达,且与不良预后和免疫浸润相关。SRSF11有望成为胃癌诊断、预后评估和治疗的新靶点。

关键词：胃癌 SRSF11 可变剪接生物信息学

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黄芪甲苷通过诱导自噬减轻慢性间歇性低氧大鼠心脏损伤

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解剖学报 2021年第2期52卷 270-276页

作者：覃露芸骆利飞关鹏孙智敏王娜河北中医学院基础医学院生理学教研室石家庄050200

目的探讨黄芪甲苷(ASⅣ)对慢性间歇性缺氧(CIH)大鼠的心肌保护作用和机制。方法SD雄性大鼠24只,随机分为对照组、CIH组、CIH+ASⅣ组和ASⅣ组,每组6只。CIH大鼠循环给予氮气和氧气,使氧气含量在9%~21%间循环,每个循环3 min,每天上舱8 h,... 详细信息

目的探讨黄芪甲苷(ASⅣ)对慢性间歇性缺氧(CIH)大鼠的心肌保护作用和机制。方法SD雄性大鼠24只,随机分为对照组、CIH组、CIH+ASⅣ组和ASⅣ组,每组6只。CIH大鼠循环给予氮气和氧气,使氧气含量在9%~21%间循环,每个循环3 min,每天上舱8 h,共35 d。CIH+ASⅣ组和ASⅣ组每天给予黄芪甲苷干预,对照组和CIH组采用等量生理盐水灌胃。超声心动图检测大鼠心脏左心室功能;HE染色和麦胚芽凝集素染色检测左心室心肌结构;TUNEL检测心肌细胞凋亡;比色法检测心肌组织匀浆的超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量;Western blotting检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax和自噬相关蛋白LC3、Beclin1、P62及哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)的表达水平。结果与对照组相比,CIH模型组大鼠左室射血分数(LVEF)及左心室收缩末期内径(LVIDs)降低,心肌纤维排列紊乱,心肌细胞增大,心肌细胞凋亡率增加,Bcl-2/Bax比率下降,SOD活性降低,MDA含量增加,Beclin1表达下降而P62表达上升,p-mTOR/mTOR比率升高。与CIH组相比,ASⅣ干预使LVEF和LVIDs上升,心肌纤维排列较整齐,心肌细胞无异常增大,心肌细胞凋亡率下降,Bcl-2/Bax比率增高,SOD活性增加,MDA水平下降,LC3Ⅱ/Ⅰ比率增高,Beclin1表达增高而P62表达下降,p-mTOR/mTOR比率下降。结论ASⅣ可能通过抑制mTOR诱导自噬,从而减轻CIH间歇性低氧对大鼠心脏的损伤。

关键词：黄芪甲苷慢性间歇性低氧心肌肥大自噬哺乳动物雷帕霉素靶蛋白免疫印迹法大鼠

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孕期血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体暴露抑制胎鼠肝脏发育

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中华围产医学杂志 2024年第4期27卷 301-311页

作者：孙婧杨自宇王鹏丽王彤彤刘慧荣张苏丽长治医学院基础医学部生理教研室长治046000 衰老机制研究与转化应用厅市共建山西省重点实验室培育基地长治046000 代谢紊乱相关心血管疾病北京市重点实验室北京100069 首都医科大学基础医学院生理学与病理生理学系北京100069

目的探究孕期血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体(angiotensinⅡtype 1 receptor autoantibody,AT1-AA)暴露对胎鼠肝脏发育的影响。方法将36只10周龄健康Sprague-Dawley孕鼠随机分为对照组和AT1-AA组,每组各18只,分别于孕13 d和15 d鼠尾静脉... 详细信息

目的探究孕期血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体(angiotensinⅡtype 1 receptor autoantibody,AT1-AA)暴露对胎鼠肝脏发育的影响。方法将36只10周龄健康Sprague-Dawley孕鼠随机分为对照组和AT1-AA组,每组各18只,分别于孕13 d和15 d鼠尾静脉注射生理盐水0.5 ml或AT1-AA 20μg/g。孕12 d、14 d、16 d、18 d采用酶联免疫吸附法(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测各组孕鼠血清AT1-AA浓度、尾套法测量血压。于孕14 d、16 d、18 d分别处死孕鼠,从每只孕鼠取出2~3只胎鼠进行称量,计算胚胎重量、胎鼠肝脏重量和胎鼠肝脏重量/胚胎体重比值,免疫组织化学染色法检测胎鼠肝脏血浆白蛋白(Albumin)、细胞生长因子受体(c-Kit)蛋白表达,以及RNA转录组测序(RNA sequencing,RNA-seq)。体外培养HepG2细胞,分为溶剂对照组、AT1-AA处理细胞组和AT1-AA+氯沙坦处理细胞组,CCK8试剂盒检测AT1-AA对HepG2细胞活力的影响。采用独立样本t检验、单因素方差分析对数据进行统计学分析。结果(1)孕16 d、18 d,AT1-AA组孕鼠血压显著高于对照组[(116.17±9.87)与(98.50±8.75)mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)、(125.00±9.80)与(99.43±11.76)mmHg,t值分别为3.28和4.09,P值均<0.05]。孕14 d、16 d、18 d,AT1-AA组血清AT1-AA高于对照组(1.44±0.09与0.45±0.09、2.03±0.09与0.47±0.06、2.28±0.08与0.42±0.08,t值分别为19.20、21.64和38.68,P值均<0.05)。提示AT1-AA组孕鼠造模成功。(2)孕14 d、16 d、18 d,AT1-AA组胚胎重量与同期对照组相比均明显降低[(248.27±19.63)与(263.12±16.22)mg、(626.83±167.49)与(788.96±32.25)mg、(841.43±57.57)与(966.73±33.68)mg,t值分别为2.18、3.43和6.20,P值均<0.05]。孕16 d、18 d,AT1-AA组胎鼠肝脏重量较同期对照组显著降低[(46.97±14.00)与(73.75±6.55)mg、(60.56±7.11)与(91.75±6.19)mg,t值分别6.28和10.94,P值均<0.05];AT1-AA组胎鼠肝脏重量/胚胎重量的比值较同期对照组显著降低[(7.45±0.70)%与(9.34±0.64)%、(7.14±0.84)%与(9.45±0.76)%,t值分别为7.47和6.82,P值均<0.05]。(3)孕14 d、16 d,AT1-AA组胎鼠肝脏中Albumin相对表达量均较对照组显著下降[(20.13±2.61)%与(28.39±3.64)%、(11.69±1.21)%与(15.23±1.07)%,t值分别为28.39和5.37,P值均<0.05]。孕14 d、16 d、18 d,AT1-AA组胎鼠肝脏中c-Kit表达相对量较对照组明显升高[(29.82±2.46)%与(24.34±1.89)%、(28.26±1.98)%与(22.52±1.98)%、(21.51±2.71)%与(11.73±2.75)%,t值分别为4.34、5.02和6.21,P值均<0.05]。(4)CCK8检测结果显示:AT1-AA处理细胞组细胞存活率较溶剂对照组显著下降[(77.54±3.64)%与(99.92±0.15)%,q=8.564,P<0.05],AT1-AA+氯沙坦处理细胞组细胞存活率较AT1-AA处理细胞组明显上升[(96.72±8.29%),q=7.337,P<0.05]。(5)RNA-seq结果显示AT1-AA组差异表达基因在细胞分化通路富集,分化相关信号通路呈下调趋势。结论孕期AT1-AA暴露会导致胎鼠肝脏中肝母细胞数量减少、造血干细胞数量增加以及胎鼠肝脏分化相关基因的下调,从而抑制胎鼠肝脏发育。

关键词：受体,血管紧张素,1型自身抗体代谢综合征肝细胞造血干细胞大鼠,Sprague-Dawley

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