检索结果-内蒙古大学图书馆

中国康复理论与实践 2011年第9期17卷 834-836页

作者：王新芳张宇忠任丽薇贾旭庞丹丹首都医科大学燕京医学院生理学与病理生理学教研室北京市101300 北京中医药大学基础医学院病理教研室北京市100029

目的探讨地塞米松对内毒素休克大鼠脑组织细胞因子含量的影响。方法 54只健康成年Sprague-Dawley大鼠分为假手术组、脂多糖组和地塞米松组,后两组静脉注射脂多糖8 mg/kg,地塞米松组于造模成功后10 min静注地塞米松5 mg/kg。动态监测血... 详细信息

目的探讨地塞米松对内毒素休克大鼠脑组织细胞因子含量的影响。方法 54只健康成年Sprague-Dawley大鼠分为假手术组、脂多糖组和地塞米松组,后两组静脉注射脂多糖8 mg/kg,地塞米松组于造模成功后10 min静注地塞米松5 mg/kg。动态监测血压。分别于造模后1 h、3 h、6 h用ELISA法检测脑组织中白细胞介素(IL)-4、IL-10和肿瘤坏死因子(TNF)-α的含量。结果脂多糖组与假手术组比较,随着血压的下降,脑组织中IL-4、IL-10浓度减少(P<0.01),TNF-α增加(P<0.01);与脂多糖组比较,地塞米松组TNF-α含量减少(P<0.01),IL-4、IL-10含量升高(P<0.01)。结论地塞米松能调节脂多糖诱导的内毒素休克大鼠脑内炎性因子,发挥脑保护作用。

关键词：内毒素休克脑损伤地塞米松细胞因子大鼠

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间充质干细胞通过改善和维持心脏干细胞的微环境而协同其修复心脏功能

间充质干细胞通过改善和维持心脏干细胞的微环境而协同其修复心脏...

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中国生理学会第十一届张锡钧基金全国青年优秀生理学学术论文交流及评奖会议

作者：唐俊明万瑜湖北医药学院生理学教研室武汉大学基础医学院生理学系

间充质干细胞(MSC)是主要存在于骨髓的多能成体干细胞,具有强大的多项分化潜能、造血支持、调节免疫等功能。在临床移植、基因治疗、组织工程等领域有着广阔的应用前景。课题组受MSC在造血支持中的启示,一直在思考:MSC是否也像支持造血... 详细信息

间充质干细胞(MSC)是主要存在于骨髓的多能成体干细胞,具有强大的多项分化潜能、造血支持、调节免疫等功能。在临床移植、基因治疗、组织工程等领域有着广阔的应用前景。课题组受MSC在造血支持中的启示,一直在思考:MSC是否也像支持造血干细胞重建造血一样,支持心脏干细胞重建受损的心脏呢?为此,课题组设计了体内/体外实验,系统观察了MSC在修复心肌梗死中所起的作用,初步探讨了其作用机制。在此基础上提出MSC与SDF-1α或/和VEGF联合方案,动物实验观察显示MSC+SDF-1α/VEGF联合可极大地提高了MSC幸存能力、植入能

关键词：心脏干细胞心肌梗死内源性间充质干细胞心脏功能微环境

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嗅鞘细胞移植对大鼠损伤脊髓组织中BDNF表达的影响及意义

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中华器官移植杂志 2011年第5期32卷 296-299页

作者：陈莉发张洁元段朝霞李兵仓余华荣第三军医大学附属大坪医院野战外科研究所创伤、烧伤与复合伤国家重点实验室重庆400042 重庆医科大学基础医学院生理教研室

目的观察嗅鞘细胞（OEC）移植治疗大鼠脊髓损伤的作用以及脊髓损伤组织中脑源性神经营养因子（BDNF）表达的变化，从神经营养因子角度探讨OEC移植修复脊髓损伤的机制。方法分离和培养绿色荧光蛋白转基因大鼠的OEC，备移植用。取SD大鼠... 详细信息

目的观察嗅鞘细胞（OEC）移植治疗大鼠脊髓损伤的作用以及脊髓损伤组织中脑源性神经营养因子（BDNF）表达的变化，从神经营养因子角度探讨OEC移植修复脊髓损伤的机制。方法分离和培养绿色荧光蛋白转基因大鼠的OEC，备移植用。取SD大鼠制备脊髓损伤模型，用随机数字表法将建模成功后的SD大鼠分为2组。实验组：建模成功后立即进行OEC移植，移植部位为脊髓损伤处及其首尾正中血管的左右两侧；对照组：用DMEM／F12培养液替代OEC悬液，操作同实验组。移植后对各组大鼠的运动功能进行评分，每周1次。采用实时逆转录聚合酶链反应检测BDNFmRNA的表达，采用免疫组织化学法检测BDNF蛋白的表达，取正常SD大鼠BDNFmRNA和蛋白的检测水平作为正常对照。结果移植后两组大鼠的运动功能均逐渐改善，移植后21d时，实验组大鼠运动功能评分明显高于对照组（P〈0．05）。移植后OEC存活良好，实验组损伤的脊髓组织周围分布有大量的呈绿色荧光的OEC。移植后21d时，实验组BDNFmRNA和蛋白的表达水平显著高于对照组和正常对照组（P〈0．05），而对照组也显著高于正常对照组（P〈0．05）。结论OEC移植可明显修复大鼠的脊髓损伤，其机制可能与OEC通过增强损伤脊髓组织中BDNFmRNA和蛋白的表达，改善局部微环境有关。

关键词：大鼠脊髓损伤细胞移植脑源性神经营养因子

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肠淋巴再灌注对SMAO休克大鼠多器官ICAM-1、RAGE的作用

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微循环学杂志 2011年第3期21卷 1-3,11,I0001页

作者：刘争杰赵自刚赵永泉牛春雨张玉平司永华张立民河北北方学院微循环研究所基础医学院病理生理学教研室张家口075000

目的:观察肠淋巴再灌注(MLR)对肠系膜上动脉闭塞性(SMAO)休克大鼠肺、心肌、肾、肝组织细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、晚期糖基化终末产物受体(RAGE)含量的影响,探讨MLR加剧SMAO休克大鼠器官损伤的作用机制。方法:Wistar大鼠24只,随机均分... 详细信息

目的:观察肠淋巴再灌注(MLR)对肠系膜上动脉闭塞性(SMAO)休克大鼠肺、心肌、肾、肝组织细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、晚期糖基化终末产物受体(RAGE)含量的影响,探讨MLR加剧SMAO休克大鼠器官损伤的作用机制。方法:Wistar大鼠24只,随机均分为假手术组(Sham组)、MLR组、SMAO组和SMAO+MLR组,后三组大鼠分别夹闭肠系膜淋巴管和/或肠系膜动脉1h、再灌注2h。Sham组不夹闭。各组于相应时间点留取固定位置的肺、心肌、肾、肝组织,制备组织匀浆;应用酶联免疫方法检测各组织匀浆ICAM-1、RAGE含量。结果:Sham组和MLR组各指标无统计学差异;SMAO组和SMAO+MLR组肺、肾、心肌、肝组织ICAM-1、RAGE的含量均显著高于MLR组和Sham组(P均<0.01);SMAO+MLR组肺、肾、心肌、肝组织ICAM-1与RAGE含量显著高于SMAO组(P均<0.01)。结论:MLR加剧SMAO休克大鼠多器官损伤的作用机制与各器官组织ICAM-1、RAGE水平升高有关。

关键词：肠淋巴再灌注肠系膜上动脉闭塞性休克多器官损伤细胞间黏附分子-1 晚期糖基化终末产物受体

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Survivin小干涉RNA和GRIM-19共表达质粒的构建

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中国耳鼻咽喉头颈外科 2011年第2期18卷 63-66页

作者：文连姬高丽芳汲坤富东娜金春顺管国芳赵雪俭吉林大学第二医院耳鼻咽喉科吉林长春130041 沈阳维康医院耳鼻咽喉科辽宁沈阳110021 沈阳医学院病理生理教研室辽宁沈阳110034 齐齐哈尔医科大学生化教研室黑龙江齐齐哈尔161006 吉林大学基础医学院病理生理教研室吉林长春130021

目的构建survivin小干涉RNA和干扰素/维甲酸联合应用诱导细胞凋亡相关的基因(gene associated with retinoid interferon induced mortality-19,GRIM-19)共表达质粒为探讨联合基因对喉癌细胞凋亡和增殖的影响奠定基础。方法以survivin... 详细信息

目的构建survivin小干涉RNA和干扰素/维甲酸联合应用诱导细胞凋亡相关的基因(gene associated with retinoid interferon induced mortality-19,GRIM-19)共表达质粒为探讨联合基因对喉癌细胞凋亡和增殖的影响奠定基础。方法以survivin小干涉RNA重组质粒pGCsilencer-siRNA-survivin(简称psi-survivin)为模板设计PCR引物,PCR产物经测序后与线性化pCDNA3.1-GRIM-19(简称p-GRIM-19)连接,构建survivin小干涉RNA和GRIM-19共表达质粒pCDNA3.1-siRNA survivin/GRIM-19(简称p-siRNA survivin/GRIM-19)。将质粒用脂质体lipofetamine2000包裹转入人喉癌Hep-2细胞中,用半定量RT-PCR检测survivin和GRIM-19 mRNA的含量。结果构建的survivin小干涉RNA和GRIM-19共表达质粒p-siRNA survivin/GRIM-19经酶切电泳和测序证实碱基序列的正确性,p-siRNA survivin/GRIM-19转染人喉癌Hep-2细胞,从mRNA水平能降低survivin的表达,抑制率55.9%,同时增加GRIM-19表达,表明共表达质粒的构建是成功的。结论构建的siRNA survivin和GRIM-19共表达质粒从mRNA水平能降低survivin的表达,同时增加GRIM-19表达,为进一步实验奠定了基础。

关键词： RNA干扰喉肿瘤凋亡抑制蛋白类生存素 GRIM-19基因

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胰腺移植的研究进展

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世界华人消化杂志 2011年第16期19卷 1651-1658页

作者：张书浩吴云红朱亮大连医科大学基础医学院辽宁省大连市116044 大连医科大学药事管理教研室辽宁省大连市116044 大连医科大学生理教研室辽宁省大连市116044

胰腺移植是治疗终末期糖尿病的可行性选择.40来,外科手术技术及免疫抑制的进步,显著促进了胰腺移植适应证的增加和移植物存活率的提高.胰腺移植能替代患者每天的胰岛素注射,提高生活质量,同时也需要复杂的手术操作和终生的免疫抑制治疗... 详细信息

胰腺移植是治疗终末期糖尿病的可行性选择.40来,外科手术技术及免疫抑制的进步,显著促进了胰腺移植适应证的增加和移植物存活率的提高.胰腺移植能替代患者每天的胰岛素注射,提高生活质量,同时也需要复杂的手术操作和终生的免疫抑制治疗.因此发展创伤更小的内分泌替代治疗方法(胰岛移植)的研究一直在进行.本文概括地介绍了胰腺移植的适应证、供体选择、手术技术、免疫抑制和排斥的现状.

关键词：胰腺移植供体手术技术排斥免疫抑制

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高脂诱导肥胖小鼠视网膜变性的形态学改变

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解剖科学进展 2011年第5期17卷 450-453,457页

作者：白霞胡庆哲马玉东施蓓孟凡鑫中国医科大学基础医学院生理学教研室辽宁沈阳110001 沈阳医学院奉天医院ICU科辽宁沈阳110024

目的探讨高脂饮食建立的C57BL/6小鼠肥胖模型的视网膜变性的超微结构改变。方法高脂饲料喂养19周后,小鼠分为肥胖抵抗(DIO-R)组和肥胖倾向(DIO)组,同时对照组小鼠给予基础饲料喂养。应用光镜,透射电镜及TUNEL法检测三组小鼠视网膜超微... 详细信息

目的探讨高脂饮食建立的C57BL/6小鼠肥胖模型的视网膜变性的超微结构改变。方法高脂饲料喂养19周后,小鼠分为肥胖抵抗(DIO-R)组和肥胖倾向(DIO)组,同时对照组小鼠给予基础饲料喂养。应用光镜,透射电镜及TUNEL法检测三组小鼠视网膜超微结构的改变及凋亡情况。结果与对照组及DIO-R组比较,DIO组小鼠视网膜及外核层(ONL)变薄,感光细胞出现凋亡及坏死,其外段视盘排列紊乱,视盘膜溶解、断裂,视网膜神经节细胞体积变小,细胞质分布紊乱,核染色质固缩。TUNEL法检测结果显示,在ONL层可见较多的凋亡细胞体,DIO组细胞凋亡率显著高于对照组和DIO-R组。结论高脂诱导的肥胖可能导致C57BL/6小鼠视网膜变性及细胞凋亡。

关键词：肥胖视网膜变性凋亡 C57BL/6小鼠

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在生理学教学中,医学本科生自主学习的发展性教育评价的思路与实践

在生理学教学中,医学本科生自主学习的发展性教育评价的思路与实践

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全国高等医学教育学会教学管理研究会2011年年会暨学术研讨会

作者：柯庆饶芳印媛君储利胜浙江中医药大学基础医学院生理学教研室浙江杭州310053

在2010级针灸推拿学本科生的生理学教学中，改进了学生自主学习的发展性教育评价方法，如由学生小组组长组织本组学生，自己拟定思考题、学习内容;授课时间不一定在教师授课之后;讲课评价指标由抽象的评价指标改为“会不会”组成，如会... 详细信息

在2010级针灸推拿学本科生的生理学教学中，改进了学生自主学习的发展性教育评价方法，如由学生小组组长组织本组学生，自己拟定思考题、学习内容;授课时间不一定在教师授课之后;讲课评价指标由抽象的评价指标改为“会不会”组成，如会不会自学生理学基本概念、会不会制作PPT课件和讲课、会不会将生理学与本专业联系、会不会利用数字资源查找中、外文参考文献获取新进展等，使讲课评价更能理解和可具有操作性。评委由授课教师和10个小组长组成。评委听课时，注重发现学生的“闪光点”，包括学习态度、相关知识的收集、表达能力等。课后注重对每一个讲课学生因材施评，多用鼓励性语言。学生之间存在差异，在评价时不强求学生一致:承认差异，进行分层评价。帮助学生发现“最近发展区”即是说经过一定自主努力能达到的目标，同时适当介绍获取知识的方法和表达技巧，让优生锦上添花，让后进生奋力勇进，后来居上。

关键词：高等医学院本科生生理学教学自主学习教育评价

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siRNA干扰HIF-1α表达对高糖高胰岛素诱导的肥大心肌细胞的影响

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中国组织化学与细胞化学杂志 2011年第3期20卷 241-245页

作者：李延辉吴伟于艳秋中国医科大学附属第一医院急诊科沈阳110001 中国医科大学基础医学院病理生理学教研室沈阳110001

目的研究胰岛素受体底物1(insulin receptor substrate 1,IRS1)和缺氧诱导因子1a(hypoxia inducible factor 1a,HIF-1a)在高糖高胰岛素诱导的肥大心肌细胞中的表达及其之间的关系;观察siRNA沉默HIF-1a基因对高糖高胰岛素诱导的心肌细胞... 详细信息

目的研究胰岛素受体底物1(insulin receptor substrate 1,IRS1)和缺氧诱导因子1a(hypoxia inducible factor 1a,HIF-1a)在高糖高胰岛素诱导的肥大心肌细胞中的表达及其之间的关系;观察siRNA沉默HIF-1a基因对高糖高胰岛素诱导的心肌细胞肥大的影响。方法新生大鼠心肌细胞培养48h后,换用无血清DMEM培养液并分别加入高糖高胰岛素、高糖高胰岛素+HIF-1a-siRNA培养48h,未加入任何药物的心肌细胞在无血清DMEM培养液中继续培养48h作为对照。通过心肌细胞表面积、总蛋白含量指标检测心肌细胞肥大,并利用Real time PCR检测转染前后HIF-1a mRNA表达变化及免疫细胞化学方法检测HIF-1a及IRS1蛋白水平的表达。结果高糖高胰岛素可增加心肌细胞表面积、总蛋白含量、HIF-1a mRNA以及HIF-1a表达,并降低IRS1表达。转染siRNA后使HIF-1a基因的表达下降,能部分抑制心肌细胞的肥大,降低心肌细胞表面积和总蛋白含量,但对IRS1表达的影响不明显。在对正常对照组和高糖高胰岛素组中IRS1表达量与HIF-1a表达量进行相关分析表明,两者的表达量成负相关。结论通过siRNA技术对HIF-1a的有效沉默可明显地抑制高糖高胰岛素诱导大鼠乳鼠心肌细胞肥大,并且这种作用可能是通过作用于IRS1/PI3K/Akt/MTOR途径来实现的。

关键词：缺氧诱导因子1a(HIF-1a) RNA干扰胰岛素受体底物1(IRS1) 高糖高胰岛素心肌细胞肥大

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整合素β3,p38MAPK及MMP-2在乳腺癌中存在功能性的联系

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解剖科学进展 2011年第2期17卷 108-112页

作者：王睿李照青宋敏李柏林温媛媛韩艳春赵艳王恩华中国医科大学附属第一临床学院病理科暨基础医学院病理学教研室中国医科大学基础医学院病理生理学教研室北京人民医院北京100044 中国医科大学基础医学院化学教研室辽宁沈阳110001

目的研究整合素β3与配体Tenascin-c(TN-c)在乳腺癌组织中的表达,探讨其是否通过p38丝裂原活化蛋白激酶(p38mitogen-activated protein kinase,p38MAPK)激活基质金属蛋白酶-2(MMP-2)。方法本研究应用免疫组化SP方法检测了80例乳腺浸润... 详细信息

目的研究整合素β3与配体Tenascin-c(TN-c)在乳腺癌组织中的表达,探讨其是否通过p38丝裂原活化蛋白激酶(p38mitogen-activated protein kinase,p38MAPK)激活基质金属蛋白酶-2(MMP-2)。方法本研究应用免疫组化SP方法检测了80例乳腺浸润性导管癌中整合素β3及TN-c的表达,同时在培养的乳腺癌MDA-MB-231细胞系中分别阻断整合素β3和p38MAPK,应用Western Blot的方法,检测p-p38和MMP-2的表达情况。结果整合素β3和TN-c在乳腺浸润性导管癌组织中高表达,整合素β3与TN-c的表达之间存在相关性,并与乳腺癌的TNM分期及淋巴结转移相关。应用整合素β3的抗体抑制表达后,可以降低乳腺癌细胞系MDA-MB-231中p-p38以及MMP-2的表达量;用p38的特异性抑制剂SB203580进行阻断,可以降低MMP-2的表达量。结论乳腺浸润性导管癌中存在整合素β3和TN-c的高表达且它们的表达存在相关性,抑制整合素β3可以通过p38MAPK信号分子,抑制MMP-2的表达。

关键词：人乳腺癌 p-p38 整合素基质金属蛋白酶-2

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